下载文档原格式
休克诊断与治疗指南休克是一种严重的循环障碍，其特征是组织灌注不足以至于无法维持正常的细胞功能。
休克的常见原因包括失血、感染、心功能衰竭、脓毒血症、过敏反应等。
休克的及时诊断和治疗对于患者的生命和健康至关重要。
下面是关于休克的诊断与治疗的指南。
休克的诊断主要依靠临床表现和一些辅助检查手段。
患者可能会出现心率增快、血压下降、皮肤苍白冷汗、尿量减少等表现。
根据病史以及体格检查的结果，医生可以初步判断是否存在休克的可能。
但是，诊断休克需要综合考虑多个因素，包括心率、血压、中心静脉压、尿量等。
辅助检查主要包括血常规、电解质、肝肾功能、凝血功能、血气分析等。
这些检查能够帮助医生判断休克的性质以及是否已经导致了器官功能损害。
休克的治疗应该采取完整的系统治疗，包括急救、病因治疗、支持性治疗等。
在急救阶段，首先要保证患者的呼吸道通畅和呼吸功能正常。
如果患者有意识障碍或呼吸困难，应迅速给予氧气吸入，并在必要时进行气管插管。
同时，应该尽快建立静脉通路，给予液体复苏。
液体复苏是休克治疗的关键环节。
在液体复苏过程中，通常采用晶体液和胶体液进行补液。
对于血容量不足的休克患者，可以通过输注氯化钠、乳酸林格液等晶体液来扩充血容量。
对于存在胶体渗透压异常的患者，可以选择输注白蛋白、羟乙基淀粉等胶体液。
在液体复苏过程中，需要根据患者的临床状况以及液体反应情况来调整补液速度和量。
病因治疗是休克治疗的关键。
根据休克的不同原因，采取相应的治疗措施。
对于失血性休克，应迅速止血以及进行输血。
对于感染性休克，应给予适当的抗生素治疗。
对于心功能不全导致的休克，可以使用利尿剂、肾上腺素类药物等进行治疗。
支持性治疗是休克治疗的另一个重要方面。
包括给予适当的镇痛、镇静药物，维持患者的体温和酸碱平衡等。
在治疗过程中，医生应不断监测患者的生命体征和重要器官功能，及时调整治疗方案。
在休克治疗过程中，还需要密切关注患者的营养支持。
对于休克患者，由于组织灌注不足，能量消耗增加，容易导致营养不良。
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的疾病状态，其特征是全身血液循环不足，导致器官组织得不到足够的氧气和养分供应，进而导致器官功能障碍。
休克的病因多种多样，包括失血性休克、感染性休克、过敏性休克等。
在休克的诊断和治疗中，遵循以下原则可以提高患者的生存率和恢复。
诊断原则：1.快速识别休克的征兆和症状：休克常表现为血压下降，心率增快，皮肤苍白、湿冷，四肢感觉冷麻等。
医务人员应该快速识别这些特征，并高度怀疑休克。
2.评估休克的严重程度：休克的严重程度可通过评估血压、心率、尿量等指标来判断。
常见的评估工具包括“休克指数”、“整体状况评分”等。
3.病因分析：根据患者的病史、体征和实验室检查结果，尽量明确休克的病因。
常见的病因有失血、感染、过敏等。
通过明确病因可以指导治疗方案的选择。
治疗原则：1.快速纠正引起休克的可逆因素：根据病因分析结果，有针对性地纠正引起休克的可逆因素。
例如，对于失血性休克，应迅速止血和输血；对于感染性休克，应迅速给予抗生素等。
2.维持血容量和血流动力学稳定：补充液体以维持血容量是休克治疗的关键环节。
根据患者的情况，可以选择晶体液、胶体液等适宜的输液。
在补液的同时，通过监测血压、心率、尿量等指标，及时调整输液量，维持循环稳定。
3.快速纠正组织缺氧：休克时组织缺氧是一个严重的问题，应尽快纠正。
除了及时纠正病因外，还可以通过给予高浓度氧气吸入、辅助通气等手段提高组织氧供。
4.控制感染并支持炎症反应：感染性休克患者往往伴有明显的炎症反应，应积极控制感染并支持炎症反应。
给予适当的抗生素治疗，使用肾上腺皮质激素等可有效缓解炎症反应。
5.支持器官功能：休克时各个器官功能都可能受损，应积极支持器官功能的恢复。
例如，对于肾功能损害的患者，可以采取适当的利尿治疗；对于心力衰竭的患者，可以给予心脏支持药物，如多巴胺等。
6.动态监测和评估：休克治疗是一个持续的过程，应动态监测患者的生命体征和实验室检查结果，并根据监测结果及时调整治疗方案。
休克的诊断和治疗一、休克的分型1、低血容量休克，主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克。
2、分布性休克，主要包括感染性、神经源性、过敏性休克。
3、心源性休克，主要病因为心肌梗死、心律失常，在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。
4、梗阻性休克，主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。
二、临床表现（一）休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性，粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg ；⑥脉压小于20mmHg ；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。
凡符合①，以及②、③、④中的两项，和⑤、⑥、⑦中的一项者，即可成立诊断。
（二）治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征，应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗。
治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧。
治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等。
低血容量性休克（失血性休克）一、病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂，股骨干、骨盆骨折，以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血。
通常在迅速失血超过全身总血量的20%时，即出现休克。
二、诊断：1．病史：容量丢失病史。
2 .症状与体征：精神状态改变，皮肤湿冷，尿量＜ 0.5ml/（ kg・h）,心率〉100次/ 分，收缩压下降（＜ 90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）或脉压差减少（＜ 20mmHg）。
3 .血流动力学指标:中心静脉压（CVP）＜ 5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg 等指标。
休克诊断与治疗指南休克是一种严重的病情，指身体组织灌注不足，导致器官功能障碍。
早期诊断和及时治疗休克对于患者的恢复至关重要。
本文将介绍休克的诊断标准、分类以及常见的治疗方法。
诊断休克的标准主要包括以下几点：低血压、心动过速、意识改变及皮肤表浅等。
休克常见的分类有失血性休克、感染性休克、心源性休克、神经源性休克和休克性肾衰竭等。
在实际诊断中，医生需要结合患者的临床表现、体征、实验室检查及影像学表现来确定休克的类型。
一旦休克被诊断出来，及时治疗就显得尤为重要。
常见的治疗方法包括扩容、血管活性药物和调节心脏功能。
在治疗过程中，需要密切监测患者的血压、心率和尿量等指标，及时调整治疗方案。
扩容是休克治疗的首要步骤，通过输注液体来增加循环血容量，提高组织灌注。
常用的液体包括晶体和胶体溶液。
晶体溶液主要是盐水和乳酸钠溶液，能迅速恢复血容量，但作用时间较短。
胶体溶液主要是白蛋白和羟乙基淀粉，能延长血容量的维持时间，但使用较晶体溶液有一定的副作用。
血管活性药物主要用于改善患者的血管张力，增加血管收缩，从而提高血压。
常用的血管活性药物有多巴胺、去甲肾上腺素和血管收缩素等。
选择使用哪种药物，需要根据休克的类型以及患者的具体情况来决定。
调节心脏功能是治疗休克的另一重要措施。
通过增加心脏收缩力和心率，来提高心脏的泵血功能。
常用的药物有多巴胺、多巴酚丁胺和洛贝林等。
此外，休克的患者还需要严密监测氧合指标，及时纠正低氧血症。
除药物治疗外，一些特殊情况下还需要进行手术干预。
比如，在失血性休克中，可能需要进行手术止血或输血；在心源性休克中，可能需要行冠状动脉搭桥术或介入手术来改善心脏供血等。
在休克的治疗中，患者的护理也非常关键。
护理措施主要包括保持呼吸道通畅、监测生命体征、定期更换体位、避免压迫休克部位等。
此外，还需要对患者的水电解质平衡、酸碱平衡以及营养支持等进行监测和干预。
总之，诊断和治疗休克是一项重要的医学工作。
在实际操作中，医生需要准确判断休克的类型，并选择适当的治疗方法。
休克的诊断与治疗原则休克是一种严重的病理状态，指的是全身组织或器官灌注不足，导致氧供应不足和代谢产物排出困难，严重威胁生命。
及时的休克诊断和治疗对于挽救患者的生命至关重要。
下面是休克的诊断与治疗原则。
一、休克的诊断1.临床表现：休克患者常表现为烦躁不安、面色苍白或发绀、出冷汗、心率快、血压低、尿量减少或无尿、神志淡漠等症状。
2.体征检查：包括观察血压、心率、呼吸、皮肤颜色、体温等生命体征指标的改变。
3.实验室检查：血液常规、电解质、肾功能、血糖、血气分析等检查，以了解患者的生物化学指标和代谢状态，指导治疗。
4.影像学检查：如X线、CT、超声等，用于发现可能导致休克的病因和合并症。
二、休克的治疗原则休克的治疗原则包括早期识别、快速纠正可能导致休克的原因、维持氧供应、改善血液循环、保护重要器官功能、及时纠正水电解质失衡和营养支持等。
1.病因治疗：根据休克的病因及诊断结果，迅速采取相应的治疗措施，如控制出血源、处理感染源等。
如果病因是心源性，需要及时进行冠状动脉搭桥或血管成形术；如果是呼吸系统原因，需及时进行气管插管或其他呼吸支持措施。
2.氧供应：保证足够的氧供应是休克治疗的关键。
可以通过输氧、呼吸机支持、升级氧流量等方法，纠正组织缺氧状态。
3.血管加压药物：当患者血压明显下降时，可以选用血管加压药物，如多巴胺、肾上腺素、去氧肾上腺素等，增加心输出量和收缩血管，提高血压。
4.补液治疗：对于失血性休克或低血容量休克患者，应迅速补充足够的液体。
一般可以首先使用晶体液如生理盐水或纳洛酮液，以恢复血容量。
在补液过程中，要密切监测心率、血压和尿量等指标，避免过量液体积聚导致心力衰竭和水肿等并发症。
5.血红蛋白治疗：对于严重贫血导致的休克，可以考虑输注红细胞悬液或其他血红蛋白替代治疗。
6.改善心功能：对于心脏功能不全引起的休克，可采用血管活性药物如洋地黄类制剂，以增强心脏收缩力和改善心功能。
7.保护重要器官：休克患者常常伴有多器官功能损害，需加强多器官综合支持治疗，如提供足够的肾脏支持、呼吸支持和保护肝脏、心脏等重要器官功能。
休克诊疗指南与规范休克是一种严重的病理状态，表现为组织氧供不足，细胞代谢紊乱，导致多器官功能障碍甚至死亡。
休克的治疗需要及时、全面、有序进行，所以制定休克诊疗指南与规范对于提高抢救效果具有重要意义。
以下是一份关于休克诊疗指南与规范的范文，供参考。
一、休克的诊断标准1. 平均动脉压 (Mean Arterial Pressure, MAP) ＜ 65mmHg，或收缩压＜ 90mmHg2. 血乳酸水平＞ 2mmol/L3.组织灌注不足表现，如皮肤苍白、湿冷，尿量减少等4.心率＞100次/分钟二、休克的分型根据休克的发生机制和临床表现，将其分为四类：休克、低阻力休克、心源性休克和梗死性休克。
三、休克的治疗原则1.理想的治疗目标是恢复组织灌注，纠正氧供不足，维持心脏稳定，保护重要器官功能。
2.快速识别并纠正休克原发病因，如出血、感染等。
3.给予液体复苏，维持循环容量。
4.血流动力学监测，实施有效血流重建。
5.使用血管活性药物，调节血压和心率。
四、休克的具体治疗1.液体复苏：根据休克类型和休克程度，选择合适的液体复苏方案。
常用的液体包括晶体液、胶体液和血浆制品。
2.血管活性药物：根据血压、心率和组织灌注等指标调整血管活性药物的剂量和使用方式。
3.纠正原发病：对于明确的病因，如出血、感染等，必须立即纠正。
4.是否进行气管插管和机械通气：根据患者的自主呼吸和呼吸衰竭的程度，及时进行气管插管和机械通气。
5.应用抗菌药物：根据感染部位和致病菌的敏感性选择合适的抗菌药物，早期给予化疗。
6.营养支持：休克患者常存在代谢紊乱和能量消耗过多，应及时给予适当的营养支持。
五、休克的预后评估与处理1.进行多器官功能评估，包括心脏、肺、肾功能等。
及时进行评估并采取有效措施纠正功能障碍。
2.进行休克的分级和分型，评估病情的严重程度和预后。
3.积极控制基础病情，如补充缺氧等。
4.提供心理支持和护理关怀，重视患者和家属的心理需求。
休克是一种常见但危及生命的疾病，其治疗需要全面、及时的抢救措施，以提高患者的预后。
休克治疗的基本原则
休克治疗的基本原则包括以下几个方面：
1. 快速诊断和治疗：休克是一种紧急情况，需要快速诊断和治疗，以避免病情恶化。
医生应该迅速评估患者的病情，确定病因和病理生理过程，并采取相应的治疗措施。
2. 恢复有效循环血量：休克时，患者的循环血量减少，需要尽快恢复。
医生应该迅速建立静脉通道，给予大量输液，以恢复循环血量和血压。
同时，还需要根据患者的病情和需要进行输血和药物治疗。
3. 控制感染：感染是引起休克的主要原因之一。
医生应该尽快确定感染源，并给予抗生素和其他抗感染治疗，以控制感染和减少炎症反应。
4. 纠正酸碱平衡和电解质紊乱：休克时，患者容易出现酸碱平衡失调和电解质紊乱，需要积极纠正。
医生应该根据患者的病情和电解质检查结果，采取相应的药物治疗和液体治疗措施，以维持酸碱平衡和电解质稳定。
5. 改善组织缺氧：休克时，组织缺氧会导致器官功能受损和细胞死亡。
医生应该根据患者的病情和需要进行吸氧、机械通气、药物治疗等措施，以改善组织缺氧和促进氧合作用。
6. 手术治疗：对于某些类型的休克，如失血性休克、创伤性休克等，可能需要进行手术治疗。
医生应该根据患者的病情和需要进行相应的手术治疗，如清创、止血、修复等。
总之，休克治疗的基本原则是快速诊断、及时治疗、控制感染、纠正酸碱平衡和电解质紊乱、改善组织缺氧和手术治疗等多方面的综合治疗措施。
在休克治疗过程中，医生应该密切观察患者的病情变化，及时调整治疗方案，以促进患者的康复。
休克的诊断和治疗目的要求一、熟悉休克的基本概念和休克的4种分类;二、掌握低血容量性休克、感染性休克的病因、病理生理及其临床表现及治疗原则;休克是指由多种强烈的致病因素作用于机体引起的急性循环功能衰竭,以生命器官缺血缺氧或组织氧及营养物质利用障碍、进行性发展的病理生理过程为特征,以微循环灌注不足和细胞功能代谢障碍为主要表现的临床综合征,是最常见的重症;一、休克的分型休克有多种分类方法,以按病因分类最为简明实用;包括：1低血容量休克,主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克;2分布性休克,主要包括感染性、神经源性、过敏性休克;3心源性休克,主要病因为心肌梗死、心律失常,在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少;4梗阻性休克,主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少;一低血容量休克低血容量休克是指各种原因引起的外源性和/或内源性容量丢失而导致的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程;主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂,股骨干、骨盆骨折,以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血;也见于不适当地使用脱水、利尿剂和高热造成超常情况的体液丢失,以及创伤、感染后坏死组织的分解产物、组织胺、蛋白酶等造成的毛细血管通透性增加,使血浆渗漏至组织间隙等;低血容量休克临床主要表现为中心静脉压、肺动脉嵌压降低,由于回心血量减少、心排血量下降所造成的低血压,以及通过神经体液调节引起外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快以维持血压和保证组织灌注,血流动力学表现为“低排高阻”的低动力型循环;二分布性休克分布性休克的基本机制是由于血管收缩舒张调节功能异常,容量血管扩张,循环血容量相对不足导致的组织低灌注;主要包括感染性、神经源性、过敏性休克;其中感染性休克是临床最多见、发病机制最复杂、病情变化最凶险、死亡率最高的一类休克,是脓毒症进一步发展的结果;脓毒性休克的血流动力学有“高动力型”和“低动力型”两种表现;三心源性休克心源性休克的基本机制为心泵功能衰竭,心排血量下降导致的组织低灌注;该型休克主要的直接原因为心肌损害,如心肌梗塞、心力衰竭等,也可在脓毒性休克后期与脓毒性休克并存,此外,心脏前后负荷过重、心脏机械性障碍、心外原因等均可导致心源性休克;四梗阻性休克梗阻性休克基本机制为血流的主要通道受阻;如腔静脉梗阻、心包缩窄或填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞及主动脉夹层动脉瘤等;根据梗阻部位的不同再将其分为心内梗阻和心外梗阻型休克,使临床治疗范围更加明确;二、休克的病因和发病机制一低血容量性休克：低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失,是由如创伤性大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐、腹泻、利尿、大量抽腹水或胸腔积液等原因,使循环容量转移到体外,所致的水和电解质的丢失;二分布性休克：分布性休克的基本机制为血管收缩舒张调节功能异常,其中以体循环阻力正常或增高为主要表现者,主要是由于容量血管扩张、循环血量相对不足所致;可见于脊髓损伤或麻醉药物过量等；而以体循环阻力降低为主要表现者,主要由感染因素所致,导致血液重新分布,也就是临床上所称的感染性休克;三心源性休克：心源性休克的基本机制为泵功能衰竭,由于心脏泵功能衰竭而导致心排出量下降,引起的循环灌注不良,组织细胞缺血缺氧;绝对多数心源性休克既可以发生于心脏疾病进展恶化之后,也可以发生于急性心脏不良事件之后,导致心源性休克的原因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急性心肌梗塞和严重心律失常等;四梗阻性休克：梗阻性休克的基本机制为血流的主要通道受阻,导致心排出量减少,氧输送下降而引起循环灌注不良,组织缺血缺氧;根据梗阻部位的不同,对回心血量和心排出量分别产生影响;其中腔静脉的梗阻、肺动脉栓塞、张力性气胸、机械通气应用PEEP时使上腔静脉和下腔静脉受压、心瓣膜狭窄和心室流出道的梗阻如主动脉夹层动脉瘤等原因可以使心排出量下降;三、休克的病理生理一微循环改变：休克早期,在交感-肾上腺轴、肾素-血管紧张素系统作用下,外周血管收缩;因此,此阶段微循环血流特点是“少灌少流”;临床表现为四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少;机体代偿特点是：增加心率以维持心排血量；内脏器官血管选择性收缩以维持重要生命器官的灌注；小动脉和静脉收缩,前者增加外周阻力,后者缩小静脉容积增加回心血量;由于毛细血管前括约肌收缩,后括约肌相对开放使毛细血管内流体静水压力下降,而有助于组织液回吸收以补充血容量;在休克初期,代偿的回吸收液每小时可达50～120m1;在此阶段,如能及时去除病因、积极复苏,休克可较容易被纠正;随休克的进展,组织缺氧加重,大量酸性代谢产物堆积,舒血管物质如组织胺、激肽、乳酸,特别是肌酐增多,使毛细血管前括约肌舒张;但由于微循环后括约肌对这些物质敏感性较低,处于相对收缩状态；或是由于微血栓形成,或血流滞缓、层流消失使血液成分析出聚集,从而使后阻力增加,形成“多灌少流”的特点;结果是微循环内血流较前淤缓,静水压和通透性也有所增加,血浆外渗、血液浓缩,加剧了组织细胞缺血缺氧,并使回心血量和心排血量进一步下降;临床主要表现是,血压进行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒;如果休克仍得不到纠正,则上述损害不但进一步加剧,而且变成不可逆;此时细胞变性坏死,微循环内几乎完全被微血栓所填塞,血液“不流不灌”;此为休克晚期,即“DIC 期”;二代谢变化：首先是代谢异常,由于组织灌注不足和细胞缺氧,体内的无氧糖酵解过程成为能量的主要途径;其次是代谢性酸中毒,此时因微循环障碍而不能及时清除酸性代谢性产物,肝对乳酸的代谢能力也下降,使乳酸盐不断堆积,可致心率减慢、血管扩张和心排出量降低,呼吸加深、加快,以及意识障碍;代谢性酸中毒和能量不足,还影响细胞膜、核膜、线粒体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬等功能;三内脏脏器的继发性损害1．肺休克时,缺氧可使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损,表面活性物质减少;复苏过程中,如大量使用库存血,则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞;这些损害导致的结果将是,部分肺泡萎陷和不张或被水肿液浸没；部分肺血管嵌闭或灌注不足,因此引起肺分流和死腔通气增加;基于这些变化,临床上可表现出一系列呼吸困难的症状,如呼吸浅促、过度通气,严重时将出现急性呼吸衰竭和ARDS;上述情况可以发生在休克期间或稳定后的48～72h内;一旦发生ARDS,后果极为严重,死亡率很高;2．肾由于有效循环容量减少,血压下降,儿茶酚胺分泌增加,使肾的入球血管痉挛和肾滤过率明显下降而发生少尿;如平均压小于50mmHg则肾的滤过停止,并出现无尿;在生理情况下,肾血流量的85%灌注肾皮质的肾单位;休克时,肾内血流重新分布并转向髓质,因此不但尿量减少,而且可导致皮质区的肾小管缺血坏死,即发生急性肾功能衰竭;3．心由于冠状动脉灌流的80%发生于舒张期,因此当心率过快而致舒张期过短或舒张期压力下降时,冠状动脉血流减少,由此导致的缺氧和酸中毒可造成心肌损害;当心肌微循环内血栓形成时,还可引起心肌的局灶性坏死;心肌含有较丰富的黄嘌呤氧化酶系统,是易遭受缺血-再灌注损伤的器官之一;此外,心肌对电解质的变化也相当敏感,钾、钠、钙均是心肌细胞动作电位发生中所必须依赖的电解质,电解质异常无疑将影响心肌的收缩功能;4．脑脑组织灌流的基本条件是足够的灌注压和灌流量;脑血管平滑肌的舒缩功能主要受PCO2和pH值影响,当PCO2增加和pH值下降时,脑血管表现为扩张,使灌注量增加;另外,在低血压状态下,灌注压的维持主要依靠身体其他部位血管收缩,脑血管则被动受益;如果全身血压下降,则脑灌注压也难以维持;休克时,由于脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧;缺氧、CO2贮留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增加而导致脑水肿和颅内压升高;临床上患者可出现各种意识障碍,轻者烦躁不安或淡漠；严重者可发生脑疝,患者陷入昏迷;5．胃肠道在发生低血压和低灌注时,机体为了保证心、脑等重要生命器官的灌注,首先牺牲内脏和皮肤等部位的灌注而表现该部血管收缩;肠粘膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统,在遭受缺血再灌流后,极易产生自由基损伤;缺血和再灌注损伤可导致胃肠道粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和细菌、毒素移位;6．肝休克时,当心排量下降至基础值的50%时,肝动脉和门静脉的血流量分别减少30%;这种变化主要是由于肝前血管阻力增加的结果;肝脏作为体内最重要的物质代谢场所、门脉系统总的接收器官和体内最大的网状内皮系统,除受缺血和缺氧的损害,还会被当作来自胃肠道有害物质,如细菌、毒素首当其冲的被攻击的靶器官;在此过程中,网状内皮细胞枯否细胞可被大量激活,由此所释放的炎性介质对脓毒症的形成有重要影响;组织学方面改变的主要表现是,肝小叶中央出血、肝细胞坏死;生化方面的改变则是谷丙转氨酶、血氨升高和一系列反映代谢功能的指标下降;四、休克的诊断和治疗休克按病因分类,包括：1低血容量休克,主要包括创伤、烧伤、出血、失液等原因引起的休克.2分布性休克,主要包括感染性、神经源性、过敏性休克;3心源性休克,主要病因为心肌梗死、心律失常,在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少;4梗阻性休克,主要病因为腔静脉梗阻、心包填塞、张力性气胸引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少;五、临床表现作为临床综合征-休克的诊断,常以低血压、微循环灌注不良、交感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据;诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快,超过100次/分,细或不能触及；④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性,粘膜苍白或发绀,尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上;凡符合①,以及②、③、④中的两项,和⑤、⑥、⑦中的一项者,即可成立诊断;四治疗：对于休克这个由不同原因引起、但有共同临床表现的综合征,应当针对引起休克的原因和休克不同发展阶段的重要生理紊乱采取相应的治疗;治疗休克重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧;治疗包括：一般紧急治疗；补充血容量；积极处理原发病；纠正酸碱平衡失调；血管活性药物的应用；治疗DIC改善微循环；皮质类固醇和其他药物的应用等;1．低血容量性休克失血性休克病因：主要发生在创伤引起的大血管损伤和肝、脾破裂,股骨干、骨盆骨折,以及胃、十二指肠溃疡、门脉高压食管静脉曲张、宫外孕破裂等引起的大出血;通常在迅速失血超过全身总血量的20%时,即出现休克;临床表现：精神状态改变,皮肤湿冷,尿量＜kgh,心率＞100次/分,收缩压下降＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg或脉压差减少＜20mmHg;血流动力学指标：中心静脉压CVP＜5mmHg或肺动脉楔压PAWP＜8mmHg等指标;诊断：1．病史：容量丢失病史;2．症状与体征：精神状态改变,皮肤湿冷,尿量＜kgh,心率＞100次/分,收缩压下降＜90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg或脉压差减少＜20mmHg;3．血流动力学指标：中心静脉压CVP＜5mmHg或肺动脉楔压PAWP＜8mmHg等指标;鉴别诊断：需与分布性休克、心源性休克等鉴别;治疗1．病因治疗：尽快纠正引起容量丢失的病因是治疗低血容量休克的基本措施;对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快进行手术或介入止血;应迅速利用包括超声和ＣＴ手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的患者;2．液体复苏：液体复苏治疗时可以选择晶体溶液如生理盐水和等张平衡盐溶液和胶体溶液如白蛋白和人工胶体;由于5%葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗;晶体液：液体复苏治疗常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液;生理盐水的特点是等渗,但含氯高,大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒；乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理,含有少量的乳酸;一般情况下,其所含乳酸可在肝脏迅速代谢,大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响;胶体液：临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白、明胶和右旋糖苷,都可以达到容量复苏的目的;由于理化性质以及生理学特性不同,在应用安全性方面,包括凝血功能的影响、肾脏功能负担等方面,均需要严密关注;复苏治疗时液体的选择：目前,尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异;3．输血治疗：输血及输注血制品在低血容量休克中应用广泛;失血性休克时,丧失的主要是血液;但是,在补充血液、容量的同时,并非需要全部补充血细胞成份,必须考虑到凝血因子的补充;浓缩红细胞临床输血指征为血红蛋白≤70g/L；血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的患者,血小板计数＜50×109/L,或确定血小板功能低下可考虑输注；输注新鲜冰冻血浆的目的是为了补充凝血因子的不足,大量失血时输注红细胞的同时应注意使用新鲜冰冻血浆；冷沉淀内含凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅻ、纤维蛋白原等,适用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病以及肝移植围术期肝硬化食道静脉曲张等出血;对大量输血后并发凝血异常的患者及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量,缩短凝血时间、纠正凝血异常;4．血管活性药与正性肌力药低血容量休克的患者一般不常规使用血管活性药;临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压患者,才考虑应用血管活性药,首选多巴胺;5．肠粘膜屏障功能的保护：肠粘膜屏障功能的保护包括循环稳定、尽早肠内营养、肠道特需营养支持如谷氨酰胺的使用、微生物内稳态调整等;6．体温控制：严重失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象,低体温＜35℃可影响血小板的功能、降低凝血因子的活性、影响纤维蛋白的形成,增加创伤患者严重出血的危险性,是出血和病死率增加的独立危险因素;但是,合并颅脑损伤的患者控制性降温有一定的积极效果;7．复苏评估指标传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义,但是,不能作为复苏的终点目标;氧输送与氧消耗：心脏指数＞minm2、氧输送＞600ml/minm2及氧消耗＞170ml/minm2可作为包括低血容量休克在内的创伤高危患者预测预后的指标;混合静脉氧饱和度SvO2：SvO2≥65%的变化可反映全身氧摄取,在理论上能表达氧供和氧摄取的平衡状态;血乳酸：持续48小时以上的高水平血乳酸＞4mmol/L预示患者的预后不佳;血乳酸清除率比单纯的血乳酸值能更好地反映患者的预后;以达到血乳酸浓度正常≤2mmol/L为标准,复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常≤2mmol/L极为关键;碱缺失：碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度;碱缺失加重与进行性出血大多有关;对于碱缺失增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血;胃黏膜内pHpHi和胃黏膜内CO2分压PgCO2：PgCO2正常值＜,Pg～aCO2正常值＜,PgCO2或Pg～aCO2值越大,表示组织缺血越严重;8．未控制出血的失血性休克复苏：未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一种特殊类型,对此类患者早期采用控制性复苏,收缩压维持在80～90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏;对合并颅脑损伤的多发伤患者、老年患者及高血压患者应避免控制性复苏;2．感染性休克1病因：由致病微生物所引起,可继发于释放内毒素的革兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染、急性肠梗阻及呼吸道或泌尿系感染等;2发病机制：在感染所致的脓毒性休克中,起作用的主要是内毒素而并非细菌;内毒素在体内出现主要通过以下三个途径：①创伤导致网状内皮系统功能损害和免疫功能下降；②胃肠粘膜屏障破坏,导致细菌和内毒素移位;③组织、器官感染;内毒素参与休克病理过程的主要机制是：①通过内毒素的主要成分类质A直接损伤组织细胞和脏器功能；②内毒素具有活化补体,刺激巨噬细胞释放TNF、IL-1、PGs等多种体液介质的能力,因此造成全身剧烈的炎症反应；③激活凝血系统、损伤血管内皮,加上微循环血流缓慢、粘滞度高,因此极易促使微血栓形成；④内毒素可以刺激交感神经和肾上腺髓质释放肾上腺素和去甲肾上腺素,并提高心血管系统对儿茶酚胺的敏感性和易损性;3临床表现：全身炎症反应综合征SIRS,如出现两种或两种以上的下列表现,可以认为有这种反应的存在：①体温＞38℃或＜36℃；②心率＞90次/分；③呼吸频率＞20次/分,或PaCO2＜32mmHg；④血白细胞＞12000/mm3,＜4000/mm3,或幼稚型细胞＞10%;感染性休克的临床表现全身炎症反应综合征SIRS,如出现两种或两种以上的下列表现,可以认为有这种反应的存在：①体温＞38℃或﹤36℃；②心率＞90次/分；③呼吸频率＞20次/分,或PaCO2＜32mmHg；④血白细胞＞12000/mm3,＜4000/mm3,或幼稚型细胞＞10%;感染综合征Sepsis系由致病微生物所引起的SIRS;严重感染综合征Severesepsis是指感染综合征伴有器官功能不全、组织灌注不良或低血压;感染性休克Septicshock可以被认为是严重感染综合征的一种特殊类型;感染性休克的标准：①临床上有明确的感染；②有SIRS的存在；③收缩压低于90mmHg 或较原基础值下降的幅度超过40mmHg,至少一小时,或血压依赖输液或药物维持；④有组织灌注不良的表现,如少尿＜30ml/h超过一小时,或有急性神志障碍;5治疗1．早期液体复苏一旦临床诊断严重感染或感染性休克,应尽快积极液体复苏,6h内达到复苏目标：①中心静脉压CVP8～12mmHg；②平均动脉压＞65mmHg；③尿量＞kg/h；④ScvO2或SvO2＞70%;若液体复苏后CVP达8～12mmHg,而ScvO2或SvO2仍未达到70%,需输注浓缩红细胞使血细胞比容达到30%以上,或输注多巴酚丁胺以争取达到复苏目标;2．应对所有严重脓毒症患者进行评估,确定是否有可控制的感染源存在;控制手段包括引流脓肿或局部感染灶、感染后坏死组织清创、摘除可引起感染的医疗器具、或对仍存在微生物感染的源头控制;在确认脓毒性休克、或严重脓毒症尚未出现脓毒性休克时,在1小时内尽早静脉使用抗生素治疗;在应用抗生素之前留取合适的标本,但不能为留取标本而延误抗生素的使用;3．用天然/人工胶体或晶体液进行液体复苏,目前没有证据支持某种液体优于其他液体;液体复苏的初始治疗目标是使CVP至少达到8mmHg机械通气患者需达到12mmHg,之后通常还需要进一步的液体治疗;4．血管活性药物的使用常用的药物包括去甲肾上腺素、多巴胺、血管加压素和多巴酚丁胺;去甲肾上腺素,常用剂量为～μg/kg/min;但剂量超过μg/kg/min,可由于对β受体的兴奋加强而增加心肌做功与氧耗;多巴胺作为感染性休克治疗的一线血管活性药物,多巴胺兼具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体的兴奋效应,在不同的剂量下表现出不同的受体效应;小剂量＜5μg/kg/min多巴胺主要作用于多巴胺受体,具有轻度的血管扩张作用;小剂量多巴胺有时有利尿作用,但并未显示出肾脏保护作用;中等剂量5～10μg/kg/min以β1受体兴奋为主,可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌的做功与氧耗;大剂量多巴胺10～20μg/kg/min则以α1受体兴奋为主,出现显着的血管收缩;多巴酚丁胺既可以增加氧输送,同时也增加特别是心肌的氧消耗,因此在感染性休克治疗中一般用于经过充分液体复苏后心脏功能仍未见改善的患者；对于合并低血压者,宜联合应用血管收缩药物;其常用剂量为2～20μg/kg/min;肾上腺素目前不推荐作为感染中毒性休克的一线治疗药物,仅在其它治疗手段无效时才可考虑尝试应用;5．糖皮质激素严重感染和感染性休克患者可考虑应用小剂量糖皮质激素;一般宜选择氢化可的松,每日补充量不超过300mg,分为3～4次给予,持续输注不超过3～5天,当患者不再需要血管升压药时,建议停用糖皮质激素治疗;6．血糖控制对进入ICU后已初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,推荐使用静脉胰岛素治疗控制血糖,使血糖控制在8mmol/L以下;7．其他治疗①持续血液净化治疗；②预防应激性溃疡；③机械通气患者采用保护性通气策略；④预防深静脉血栓形成；3．心源性休克诊断1．有急性心肌梗死、急性心肌炎、原发或继发性心肌病、严重恶性心律失常、具有心肌毒性的药物中毒、急性心脏压塞以及心脏手术等病史;2．早期患者烦躁不安、面色苍白,诉口干、出汗,但神志尚清；后逐渐出现表情淡漠、意识模糊、神志不清直至昏迷;3．体检心率增快,常＞120次/min;收缩压＜80mmHg,脉压差＜20mmHg,以后逐渐降低,严重时血压测不到;脉搏细弱,四肢厥冷,肢端发绀,皮肤出现花斑样改变;心音低纯,严重者呈单音律;尿量＜17ml/h,甚至无尿;休克晚期出现广泛性皮肤、粘膜及内脏出血,即弥漫性血管内凝血DIC的表现,以及多器官功能不全MODS;4．血流动力学监测提示心脏指数CI降低、左室舒张末压LVEDP升高等相应的血流动力学异常;鉴别诊断：与其他原因导致的休克鉴别;治疗：。
