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休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
休克的临床分类休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。
把创伤和失血引起的休克均划为低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常见。
休克在临床上大体可分为以下几种类型：1、出血性休克见于肝、脾破裂，胃十二指肠溃疡出血，食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身20%，约>800ml时即出现休克，如出血速度慢，在数天虽失血1000ml，也不一定发生休克。
2、感染性休克多继发于G- 杆菌为主的感染，如急性腹膜炎、胆道感染等。
感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。
患者皮肤湿冷发绀，又称冷休克。
3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。
基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡；4、过敏性休克5、神经性休克由于内脏受到牵拉引起。
分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）细胞层次的变化(1) 微循环的变化：①毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。
②真毛细血管网关闭。
③微循环灌流减少（少灌少流）。
④动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。
(2) 微循环障碍的机制①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。
兴奋机制各不一：Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。
Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。
Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。
休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。
暖休克与冷休克的区别
一、暖休克与冷休克的区别二、暖休克怎么治疗三、如何防治休克暖休克与冷休克的区别1、暖休克与冷休克的区别
由于病理生理变化的特点,感染性休克可出现两类不同的临床表现。
但以低排高阻型为多见。
在高阻力型中,血管反应以收缩为主,出现皮肤苍白、湿冷,甚至有紫绀、尿少或无尿等,故又称此种类型为冷休克。
在低阻力型中,血管反应以扩张为主,故皮肤温暖、干燥、色红,尿量不减,此种类型称为暖休克。
不论那种类型的感染性休克,很早即可出现过度换气。
2、暖休克和冷休克鉴别
冷休克周围血管阻力增高,心输出量降低,低中心静脉压,低肺楔压,低氧血症,代谢性酸中毒。
表现为血压降低,脉搏细速,脉压差小,皮肤湿冷,呼吸浅快、紫绀、少尿。
暖休克周围血管阻力降低,氧耗量减低,乳酸增多,低氧血症,低碳酸血症。
表现为皮肤发亮、肤暖、皮肤干。
脉压差较大,呼吸急促, 烦躁不安。
实际上,“暖休克”较少见,仅是一部分革兰阳性菌感染引起的早期休克表现。
3、休克的临床表现
3.1、休克早期
在原发症状体征为主的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑,精神紧张,面色、皮肤苍白,口唇甲床轻度发绀,心率加快,呼吸频率增加,出冷汗,脉搏细速,血压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,脉压缩小,尿量减少。
3.2、休克中期。
各类型休克基本病理变化
标题，各类型休克的基本病理变化。
休克是一种严重的疾病状态，它可以由多种原因引起，包括失血、感染、过敏反应或严重创伤。
不同类型的休克会导致不同的病
理变化，这些变化对于患者的治疗和康复至关重要。
失血性休克是最常见的类型之一，它通常由外伤或手术引起。
在失血性休克中，患者失去了大量的血液，导致血容量不足，血压
下降，心脏无法有效地将血液泵送到身体的各个部位。
这种情况下，组织和器官无法得到足够的氧气和营养物质，从而导致细胞损伤和
器官功能障碍。
感染性休克是由感染引起的一种严重休克状态。
在感染性休克中，感染引起了全身炎症反应，导致血管扩张、血压下降和微循环
障碍。
这会导致组织缺氧和器官功能受损。
此外，感染还会导致血
液中的毒素增加，进一步损伤器官和组织。
过敏性休克是由过敏原引起的一种急性严重过敏反应，如食物
过敏、药物过敏或昆虫叮咬。
在过敏性休克中，过敏原引发了全身
过敏反应，导致血管扩张、血压下降和组织缺氧。
严重的过敏性休克可能导致多器官功能衰竭，甚至危及生命。
总的来说，不同类型的休克都会导致血压下降、组织缺氧和器官功能受损。
了解不同类型休克的基本病理变化对于及时诊断和治疗是至关重要的。
针对不同类型休克的病理变化，医生可以有针对性地采取治疗措施，以帮助患者尽快恢复健康。
休克的诊断休克是一种临床综合征，它是由各种病因引起的有效循环血容量急剧减少，导致器官尤其是重要器官的灌注下降，供血不足，造成严重缺血、缺氧，代谢障碍，细胞受损，全身微循环障碍，组织器官功能紊乱的一种病理状态。
一、休克的病因及分类引起休克的病因甚多，在此只重点描述以下几种与肿瘤关系较密切的几种休克，而过敏性、创伤性等休克就不一一在此列举。
（一）低血容量休克1.常见于大出血当出血量迅速达全身血容量20％时即可发生休克。
如胃肠肿瘤、肝癌及其它病因导致的门静脉高压引起的食道静脉曲张、破裂大出血；以及上述肿瘤因生长迅速而侵及较大血管所致出血；肺癌所致大咯血等2.大量体液丢失如严重水泻、呕吐，或长期进食少，发热大汗淋漓，或胃肠梗阻均可引起血容量不足，有效循环血量锐减，发生低血容量休克。
（二）感染性休克感染性休克的发生往往是机体遭遇了严重感染，如革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌、病毒、霉菌、立克次体感染均可引起，其中以革兰氏阴性菌产生的内毒素所致休克最为常见。
（三）心源性休克心血管疾病，肿瘤及感染性等疾病引起的如急性大面积心肌梗死；急性病毒性心肌炎，急性心包填塞，严重心律失常，严重心力衰竭，肺血管栓塞，左心房粘液瘤等，均可引起的心输出量急剧减少，致有效循环血量显著下降，产生心源性休克。
（四）神经源性休克肿瘤引起的剧烈疼痛，高位脊髓横贯性损害，如脊髓肿瘤、出血，脑原发性或转移性肿瘤、出血等均可引起血管舒缩中枢抑制，导致血压下降，出现休克症状。
二、诊断要点（一）临床表现1.面色苍白，四肢厥冷或湿冷或紫绀，脉搏速而弱或摸不清，尿量减少，无尿，神志改变，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝、神态模糊或昏迷。
2.脉压差减小，血压下降，收缩压＜80mmHg，舒张压＜50mmHg，脉压差≤20mmH g，心率增快，心音低钝，但在休克早期血压可正常或略升高，而脉压常减小。
（二）确定休克的病因及类型由于休克病人不能随意搬动，故需迅速详尽收集病史及体格检查，尽早确定病因及休克类型，快速制定合理救治方案。
医学基础知识：休克的发展过程是机体在严重失血失液、感染。
创伤等强烈致病因子的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能、代谢障碍及结构损害的全身性危重病理过程。
关于休克，在事业编医学基础考试中，是病理生理学中的一项重要知识点，中公教育为大家整理的有关休克的知识点，希望对大家的复习能有所帮助！虽然休克的病因和始动环节不同，但微循环障碍是大多数休克发生的共同基础。
那么通过微循环的变化也可以将休克分为三种时期。
(一)微循环缺血性缺氧期此期为休克早期，又称休克代偿期。
此时微循环血流量灌流减少，组织缺血缺氧，其特点为：少灌少流、灌少于流，组织呈现缺血缺氧状态。
临床表现为脸色苍白，四肢湿冷，出冷汗，脉搏加快，尿量减少，烦躁不安。
该期血压变化不明显，可骤降(如大出血)，也可略降，甚至正常或轻度升高(代偿)，但是脉压明显缩小。
此时患者的某些脏器有效灌流量却有明显减少，所以不能以血压下降与否，作为判断早期休克的指标。
(二)微循环淤血性缺氧期此期为休克失代偿期，又称休克期、微循环瘀滞期。
此期微循环灌流特点是：灌而少流，灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态。
临床表现主要为①血压和脉压进行性下降，脉搏细速，静脉萎陷;②大脑血液灌流减少导致中枢神经系统功能障碍，患者表情淡漠，神志昏迷;③肾血流量严重不足，出现少尿甚至无尿;④微循环淤血，是脱氧血红蛋白增多，皮肤黏膜发绀或出现花斑。
(三)微循环衰竭期此期休克进入不可逆期，又称为难治期或DIC期。
此期微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量开放，微循环中可有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态。
临床表现主要体现在在三个方面：①循环衰竭，出现进行性顽固性低血压，脉搏细弱而频速，静脉塌陷，CVP下降。
②并发DIC。
③重要器官功能衰竭。
休克:诊断和治疗指南休克是患者发病和死亡的重要原因。
典型的临床体征(如低血压、少尿)通常出现较晚，没有典型的临床体征不能排除休克的诊断。
你应该在特别护理下治疗休克病人。
什么是休克？为什么重要？休克是各种原因引起的临床状态，是组织血液灌注不足的结果。
血液灌注不足导致供氧不足，不能满足新陈代谢的需要。
这种不平衡导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果不立即纠正，将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡。
休克的病理生理学:总氧转运和组织氧合组织氧合程度的系统测量指标为了正确治疗休克，你应该了解氧气运输和消耗的基本原理。
患者的总组织氧运输能力是心输出量和动脉氧含量的乘积。
动脉氧含量取决于:动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中的溶解氧含量。
正常情况下，只有20-30%的运输氧被组织摄取(摄氧率)。
其余的氧则返回静脉循环，可通过中心静脉导管(中心静脉氧饱和度)或肺动脉导管(混合静脉氧饱和度)测量。
一般来说，休克与心输出量减少、动脉血氧饱和度或血红蛋白浓度降低以及随后的氧输送减少有关。
为了满足对氧的需求，维持一个稳定的耗氧量，组织可以通过提高氧运输的摄取率来适应氧运输的减少。
然而，组织摄取的氧气不应超过输送的氧气的60%。
因此，如果携氧能力低于临界值，混合静脉的氧饱和度(< 65%)或中心静脉的氧饱和度(< 70%)会因组织缺氧而降低，甚至出现无氧代谢，并伴有乳酸浓度升高。
分类休克的发生与调节心血管功能的四种主要成分中的一种或多种变化有关:流通量心率、节律和收缩力动脉张力，调节动脉血压和组织灌注静脉血管的张力可以调节回流到心脏的血液量和心室的前负荷。
根据病因，休克可分为三类:1.低血容量休克低血容量是休克最常见的原因。
循环血量不足由以下因素引起:失血(外伤或消化道出血)体液流失(腹泻或烧伤)第三间隙积液(肠梗阻或胰腺炎)。
低血容量患者，静脉容量减少导致静脉反流，每搏输出量减少，最终心输出量和携氧能力下降。
内源性儿茶酚胺可收缩血管容积，增加静脉回流。
各种类型休克的特点与早期处理一、休克的概念：1、休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重缺乏，以至重要生命器官机能、代严重障碍的全身危重病理过程。
休克是一急性的综合征。
在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。
即是身体器官需氧量与得氧量失调。
休克不但在战场上，同时，也是外妇儿科常见的急性危重病症。
2、休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。
3、休克分为低血容量性、感染性、神经性和过敏性休克五类。
4、临床表现无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克病症都相似。
初始病症可能有疲乏、嗜睡和意识模糊；皮肤湿冷并且常常发绀和苍白；按压皮肤，皮色恢复较正常慢得多，皮下可见青蓝色的网状条纹；脉搏细弱而快速，除非休克由心跳过缓所致；呼吸急促，但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢；血压下降明显，以至用袖带血压计不能测出。
最终患者死亡。
当休克是由血管的过度扩引起时，病症可能有某些不同。
例如，患者皮肤可以温暖和潮红，特别是在起病之初。
在休克的最早阶段，尤其是在败血性休克时，许多病症常不出. -可修编-现或不易发现，除非特别仔细地观察。
血压非常低；尿流也相当缓慢，血中代产物蓄积。
二、休克的临床类型：1、心源性休克：低排高阻型、低排低阻型2、血管源性休克〔高排低阻〕：过敏性、神经原性、感染性3、低容量性休克〔低排高阻〕：失血性、失液性、烧伤性、感染性三、感染性休克：感染性休克〔infectious shock,septicshock〕由各种微生物特别是革兰氏阴性细菌感染引起。
因各种病原体、毒素及其有害的代产物作用，引起微循环血流灌注缺乏，导致组织器官缺血缺氧，细胞代障碍和坏死所引起的全身性微循环障碍综合征。
由毒素引起的休克称毒素性休克〔endotoxic shock〕1、毒素性休克的发生机理2、毒素作用于血管皮细胞、血小板和中性粒细胞，使大量血小板和中性粒细胞聚集粘附在肝肺等器官的微血管，导致血流受阻。
3、毒素激活补体，释放组织胺和5-羟色胺，激活激肽系统，产生缓激肽而使血管扩，毛细血管开放数目增多，组织胺还使肝、肺微静脉和小静脉收缩，大量血液淤积在微循环，回心血量和心输出量减少，血压降低。
4、毒素还有拟交感作用，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，,引起小动脉收综和动静脉吻合支开放，毛细血管动脉血灌流减少。
5、毒素损害血管皮细胞、激活凝血因子XⅡ、促使血小板聚集. -可修编-和释放，再加上微循环淤血，通透性升高，血液浓缩，易导致播散性血管凝血。
播散性血管凝血在毒素性休克中常见，有的是先发生播散性血管凝血，再导致休克的发生。
6、毒素可直接损害细胞，引起线粒体肿胀，抑制氧化过程，引起细胞代和功能障碍。
7、毒素触发心肌抑制因子的产生，导致心肌收缩性减弱。
高动力型与低动型感染性休克比拟：1、高动力型休克〔高排低阻型〕：革兰氏阳性细菌引起的多为高动力型，与肾上腺素能ß受体兴奋为主，动静脉吻合支开放，毛细血管灌流减少。
血压降低、心输出量正常或偏高、外周血管阻力升高、循环血量正常、中心静脉压正常或偏高、皮肤颜色潮红→发绀、皮肤温暖→湿冷、尿量减少、动静脉氧差缩小2、低动力型休克〔低排高阻型〕以肾上腺素能а受体兴奋为主，小动脉微动脉收缩，微循环缺血。
血压降低、循环血量减少、中心静脉压偏低、心输出量减少、外周血管阻力升高、皮肤颜色苍白→发绀、皮肤温度湿冷→尿量少尿或无尿、动静脉氧差不定。
革兰氏阴性细菌引起的多为低动力型。
感染性休克临床特点1、感染灶2、SIRS=sepsis3、组织低灌注4、血压＜90/60mmlg或比根底血压低30%5、器官功能障碍. -可修编-感染性休克的早期处理：1、监测生命体征2、氧疗3、液体复4、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素5、纠正酸中毒6、糖皮质激素7、控制感染：合理应用抗生素8、手术或引流四、心源性休克〔cardiogenic shock〕：各种原因所致的心脏泵功能极度减退、心室射血或充盈障碍、心排血量急剧减少为特征的急性组织灌注量缺乏而引起的临床综合征。
1、心源性休克主要由心肌堵塞引起，心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常、各种严重心脏病晚期也可引起。
2、心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的开展过程根本上和低血容量性休克一样，但常在早期因缺血缺氧死亡。
3、应激反响和动脉充盈缺乏，交感神经兴奋、儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重。
4、中心静脉压，心室舒期末容量和压力升高。
5、肺淤血和肺水肿，进一步加重心脏的负担和缺氧，促发心泵衰竭。
心源性休克的早期处理：. -可修编-1、监测生命休征2、氧疗3、液体复要限制4、升压药、多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、参附注射液5、扩血管药：地尔硫卓、硝酸甘油、异舒吉6、强心药：米力农、兰7、纠正酸中毒8、糖皮质激素有争议9、镇静止痛10、冠脉再通：溶栓、冠脉支架、冠脉旁路手术五、低血容量性休克：各种原因引起的全血、血浆或体液和电解质丧失而导致循环衰竭，不能维持正常的机休组织血氧供给和基他营养物质的供给。
低血容量性休克的早期处理：1、监测生命体征2、氧疗3、快速液体复4、病因治疗：止血、包扎、手术5、升压药：多巴胺、多巴酚丁胺、阿拉明、去甲肾上腺素6、纠正酸中毒7、糖皮质激素8、应用止血药9、烧伤性休克应预防感染：合理应用抗生素. -可修编-10、清创手术六、过敏性休克：药物、血液制品、疫苗、异性蛋白质等某些抗原性物质进入已经致敏的人体后，通过免疫反响机制在短时间发生的一种强烈的、以急性循环衰竭为主的、多脏器受累的临床综合征。
过敏性休克发生机理：1、过敏性休克〔anaphylactic shock〕可见于青霉素、奴夫卡因、血清制齐如破伤风抗毒素、白喉类毒素等过敏的人。
2、特应性机体受到过敏原刺激后易产生lgE抗体，lgE抗体可持久地被吸附在小血管周围的肥大细胞和血液的嗜硷性细胞等细胞膜上。
3、当再次遇到相应的过敏原，细胞膜上的lgE即与过敏原结合，激发细胞释放组织胺和5-羟色胺、慢反响物质等血管活性物质；抗原与抗体在细胞表现结合，还可激活补体系统，并通过被激活的补体激活激肽系统。
4、组织胺、缓激肽、补体C3a、C5a等可使后微动脉和毛细血管前括约肌舒，大量毛细血管开放，通透性增加，组织胺还可选择性地使一些器官的微静脉和小静脉收缩，因而造成微循环淤血，容量扩大，大量血液淤积在微循环，致静脉回流量和心输出量急剧减少，血压降低。
5、组织胺还能引起支气管平滑肌收缩，造成呼吸困难。
这种休克发病非常迅速，可立即注射缩血管药物〔如肾上腺素〕，解除支气管平滑肌收缩，改善通气功能；使小动脉、微动脉收缩，增加外周. -可修编-阻力，提高血压、保证心脑等重要器官的血液供给。
过敏性休克的早期处理：1、去除过敏原2、肾上腺素3、糖皮质激素4、抗组胺药物5、氧疗6、液体7、监测七、神经源性休克：在正常情况下，血管运动中枢不断发放冲动沿传出的交感缩血管纤维到达全身小血管，使其维持着一定的紧性。
当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时，小血管就会将因紧性的丧失而发生扩，结果是外周血管阻力降低，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，血压下降，引起神经源性休克〔neurogenic shock〕。
此类休克常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后〔由于血管运动中枢被抑制〕或在脊髓高位麻醉或损伤时〔因为交感神经传出的径路被阻断〕。
本类休克的病理生理变化和发生机制比拟简单，预后也较好，有时不经治疗即可全愈，有的那么在应用缩血管药物后迅速好转。
有人认为这种情况只能算是低血压状态〔hypotensive state〕，而不能算是休克，因为从休克的概念来看，在这种患者，微循环的灌流并无急剧的减少。
. -可修编-外伤、剧痛、脊髓损伤或麻醉意外等阻滞交感神经系统，致血管扩、周围血管阻力降低、有效血容量缺乏而发生的休克。
神经源性休克的早期处理：1、去除病因2、吸氧3、镇痛：吗啡、杜冷丁4、扩容5、皮下注射肾上腺素八、各种类型休克的处理：1、镇痛：急性心肌堵塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。
2、纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，维持正常动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。
可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压到达或接近〔100mmHg〕，二氧化碳分压维持在〔35～40mmHg〕。
3、维持血压：如血压急剧下降，应立即开场静脉滴注间羟胺，以10～20mg稀释于100ml葡萄糖液，亦可同时参加多巴胺20～. -可修编-30mg。
必要时在密切观察血压下，静脉缓慢推注间羟胺3～5mg，使收缩压维持在〔90～100mmHg〕，保持重要器官的血流灌注。
4、纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以控制。
5、补充血容量：有少局部病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量缺乏，治疗需要补充血容量。
有条件应用飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血A、中心静脉压正常为4—12cmH2oB、中心静脉压低于5cmH2o，提示有低血容量存在C、中心静脉压低于10cmH2o即可输液D、输液的容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。
E、右旋糖酐用量：中心静脉压上升不超过2cmH2o，可每20分钟重复输入250ml，直至休克改善、收缩压维持在90—100mmHg、或中心静脉压升至15cm H2o以上、或输入总量达750—1000ml为止。
F、正常时肺楔嵌压为10 mm Hg，高于15—20 mm Hg说明左心排血功能不全，如高达30mmHg说明左心功能严重不全；如低于15 mm Hg说明左心排血功能尚佳。
G、静脉压增高为右心排血功能不佳所致。
. -可修编-6、应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过12cmH2O或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。
7、强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见不一。
在急性心肌堵塞早期不宜常规应用。
8、胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。
