慢性格林巴利综合征（CIPD）的影像诊断

格林巴利综合征如何鉴别诊断？中医诊断标准：1、热盛伤津：证候：病初发热，烦渴咽痛，咳呛咽干，肢体瘫痪，小便短赤，大便干，舌红少津，苔黄，脉细数。

证候分析：湿热之邪入侵，热盛伤津，津液不足，故烦渴咽痛、咳呛咽干;津液不足，筋脉失养，故肢体瘫痪，则痿软不用;舌红少津，大便干，小便短赤，脉细数等，均为阴伤津涸之象。

2、湿热浸yin：证候：肢体沉重，身热不扬，四肢痿软无力，麻木微肿，渴不欲饮，胸脘满闷，小便短赤，舌红苔黄腻，脉滑数。

证候分析：湿热浸yin肌肤，故肢体沉重：湿热郁蒸故见身热;湿热浸yin筋脉，气血阻滞，筋脉失养则四肢痿软无力或麻木微肿;湿热中阻故胸脘满闷;湿热下注故小便短赤;舌红苔黄腻，脉滑数均为湿热之征。

3、脾胃虚弱：证候：肢体痿软无力，食少纳呆，大便稀溏，面色无华或面浮，神疲乏力，舌苔薄白，脉细。

证候分析：脾为后天之本，脾胃虚弱则气血化源不足，气血虚则筋脉失荣，故肢体痿软无力;脾主健运，脾胃虚弱不能健运，则水湿内停，故食少纳呆，大便稀溏，面浮;气血化源不足，不能濡养肌肤，故面色无华、脉细。

4、肝肾阴虚：证候：因病较久，下肢软弱无力，腰脊酸软，伴眩晕、耳鸣、口干、烦躁，遗精或遗尿等，舌红少苔，脉细数。

证候分析：肝肾亏虚，精血不足，不能濡养筋脉渐成痿;腰为肾之府，肾主骨，生髓，精髓不足，腰肾酸软。

精血亏虚，不能上承，故眩晕、耳鸣、口干等。

肾与膀胱相表里，肾虚膀胱不约故遗尿;肾虚不能藏精，故见遗精;舌红少苔，脉细数等，均为阴虚内热之征。

西医诊断标准：一、确诊所必须的症状体征(一)一个以上的肢体进行性瘫痪，瘫痪程度从下肢轻瘫到四肢全瘫，波及躯干、延髓支配肌和面肌、外眼肌。

轻度共济失调。

(二)深部腱反射消失，原则上全部反射消失。

如果有本病之其它症状存在，二头肌反射和膝反射减弱，股四头肌反射消失也可诊为本病。

二、强烈支持诊断的症状体征(一)临床征象(按重要性大小的顺序)1.进展：瘫痪迅速进展，但在4周左右停止，均有50%的病例于2周左右达高峰，80%的病例在3周，90%以上者在4周达到高峰。

慢性格林巴利（CIDP）的诊疗及康复治疗CIDP呈慢性病程，可能反复缓解加重，需要早期康复介人吗？作者｜占梦怡复旦大学附属华山医院康复医学科来源｜医学界神经病学频道1Q：什么是慢性格林-巴利病？A：慢性格林-巴利病（也称之为吉兰-巴雷）是一种慢性周围神经病。

医学界已将之更名为“慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(chronieinlameatoey demyelinating pldioloeonopally，CIDP)”。

这是一类由免疫介导的运动感觉周围神经病，其病程呈慢性进展或缓解复发，大部分患者对免疫治疗反应良好。

2Q：什么是周围神经病？A：神经系统可分为中枢神经系统及周围神经系统。

中枢神经系统由脑和脊髓组成，是人体神经系统的最主体部分。

而周围神经系统则是指脑和脊髓以外的所有神经结构。

周围神经系统分为：脑神经，脊神经和植物性神经。

其中脊神经包括：运动神经及感觉神经。

而累及周围神经系统的病变，我们称之为周围神经病。

3Q：CIDP有哪些临床表现及症状？A：如前叙述，CIDP是一种周围神经病，所以CIDP的症状局限于周围神经系统。

主要表现为：脑神经异常，运动神经异常，感觉神经异常，自主神经功能异常及腱反射异常。

·脑神经异常：主要表现为面瘫或眼肌麻痹（眼睑下垂，复视等），少数有视乳头水肿。

·运动神经异常：主要表现肌无力：大部分患者出现肌无力，可累及四肢的近端和远端，但以近端肌无力为突出特点。

即患者可感觉肢体乏力，蹲下后起立困难等。

·感觉神经异常：即感觉障得：大部分患者表现为四肢麻术,部分件疼痛。

可有手套、袜套样针制觉减退，还可有深感觉减退,严重者出现感觉性共挤失调（如：走路不稳，站立不稳等）。

·腱反射异常：腱反射减弱或消失,甚至正常肌力者的腱反射减弱或消失。

·自主神经功能障碍：可表现为体位性低血压（体位变化时出现血压下降，患者会感觉头晕，眼睛发黑等）、括约肌功能障碍（大小便失禁等）及心律失常（感觉心慌，心跳快）等。

格林：巴利综合征的检查概述格林：巴利综合征，又称为GBS（Guillain-Barré Syndrome），是一种罕见但严重的自身免疫性疾病，主要影响周围神经系统。

该症状以肌无力、麻木和感觉异常为特征，可能导致肌肉无力甚至瘫痪。

在诊断和治疗GBS时，对病情做出准确的检查是至关重要的。

检查方法1. 临床评估•医生会进行详细的过问病史和身体检查。

通过询问患者的症状、发病情况等，医生可以初步判断是否患有GBS。

2. 神经电生理检查•通过神经电生理检查，医生可以评估患者的神经和肌肉功能。

这种检查可以检测神经冲动的传导速度和肌肉的反应，帮助确定是否存在神经损伤。

3. 脊髓液检查（腰椎穿刺）•脊髓液检查是一种通过腰椎穿刺获取脊髓液样本的检查方法。

脊髓液中的蛋白质水平增高是GBS的一个典型特征，因此该检查可以为诊断GBS提供重要信息。

4. 血液检查•包括全血细胞计数、C-反应蛋白检测等常规血液检查，有助于排除其他疾病，并评估患者的免疫系统功能。

5. 磁共振成像（MRI）•MRI可以检查神经系统的结构，帮助医生了解是否存在其他可能导致症状的问题。

诊断注意事项1. 多种检查结合•由于GBS症状与其他神经系统疾病相似，诊断时需要综合多种检查结果，如脊髓液检查、神经电生理检查等，以确保准确诊断。

2. 及时治疗•一旦诊断为GBS，患者应尽早接受治疗，包括免疫球蛋白疗法等。

及时治疗可以有效降低GBS的严重程度和并发症的发生率。

结语格林：巴利综合征的检查是确诊和治疗疾病的关键步骤。

通过临床评估、神经电生理检查、脊髓液检查等多种检查手段，可以全面评估患者的神经系统功能，帮助医生做出准确的诊断和制定有效的治疗方案。

患者应及时就医并密切配合医生的治疗，以提高康复的机会。

请注意：本文仅供参考，具体诊断和治疗需在医生指导下进行。

格林巴利综合症是一种神经系统退化性疾病，其类型包括亚急性联合变性（Subacute Combined Degeneration，SCD）和亚急性坏死性脊髓病（Subacute Necrotizing Myelopathy，SNM）。

以下是格林巴利综合症在磁共振成像（MRI）中可能的表现：
1. 脊髓萎缩：MRI可以显示患者脊髓的萎缩情况。

脊髓在病变区域呈现明显的变细。

2. 白质病变：格林巴利综合症患者的大脑白质可能存在异常信号。

这些信号改变通常位于脊髓后、脊髓侧索和脑干的各个部位。

3. 脊髓后侧索受累：磁共振成像可能显示脊髓后侧索区域的异常信号，这是格林巴利综合症的典型特征之一。

这种信号改变可能表现为高信号或低信号，取决于病变的阶段和严重程度。

4. 脊髓增粗：在某些情况下，MRI显示脊髓的横截面积增大。

这是由于病变引起的脊髓组织水肿或萎缩周围组织的代偿性增生。

5. 脊髓脱髓鞘：MRI可能显示脊髓部分或完全失去髓鞘覆盖，这意味着神经纤维受到了严重的损害。

需要注意的是，磁共振成像结果可能因患者的病情和病变阶段而有所差异。

因此，对于确诊格林巴利综合症，医生通常会综合病史、临床症状和其他相关检查结果进行综合分析。

如果你或你认识的人有类似的症状，请及时就医咨询专业医生。

汇报人：日期:•概述•病因学研究•临床诊断与鉴别诊断目录•治疗与康复•预后与转归•研究展望与挑战•相关文献综述及案例分享01概述定义与分类CGS属于多发性神经根炎中的一种，以周围神经广泛的炎症性节段性脱髓鞘为主要病理改变。

运动障碍感觉障碍自主神经功能障碍030201临床表现影像学检查MRI或CT检查排除其他神经系统疾病。

电生理检查神经传导速度减慢，神经电图显示神经受损。

实验室检查脑脊液检查显示蛋白细胞分离现象，即蛋白含量增高而细胞数正常。

病史出现慢性、进行性的神经系统症状，如运动障碍、感觉障碍体征四肢对称性肌无力、感觉异常或缺失、自主神经功能障碍等。

诊断标准02病因学研究病毒感染细菌感染感染性因素某些情况下，自身免疫反应可能错误地攻击神经元，导致慢性格林巴利综合征。

自身免疫因素自身免疫反应自身免疫性疾病家族研究基因变异遗传因素03临床诊断与鉴别诊断神经传导速度肌电图（EMG）可显示患者的肌肉纤维的异常表现，如去神经支配或神经再生。

肌电图重复神经电刺激神经电生理诊断CTCT可用于排除其他可能导致神经症状的结构性病变，如肿瘤或血管病变。

MRIMRI可以显示慢性格林巴利综合征患者的神经根和周围神经的异常，如增粗、变形或信号异常。

神经影像学技术弥散张量成像（DTI）和磁敏感加权成像（SWI）等神经影像学技术可用于评估神经纤维的完整性和脑部微小结构的变化。

神经影像学诊断鉴别诊断吉兰-巴雷综合征（GBS）重症肌无力（MG）04治疗与康复01020304免疫调节药物神经保护药物抗抑郁药物镇静药物免疫球蛋白治疗血浆置换疗法疫苗接种物理治疗职业治疗心理治疗营养支持05预后与转归病情严重程度神经功能缺损治疗及时性免疫状态预后影响因素部分轻症患者经过积极治疗，可能在数月内完全恢复，不留任何后遗症。

完全恢复部分恢复长期不愈反复发作部分患者经过治疗，可以部分恢复神经功能，但可能遗留一定的后遗症，如肌肉无力、感觉异常等。

少数患者可能长期不愈，病情持续进展，可能导致残疾甚至死亡。

格林－巴利综合征(ＧBS）的诊断及治疗关键字：GBS 神经04：３7爱爱医格林—巴利综合征（Gｕｉlｌaiｎ－Ｂarｒe ｓyndrｏｍe， GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（aｃuｔe infｅctｉouｓ pｏlyｒaｄiｃuloｎeuｒiｔis)。

格林-巴利综合征（GBＳ）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。

临床特点为急性起病,进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹.以１0岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。

【格林—巴利综合征（GBS)病因与发病机制】确切病因不清楚,近年来的研究表明可能与下列因素有关。

ﻫ1。

感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示,格林—巴利综合征(GBS)可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。

已证实格林-巴利综合征(GBＳ)患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林—巴利综合征（ＧBS)的发病中起重要作用.2。

免疫机制:格林—巴利综合征（ＧBS)是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。

细胞免疫机制参与了格林－巴利综合征（ＧBS)的发病过程，其中CD４＋细胞（Ｔh1和Th２)及其细胞因子起着重要作用。

Ｔh1细胞是炎症Ｔ细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤,其细胞因子IFN-γ和TNF-α起着关键性作用,而Ｔh2细胞的作用是抑制疾病的发展.格林－巴利综合征（GBS）的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。

【格林-巴利综合征(GBS)临床表现】ﻫ起病急,但疾病进展较慢.病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异，通常病情多在数日至1～2周1.前驱感染:多中进行性发展并维持数周至数月。

ﻫ在神经系统症状出现前1~3周有前驱感染史,为非特异性病毒感染，持续数日,常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等.ﻫ２．运动障碍:为格林－巴利综合征（GBS)最突出的症状，常在发病后２~3周内达到高峰。

【原创】格林-巴利综合征的典型表现及影像学特征格林巴利综合征（Guillain-Barre syndrome，GBS）是一组免疫介导的多发神经性病变,格林－巴利综合征（GBS）是急性弛缓性瘫痪常见的病因，表现为急性进行性对称的逐步向上延伸的肌无力、瘫痪和反射减弱，伴有或不伴有感觉或自主功能障碍，其发生常在感染疾病之后。

GBS 是一种罕见病，发病率为0.81-1.89 /10 万，男性多见于女性（比率3:2），其中儿童发病率为0.34-1.34/10 万，发病率随着年龄增加而增高。

70% 以上的患者伴有细菌或病毒感染史，近40%的病人为空肠弯曲杆菌阳性，GBS 有多种亚型，最常见的亚型为急性炎性脱髓鞘多神经根神经病变（AIDP）和急性运动性轴索神经病（AMAN），其次为Miller Fisher 综合征（MFS），以眼肌麻痹、共济失调及深部肌腱反射消失为特征。

总体来说，GBS 的临床病程、严重程度和结局具有高度各异性。

GBS 的诊断主要基于临床征像和症状、脑脊液检查、电生理学标准。

MRI 检查并非首选检查，在临床症状不典型时可以加扫脊髓MR，可以用来证实或排除性诊断。

典型的影像学表现为环绕脊髓圆锥的增粗强化的神经根并沿着马尾纵向扩展，以及血脑屏障破坏导致的神经根异常强化（前根强化较为常见）。

GBS 的治疗方法主要包括支持性治疗、血浆置换术以及免疫球蛋白。

大多数患者在几周到几个月内可以完全康复，但老年患者死亡率较高。

病例1、急性格林-巴利综合征1例。

12 岁女孩，既往体健，双侧下肢进行性无力2天，约5周前曾患有胃肠道病毒感染史，症状持续3 天。

矢状位T1WI平扫显示脊髓腹侧和背侧神经根增粗，以脊髓圆锥的马尾水平最为明显。

强化扫描，可见增厚的神经根明显强化。

脊液检查示蛋白2.13 g/L（0.15–0.4），糖3.6 mmol/L（2.2–3.9)；血清GD1b IgG 阳性。

大便空肠弯曲菌阴性。

该患者被诊断为格林巴利综合征（GBS)，予静脉注射免疫球蛋白治疗，肠梗阻症状逐渐改善，一个月后下肢肌力恢复正常，可扶拐杖行走。

格林巴利综合征(Guillain-Barre syndrome)MRI病例图片影像诊断分析【临床病史】：患者，10岁男孩，近期病毒感染，出现下肢麻痹和反射减弱。

CSF检查提示蛋白含量增高，不伴有脑脊液细胞增多。

10-year-old male with recent viral infection is admitted with lower extremity paralysis and hyporeflexia. CSF findings reveal elevated protein level without pleocytosis.【影像图片】MRI图像【影像表现】：Figure 1,Figure 2,Figure 3and Figure 4: When compared with pre-contrast T1 weighted sagittal images (Figure 3), post-gadolinium sagittalT1-weighted images demonstrate enhancement and thickening of the cauda equina (Figure 4).对比平扫T1和增强矢状位T1显示马尾增厚强化。

【影像诊断】：Guillain-Barre syndrome 格林巴利综合征Differential diagnosis of abnormal intrathecal nerve root enhancement includes: 异常的鞘内神经根强化鉴别诊断包括：1.AIDS-related polyradiculopathy AIDS相关的多发性神经根病；2.Arachnoiditis 蛛网膜炎；3.Sarcoidosis 结节病；4.Metastatic disease 转移性病变。

【诊断要点】：Guillain Barre syndrome is a heterogeneous grouping of immune-mediated processes generally characterized by motor, sensory, and autonomic dysfunction. Classically, GBS is an acute inflammatory demyelinating polyneuropathy characterized by progressive symmetric ascending muscle weakness, paralysis, and hyporeflexia with or without sensory or autonomic symptoms; however, variants involving the cranial nerves or pure motor involvement are not uncommon. 格林巴利综合征是一种免疫介导的多类型病变，一般特征为运动、感觉及自主功能障碍。