心血管药物的临床应用及评价.ppt

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心血管内科常用药物及护理ppt课件

〔二〕B受体阻滞剂 (3)心动过缓，传导阻滞：用药后清醒安静时心室率维持在50－60次／分，临床上理想的治疗目标 (4)心力衰竭加重: (5)服用心得安后可有多梦、幻觉、失眠、忧郁等精神方面的不良反应
B受体阻滞剂
3、用药护理 (1)按口服医嘱从小剂量开始给药，要按剂量发药，不能整瓶整盒发药，密切观察用药后反应 (2)用药期间密切观察病人各种反应，如胃肠系统、循环系统方面，观察心率、血压、心电图 (3) 静脉推注本类药物时推注速度宜慢
• 速尿泵问题 • • 根据医嘱配制输液，调节合适速度，客观真实准确记录尿量，观察消化道出血情况，及时验血查电解质。 • • 泵的连接问题是大问题，经常出现管道连接脱离，药液输在被子床单上，要及时定时查看管道连接。
〔二〕B受体阻滞剂
1、常用药物：阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔 2、主要副作用： (1) 胃肠道反应：恶心、呕吐、轻度腹泻, 停药后消失，偶尔有过敏反应 (2)支气管痉挛：一般禁用于支气管哮喘和慢性阻塞性肺病患者；
抗凝药物
• 1，普通肝素 • （注射剂，12500IU/100mg/支） • 2，低分子肝素 • （克赛，依诺肝素，注射剂4000IU/0.4mg/支， 6000IU/0.6mg/支）
• 3，华法林 • （1mg/片，2.5mg/片）
普通肝素
• 1，目前我们科室主要在导管室手术中使用 • 2，不同情况使用剂量不同，主要与手术类型、手术时间、术前用药、术前凝血功能情况有关 • 3，冠脉造影、左心系统射频及检测，2000-3000IU/次，静脉推注 • PCI6000-8000IU/次，每超过1小时，追加1000IU • 4，也可以静脉输注，具体剂量根据病情决定 • 5，观察全身出血情况 • 6，观察血栓情况，特别是使用时间较长者，足趾末端、手指末端、皮肤黏膜是观察重点 • 7，检测凝血功能、血小板数

心血管系统药物PPT课件

心血管系统药物
➢钙拮抗药
➢抗心律失常药
➢抗慢性心功能不全药
➢抗心绞痛药
➢抗动脉粥样硬化药
➢抗高血压药
➢利尿药和脱水药
.
1
钙拮抗药
➢钙离子：广泛的生理作用。
➢钙通道的类型：钙通道分为电压门控性
通道和配体门控性通道
➢钙拮抗药：是一类阻滞Ca2+从细胞外液
经电压依赖性钙通道流入细胞内的药物，又称钙通道阻滞药。
2、心脏毒性机制：明显抑制Na+-K+-ATP酶，导致细胞内失K+，膜电位减小，自律性增高，传导减慢而引起心律失常。
.
24
强心甙
不良反应（毒性作用）的防治： ①诱发因素——低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧等。 ②快速型心律失常——补钾、苯妥英钠、利多卡因 ③缓慢型心律失常——阿托品
④地高辛抗体
.
32
钙拮抗药
抗心绞痛作用机制：
1、降低心肌耗氧量（钙内流↓→使心肌收缩力减弱，心率减慢）
2、增加缺血区的供血（舒张冠脉）
临床应用：对冠脉痉挛及变异型心绞痛最
有效。硝苯地平(nifedipine)可引起反射性
心律加快，与β—肾上腺素受体阻断药合
用较理想。β—肾上腺素受体阻断药与维
拉帕米和合用应注意对心脏的抑制和血压
时程（ADP）
.
9
抗心律失常药
抗心律失常药物的分类： Ⅰ类：钠通道阻滞药：
①ⅠA类—适度阻滞钠通道（奎尼丁） ②ⅠB类—轻度阻滞钠通道（利多卡因） ③ⅠC类—明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类：β肾上腺素受体阻滞药（普萘洛尔） Ⅲ类：选择性延长复极过程的药物（胺碘酮） Ⅳ类：钙拮抗剂（维拉帕米）
.

疾病疗效研究及其评价课件PPT

偏差，如随机分组、双盲法等实施难度，导致结果存在偏倚。
缺乏长期随访
疾病疗效研究往往缺乏对受试者的长期随访，无法全面评估治疗对疾病进程的影响。
数据来源的局限性
数据收集不全
在收集数据过程中，可能存在数据丢失或记录不完整的情况，影响研究的准确性。
数据解读问题
高级统计分析方法
总结词
对数据进行深入分析和模型拟合，揭示数据间的复杂关系。
详细描述
采用回归分析、生存分析、主成分分析、聚类分析等高级统计分析方法，揭示数据间的内在联系和规律，为科学决策提供依据。
05 疾病疗效研究的局限性与展望
研究方法的局限性
01
02
03
样本量不足
由于疾病疗效研究需要大量样本，有时难以获取足够数量的受试者，导致研究结果不具有代表性。
法规要求
遵守国家相关法律法规，如《药物临床试验质量管理规范》、《医疗器械临床试验规定》等。
02 疾病疗效研究的设计与实施
研究问题的确定
总结词
明确、具体、可操作
研究问题的来源
临床实践、文献回顾、患者需求等
研究问题的细化
明确研究的主要变量和指标，确保研究问题具有实际意义和可行性
研究对象的选取
总结词
代表性、可行性、安全性
研究对象的来源
临床病例、志愿者、患者等
研究对象的筛选标准
根据研究目的和研究问题，制定合理的纳入和排除标准
研究对象的数量
确保样本量足够，以提高研究结果的可靠性和稳定性
研究变量的确定
总结词
客观、全面、可量化
研究变量的确定方法
文献回顾、专家咨询、预试验等
研究变量的类型

常用血管活性药物的应用ppt课件

常见血管活性药受体作用
肾上腺素（付肾）异丙肾上腺素
去甲肾上腺素多巴胺多巴酚丁胺

兴奋β1、β2、α-受体主要β1受体
主要α-受体多巴胺受体、β1、α-受体主要β1受体
间羟胺（阿拉明）
主要α-受体
血管活性药物的分类
血管收缩剂
多巴胺、肾上腺素、间羟胺、异丙肾、去甲肾、多巴酚丁胺
血管活性药
常见的副作用及用药时的护理措施
常见的副作用
心血管系统
血管收缩剂主要表现为心悸、烦躁、头痛、高血压，剂量过大或注射过快可致血压骤升，有引起脑出血、心律失常甚至室颤的危险血管扩张剂可引起面色潮红、头痛、体位性低血压等
中毒反应
硝普钠剂量过大可致氰化物中毒，硝酸甘油过量可致高铁血红蛋白症，出现亚硝酸盐中毒现象。
（十一）乌拉地尔50mg/支
药理作用：快速而缓和的新型降压药，具有扩张外周血管和中枢性降压的双重作用。特点：对口服和静脉给药均有效降压同时，心率不增快对肺血管床的舒张作用大于体循环。临床应用：充血性心衰、防治围手术期高血压、妊高症、先兆子痫。
血管活性药物的配置使用
药名
（五）去甲肾上腺素2mg/1ml
药理作用：
强烈的α受体激动剂，除冠状动脉外，对所有的小动脉和小静脉都有强收缩作用；兴奋心脏β1受体，使心率加快，心输出量增加。临床应用：抗休克时用于升压；上消化道出血时，稀释口服可用于局部止血。
（六）多巴酚丁胺20mg/2ml
药理作用：
β1受体兴奋剂，增强心肌收缩，增加心排量和心脏指数；其增快心率作用远小于异丙肾上腺素，而改善左心功能优于多巴胺。
血管活性药物的概述
α1受体主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），兴奋时引起血管收缩 β1受体主要分布于心脏，兴奋时可增加心肌收缩性，自律性和传导功能。还分布在瞳孔开大肌，起扩瞳作用； β2受体主要分布于支气管平滑肌，血管平滑肌和心肌等，兴奋时支气管平滑肌松弛，血管扩张等作用；多巴胺受体选择性扩张肾小动脉，增加排尿量

沙库巴曲缬沙坦钠在心血管疾病临床应用专家共识护理课件

禁忌症
对沙库巴曲缬沙坦钠成分过敏的患者禁用；严重肾功能不全、胆汁淤积症患者禁用；妊娠期和哺乳期妇女禁用。
药物使用方法与注意事项
使用方法
根据患者病情和医生指导，确定用药剂量和用药方式。通常起始剂量为50mg，每日一次，可逐渐增加至最大剂量200mg，每日一次。
注意事项
用药期间应定期监测血压、肾功能和电解质；避免与保钾利尿剂等肾毒性药物合用；如有任何不适，应及时就医。
观察与评估
对患者用药后的反应进行观察和评估，及时发现并处理不良反应。
护理人员在心血管疾病治疗中的具体职责与操作规范
健康教育
向患者及家属传授心血管疾病的预防、治疗及康复知识。
心理支持
关注患者心理状态，提供必要的心理疏导和支持。
病情监测
定期记录患者血压、心率等指标，评估病情状况。
05
沙库巴曲缬沙坦钠曲缬沙坦钠的药理作用、适应症、用法用量及注意事项等，强调遵医嘱用药的重要性。同时，解答患者关于药物的疑惑，消除其用药顾虑，提高其用药依从性。
患者日常生活中的注意事项与预防措施
总结词
指导患者养成良好的生活习惯，预防心血管疾病的发生与发展。
详细描述
教育患者保持健康的生活方式，包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒、保持心理平衡等。同时，提醒患者定期进行体检和复查，以及及时采取预防措施，如控制血压、血糖、血脂等指标，预防心血管疾病的发生与发展。
2
钙通道拮抗剂与沙库巴曲缬沙坦钠联合使用可协同改善心功
能，但需关注低血压和心衰恶化的风险。
3 与他汀类药物的联合使用
他汀类药物与沙库巴曲缬沙坦钠联合使用可协同降低心血管事件风险，但需注意监测肝功能和肌酶水平。

血管活性药物的应用和护理PPT课件.ppt

0.1 μg/kg·mi n
0.01 μg/kg·mi n
0.1 μg/kg·mi n
常用剂量 μg/kg·min
5～20 μg/kg·min
0.5～2 μg/kg·min
0.01 ～0.1 μg/kg·min
0.5～8 μg/kg·min
26
规范微量泵注射器标识
➢ 标识内容：床号、姓名、药名、配制方法、浓度、时间、签名
注意事项：
过量使用可有低血压，心动过速。
.
16
三血管活性药物的护理
准确
用药目的明确、使用方法正确、不良反应有数
量化
用固定的模式精确用药。
严密监测
整个用药过程全面的观察
准确量化
严密监测
.
17
血管活性药物的护理
微
量
注
μｇ/kg·min
射
泵
量化
.
18
（一）何为量化
就是给治疗规定一个比较固定的模式，
.
10
肾上腺素
【药理作用】对-受体和-受体具有兴奋作用，其
作用呈剂量依赖性。
.
11
肾上腺素
0.1ug/kg·min
> 0.1ug/kg·min
0.01～0.05ug/kg·min
强烈收缩周围血管作用易导致心动过速和心律失常
心肌收缩力和心输出量增加，周围血管开始收缩
增加心肌收缩力和心输出量
，扩张周围血管。
.
心血管专科暖心圈
规范更换微量泵注射器操作（泵对泵更换法）
1、备药至床边，新注射器
卡泵
2、调整每小时剂量，按
启动键
.
29

体外反搏对冠心病近远期临床疗效的研究PPT参考课件

药物组 (n=125) 3个月
6个月
12个月
反搏组 (n=130)
P = 0.0001
P = 0.0002
P = 0.0001
14
P = 0.00098
P = 0.052
P = 0.015
P = 0.24
15
P =予标准药物治疗的同时应用体外反搏治疗，可显著改善随访三个月、六个月与十二个月心绞痛症状，并可显著降低远期冠心病死亡、非致死性心梗、脑卒中发生的联合终点
重静脉曲张、深静脉栓塞，或 • 进展性恶性疾病(如肿瘤)或预后差的严重疾病，或 • 随机分组时收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg ，或 • 影响反搏治疗的严重心律失常，或 • 一年内曾接受过体外反搏治疗
7
干预措施
• 在标准的冠心病药物治疗基础上，患者随机分为药物组(n=125)，药物+体外反搏组 (n=130)
3
研究对象病例来源
• 本研究是一项前瞻性、分层随机、开放的药物对照试验
• 于1996年3月22日在我院开始进行，从入组3个月后开始随访，随访至2006年4月27日
4
研究设计
观察指标 • 3个月、6个月、12个月时心绞痛发作频率 • 心血管联合终点事件：冠心病死亡、非致命性心肌梗
死、脑卒中 • 次要心血管事件：心绞痛住院、冠脉血管重建术
5
研究对象纳入标准
• 冠状动脉造影显示冠脉主要分支有一处以上≥70％的狭窄或闭塞性病变，或狭窄≥50％伴有胸痛及／或心肌缺血表现，或
• 急性心肌梗死后3个月伴有胸痛及／或心肌缺血表现，或
• 冠心病PCI术后患者(预防再狭窄)
6
研究对象排除标准

受体阻滞剂治疗LUTSBPH心血管安全性和疗效课件

< 0.0001
2.61, 11.00
< 0.0001
0.65, 1.75
0.800
1.79, 3.28
< 0.0001
0.41, 9.37
0.400
2.48, 5.53
< 0.0001
CI：可信区间； OR：比值比；红色标记的P值表示及安慰剂相比具有统计学显著差异性
19
安全性评估结果
眩晕低血压头痛虚弱/疲劳晕厥眩晕、低血压或晕厥
0.706, 9.630
0.150
1.456
0.683, 3.100
0.330
3.168
0.908, 11.049
0.071
-
3.860
1.860, 8.020
< 0.0001
CI：可信区间； OR：比值比；红色标记的P值表示及安慰剂相比具有统计学显著差异性
21
安全性评估结果
坦索罗辛心血管安全性良好，及安慰剂无显著性差异
• MEDLINE数据库（1966-2006年12月） • Cochrane Reviews系统评价数据库 • 美国食品及药品管理局（FDA）网站
• 纳入标准：
• 评价常用BPH症状治疗药物的双盲、前瞻性、安慰剂对照临床试验
14
研究方法-研究入选流程
确定2389项研究引文进行筛选
针对67项研究摘要进行评估
高选择性α1A/1D受体阻滞剂
特拉唑嗪
坦索罗辛 (哈乐 )
阿呋唑嗪
降低尿道内压适应症： LUTS/BPH
适应症：高血压和 LUTS/BPH
3
α1受体亚型在人体组织内分布

血管活性药物的临床应用及观察

18
去甲肾上腺素—应用
适应症：高排低阻型休克；SVR明显降低的过敏或神经性休克；嗜铬细胞瘤切除引起的低血压
去甲肾上腺素冰盐水口服治疗上消化道出血，每次服注射液1～3mg，1日3次。
19
去甲肾上腺素—应用
以往认为，去甲肾上腺素可引起严重的肾血管痉挛，导致急性肾衰竭。该结论主要源于Ｇｉｒｂｅｓ的报道，即大剂量去甲肾上腺素动脉内注射，可诱导动物发生急性肾衰竭。实际上,目前尚无去甲肾上腺素导致急性肾衰竭的临床研究报道。近年来证实,去甲肾上腺素可迅速改善感染性休克患者血流动力学状态,显著增加尿量和肌酐清除率,改善肾脏功能。
26
多巴胺--用法
微量泵配制：Wt(kg)×3mg /50ml 一般用量：3－10 g·kg-1·min-1
<20 g/(kg·min）极量：30 g/(kg·min）
27
多巴胺—注意事项
应采用有效的最低剂量。用注射泵或输液泵给药，以确保剂量的精确控
制和输入速度均匀。停药前应逐渐减量，以防低血压。有指征的患者应尽早使用。多巴胺可加快心率，增加心肌耗氧量和乳酸产
21
去甲肾上腺素—注意事项
抢救时长时间持续使用本品或其他收缩药，重要器官如心、肾等将因毛细血管灌注不良而受不良影响，甚至导致不可逆性休克，须注意。
遇光即渐变色，应避光储存，如注射液呈棕色或有沉淀，即不宜再用。
不宜与碱性药物配伍注射，以免失效。
22
去甲肾上腺素—注意事项
浓度高时，注射局部和周围发生反应性血管痉挛、局部皮肤苍白，长时间可引起缺血性坏死。因此静脉使用时，严防外漏。外渗时给予普如卡因大剂量封闭，尽快给予含5-10mg酚妥拉明的盐水10-15ml，局部浸润注射。

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2020/10/5
激肽释放酶－激肽系统
激肽原缓激肽
ACEI
激肽释放酶抑
制
BK B2受体
血管舒张一氧化氮前列腺素 EDHF
无活性肽
ACE
27
Pepine CJ. Vascular Biology 2019;Vol 2,No.1 1-8.
2020/10/5
1.降压机制：通过抑制血管紧张素Ⅰ转换酶活性，减少Ⅱ的形成而发挥作用。 ⑴ 抑制循环中的RAAS活性，使心脏的外周阻力降低，动脉血压降低；
高血压是值得关注的危险因素
微量白蛋白尿
高血凝度
2型糖尿病糖耐量受损
胰岛素抵抗
CVD 风险
向心性肥胖
高血压
脂代谢异常高胰岛素血症
Adapted from Rutter MK et al. Circulation. 2019;107:458-454
高血压及其并发症降低患者的生活质量
中风
冠心病
心衰左室肥大
心血管药物的临床应用及评价
1
2020/10/5
高血压病的临床药物治疗
2 2020/10/5
思考讨论题
目前你们所知的抗高血压药物临床应用情况如何？
怎样治疗才是合理应用？每一个药物的主要特点是如何了解的？
3 2020/10/5
一．概述
高血压病是临床常见病症，其发病率较高。除少数为继发性高血压症外，绝大多数属于原发性高血压。发病原因不清，可与多种因素影响有关，如遗传、外界环境的改变、个体生活习惯等。
总死亡20193 人，总死亡率为1345.2/10万人/年前三位死亡的原因（死亡率/10 万人/年）分别为心脏病（296.3）、
恶性肿瘤（293.3）、脑血管病（276.9）。总死亡的危险因素第一位是高血压（相对危险：RR=1.48）,此后是吸烟（RR＝1.23）和缺乏体力活动（RR=1.20）。心脏病占总死亡的 23.1％，恶性肿瘤占 22.3％，脑血管病占 21.3％。心脑血管病合并占总死亡的 44.4%
• 380人随访3.5年
• 结果： 1.两组均有效降压；血糖、血TCHO、HDL、糖化血红蛋白及空腹胰岛素水平无显著差异；
• Fasinopril 组急性心梗、脑卒中和心绞痛住院的联合终点明显低于氨氯地
平组。
19
2020/10/5
ACEI与危险因素控制(二)
CAPPP
• 随机开放平行盲终点卡托普利传统治疗 • 10985人随访平均6.1年 • 结果：卡托普利组心血管死亡率低于传统治疗组，而
力衰竭，造成小动脉内皮损伤、内膜增厚变窄，使血压进一步升高，最终导致脑、心、肾的损害，为脑卒中和冠心病等的危险因素。
6 2020/10/5
流行病学特点
欧美20% 1959年高血压发病率为5.11% 1979年高血压发病率为7.73% 1991年高血压发病率为11.88% 2019年高血压发病率为18.8% 2019年高血压绝对数：≥ 1.6亿 2019年高血压绝对数：2亿从南到北递增、沿海高于内地、城市高于农村藏族、蒙古族和朝鲜族发病率高
25
2020/10/5
RAS系统及药物阻断途径
ACEI
抑制
血管紧张素原肾素
Ang I
ACE
旁路
Ang II
阻
ARB 断
AT1受体
AT2受体
AT3受体 AT4受体
血管收缩增殖
醛固酮分泌氧化应激
血管舒张
？
血管完整性
抗增殖
PAI-1
凋亡
26
Pepine CJ. Vascular Biology 2019;Vol 2,No.1 1-8.
(>6个月) 结果：雷米普利组总死亡危险降低27%；猝死危险降低30%；由于
心衰的死亡降低18%
TRACE 安慰剂对照 Trandolapril 1749人随访24-50个月结果： Trandolapril 降低心血管死亡、猝死和心衰进展的危险，相
对危险度分别为0.75，0.76和 0.71。
23
2020/10/5
24
2020/10/5
ACEI与心室重构
SAVE 随机双盲安慰剂对照卡托普利 2231人随访42个月(24-
60个月) 结果：卡托普利组总死亡危险降低19%；心梗复发危险降低25%；
由于心梗复发的死亡降低32%
AIRE 随机双盲安慰剂对照平行雷米普利 2019人随访15个月
水肿、蛋白尿等。
30
2020/10/5
贝那普利：
① 为不含巯基的强效ACEI； ② 在机体肝脏转变为有活性的贝那普利拉而发挥抑制血管紧张素Ⅰ转化酶作用； ③ 作用维持时间长，5-10mg,q d; ④ 不良反应较少，化构不含巯基。但可见干咳、头晕等。
31
2020/10/5
氯沙坦：
① 为血管紧张素Ⅱ受体AT1亚型拮抗药，阻止 Ⅱ与受体的结合，产生松弛血管平滑肌，扩张血管；增加肾盐和水的排泄、减少血容量而降低血压作用。
4~9mmHg
营养均衡
8~14mmHg
腰围男性＜90cm，女性＜ 85cm）
BMI ＜24kg/m2）
5~20mmHg/10kg
彻底戒烟，避免被动吸烟
每天白酒＜50ml,葡萄酒＜ 100ml，啤酒＜300ml
流行病学特点
“ 三高 ”
“三低”
患病率高
知晓率低
病死率高
治疗率低
残疾率高
控制率低
高血压状态可增加心脏的后负荷，引起心肌肥厚与心
7 2020/10/5
2019年，我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%, 全国患病人数已超过1.6亿
高血20 压患病人数高速增长 18.8% 18
16
14
百分比*12 (%) 10
8
11.8 8%
7.73%
6 5.11%
4
2
0
1959
1979 1991 2019
中国居民营养与健康现状. 卫生部、科技部、统计局, 2019年10月12日。
34
2020/10/5
（三）受体阻断药
β受体阻断药降压安全、有效、价格便宜。大规模临床实验表明，它可减少冠心病事件发生，对心梗具有二级预防作用。单用或联合用药均可以，可与利尿剂、钙拮抗剂及ACEI合用。
常用代表药有三代：普萘洛尔、美托洛尔、卡维地洛等
35
2020/10/5
1.降压机制有以下几方面：
（六）血管扩张药肼屈嗪硝普钠吡那地尔米诺地尔
17
2020/10/5
四.常用代表药物 (一)血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂
（ACEI）和 ARB
ACEI能安全有效地降低血压，目前种类较多。其对降低心力衰竭患者发生率及
死亡率、延缓胰岛素依赖型糖尿病患者肾
损害的进展尤其有蛋白尿时特别有效。
18
2020/10/5
遗传因素：多基因遗传体重因素: BMI=体重(kg)/身高(m2) 营养因素: 高盐、过多的饱和脂肪酸、酗酒、吸烟精神、心理因素：白大衣效应
4 2020/10/5
抗高血压非药物治疗
内容
目标
SBP下降范围
减少钠的摄入体育运动合理膳食控制体重
戒烟控制饮酒
每人每天食盐＜6g
2~8mmHg
强度：中等，每周3~5次，每次30分钟
① 改变中枢性血压调节机制产生降血压作用； ② 阻断心脏受体从而降低心输出量； ③ 阻断肾脏受体减少肾素的释放量，抑制RAAS 活性； ④ 阻断突触前膜2受体，从而减少交感递质的释放
36
2020/10/5
2.临床应用：
对年轻高血压患者、心输出量及肾素活性偏高者疗效好；对心肌梗死患者、高血压伴有心绞痛者疗效更佳单用、合用。其优点为不引起体位性低血压。
2020/10/5
肾素-血管紧张素系统（RAS）
组织（RAS）：心脏血管壁肾脏中枢神经肾上腺
AT1：小动脉平滑肌收缩肾上腺球状带分泌醛固酮增加去甲肾上腺素增加
循环RAS
短时间作用
15%
血管收缩反应水、钠重吸收正性变力及心律失常
组织RAS
长期作用
85%
心肌肥厚血管壁增生肾小球内高压
⑵ 抑制心肌和血管平滑肌局部组织中的RAAS活性，减少Ⅱ对组织细胞的激活作用；
⑶ 抑制缓激肽的降解，促进舒张血管的物质释放（如前列腺素、一氧化氮等），降低血压。
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2.降压特点： ⑴ 降压作用快而强；
⑵ 可口服，短期或较长期应用均有较强的降压作用；
⑶ 降压作用谱广，对肾素型及高肾素型高பைடு நூலகம் 压疗效佳；
流行病学特点
知晓率
30.2%
治疗率
24.7%
控制率
6.1%
0%
10%
20%
30%
40%
50%
中国居民营养与健康现状. 卫生部、科技部、统计局, 2019年10月12日。
高血压与左室肥厚
血压↑
收缩功能不全
EF ↓ EDV ↑ LV扩张
LVH 室性心律失常
舒张功能不全
EF→或↑ EDV→或↑ LV大小正常
LV充盈压↑
低心输出量综合征
肺静脉淤血呼吸困难
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高血压与死因构成
心脑血管病成为中国人首位死因，高血压是第一危险因素 2019 年我国城市人口心脑血管疾病死亡率为 200/10 万人，农村为
142/10 万人，分别占死亡构成的 37%和 28%；居死亡原因首位最近发表的我国≥40 岁17万人群8年（1239191人-年）随访结果表明，