发病机理
CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受 损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情 况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内 水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时， 脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。 脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
3：颅内压增高（与脑水肿有关）
【护理措施】 1.头部抬高15~30度角。 2.遵嘱应用脱水利尿药物20%甘露醇，快速静滴，静滴甘露醇时要注意观察有
无液体外漏，以免引起组织坏死。 3.联合应用醒脑药物和促进脑细胞代谢的药物。 4.要注意水电解质平衡，准确记录24h出入量。 5 密切观察患者瞳孔变化。
健康教育
4.开车时，不要让发动机长时间空转；车在停驶时，不要过久地开放空调机；即 使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停 车休息；驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼 吸新鲜空气。
5.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来 检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报 警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。
6． 病人清醒后鼓励病人在床上活动,尽早进行肢体功能锻炼和按摩，被动运 动，早日恢复生活自理能力。
7． 坚持服药和高压氧治疗，避免迟发性脑病的发生。
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发病机理
CO中毒主要引起全身组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红 细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比 氧与Hb的亲和力大240倍。吸入较低浓度CO即可产生大量COHb。 COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的 l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释 放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细 胞色素氧化酶，但氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于CO。组织缺氧 程度与血液中COHb占Hb的百分比呈比例关系。血液中COHb%与空 气中CO浓度和接触时间有密切关系。
