第四节抗心绞痛药物
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抗心绞痛药及调脂药知识点归纳高血脂→动脉粥样硬化冠状动脉→给心肌供血的动脉心绞痛型稳定型心绞痛——冠脉狭窄——“动了疼”不稳定型心绞痛——斑块破溃、出血、血栓形成变异型心绞痛——冠脉痉挛一、抗心绞痛药1.硝酸酯类——扩血管2.β受体阻断药——对抗交感3.钙通道阻滞药——扩血管+抑心脏4.抗血小板药和抗血栓形成药1.硝酸酯类◆硝酸甘油◆硝酸异山梨酯◆单硝酸异山梨酯◆硝酸甘油【药动学】口服首过效应明显,生物利用度低;常舌下含服,生物利用度为80%;2~5分钟出现作用。
【作用机制】作用靶点:血管平滑肌细胞作用机制:释放的N0——舒张血管【药理作用】所有血管——“全扩”话说:扩张外周血管的利与弊~扩张冠脉,增加缺血区血供的机制~【药理作用】1.扩张外周血管,降低心脏负担,减少耗氧量2.扩冠脉,改变心脏血液分布,增加缺血区血液供应3.增加心内膜血流量(降低心室舒张末期压力)4.保护缺血心肌细胞【临床应用】1.心绞痛:稳定型~首选!2.急性心肌梗死3.心功能不全嘚瑟一下:与β受体阻断药比较——无加重心衰和诱发哮喘的危险;与钙通道阻滞剂比较——无心脏抑制的危险。
【不良反应】1.血管扩张导致:——面颈部皮肤发红、头痛、升高眼内压;——反射性心率↑,心肌耗氧量↑加重病情。
2.高铁血红蛋白血症:头痛、头晕、口唇发绀、休克、昏迷。
3.久用机体产生耐受性。
连续用药2-3周后,停用1-2周耐受性可消失。
应间歇给药。
【禁忌证】青光眼、颅内高压2.β受体阻断药普萘洛尔美托洛尔阿替洛尔拉贝洛尔【药理作用与机制】1.降低心肌耗氧量2.改善缺血区血供3.改善心肌代谢4.增加组织供血降低心肌耗氧量的机制~【临床应用】稳定型心绞痛不稳定型心绞痛特别适用于伴有心率快和高血压的心绞痛患者。
禁用于变异型心绞痛诱发冠脉痉挛诱发变异型心绞痛【不良反应】1.久用骤停引起心绞痛加剧或心梗2.诱发和加重哮喘3.禁用于血脂异常者普萘洛尔与硝酸酯类合用的合理性?3.钙通道阻滞药硝苯地平(心痛定)维拉帕米(异搏定)地尔硫卓(硫氮酮)普尼拉明(心可定)哌克昔林(心舒宁)硝苯地平:起效快扩血管作用强抑制心肌作用弱,不易诱发心衰。
抗心绞痛药物
1、心绞痛的病理生理和治疗策略:心肌供氧和耗氧的矛盾。
治疗策略减少耗氧量、增加氧供应
2、药物分类:Nitrates esters, β receptor blockers, Calcium channel blockers, others
3、硝酸酯类药物
(1)代表药物:nitroglycerin
(2)药理学作用:扩张全身静脉和动脉,降低心脏负荷和心肌耗氧量;扩张冠脉,增加缺血区血供;降低左室充盈压,增加心室顺应性,增加心内膜下区域血供;保护心肌的缺血性损伤;抗血小板聚集
(3)作用机制:释放NO,激活GC,增加cGMP含量
(4)临床应用:各种心绞痛、急性心肌梗死、心力衰竭、肺动脉高压等。
(5)不良反应:头痛、低血压、面红、心动过速,过敏,高铁血红蛋白血症等
(6)耐受性
4、β受体阻断药
(1)药理学作用:减少氧耗、增加氧供、改善心肌代谢
(2)临床应用:稳定和不稳定心绞痛,不用于变异性心绞痛
(3)注意事项和不良反应:诱发哮喘、小剂量开始、缓慢撤药、心脏抑制
5、钙通道阻滞剂
(1)药理学作用:减少氧耗、增加氧供、抑制血小板凝集、保护缺血心肌
(2)临床应用:稳定和变异性心绞痛、不稳定心绞痛;
(3)注意事项和不良反应:心脏抑制
6、抗心绞痛药物的联合使用:在降低心肌耗氧量方面有协同作用,在不良反应方面相互减轻。
注意联合用药引起的血压过低,心脏灌注减少加重心肌缺血。
7、ACEI;卡维地洛;尼可地尔;吗多明。