医学机能学实验 学生创新性实验设计题目汇编

生物医学机能学实验问题与回答第一节神经肌肉1. 神经干动作电位的测定(1)何谓神经干动作电位如何测量神经干动作电位可兴奋组织如神经纤维在受刺激而兴奋时, 细胞膜电位将发生一系列短暂的变化. 由安静状态下的膜外正膜内负的静息电位变为兴奋状态下的膜外负膜内正的去极化状态.因此, 在膜外兴奋区相对于未兴奋区来说电位为负. 这种电位差所产生的局部电流又引起邻近未兴奋区的去极化, 使兴奋沿细胞膜传向整个细胞, 而原来的兴奋区的膜电位又恢复到膜外正膜内负的静息水平.这种可传播的,短暂的膜电位变化称之为动作电位(2)神经干动作电位为什么不是"全或无"的神经干动作电位是由许多兴奋阈值, 传导速度和幅度不同的神经纤维产生的动作电位综合而成的复合性电位变化,故称为复合动作电位.因此与单根神经纤维的动作电位不同,前者的电位幅度在一定范围内可随刺激强度的变化而变化. (3).什么是双相动作电位和单相动作电位如果将两引导电极置于正常完整的神经干表面, 当神经干一端兴奋之后, 兴奋波先后通过两个引导电极,可记录到两个方向相反的电位偏转波形,称为双相动作电位.测定神经冲动所经过的距离和耗费的时间, 即可计算神经冲动的传导速度. 如果两个引导电极之间的神经组织有损伤或被阻滞,兴奋波只通过第一个引导电极,不能传导至第二个引导电极,则只能记录到一个方向的电位偏转波形,称为单相动作电位. (4)如何观察和测定单相动作电位①将浸有2%普鲁卡因的滤纸片置于两对记录电极之间或用镊子将该处的神经夹伤,屏幕上呈现单相动作电位;②测出最大刺激时单相动作电位的潜伏期,幅度及时2. 神经兴奋不应期的测定(1)神经纤维兴奋时兴奋性的周期性变化是什么何谓绝对不应期相对不应期和超常期神经在一次兴奋后,其兴奋性发生周期性的变化,而后才恢复正常.一般把这些变化分为四个时期:绝对不应期,相对不应期,超常期和低常期.①绝对不应期:兴奋后最初的一段时间内兴奋性完全丧失, 对任何强度的剌激都不能引起该细胞再次兴奋, 其兴奋性等于零. 绝对不应期相当于整个锋电位的时期. 此时Na+通道在全部开放后迅速处于失活状态, 不能引起再次Na+内流而产生动作电位;②相对不应期:细胞兴奋性逐渐恢复,在一定时间内,接受较强(大于阈值)的刺激可使细胞再次兴奋,时间上相当于负后电位的前半部分.此时Na+ 通道只有部分从失活中恢复;③超常期:相对不应期过后,有的组织细胞还出现兴奋性的轻微变化,兴奋性轻度增高超过正常,阈下剌激即能引起细胞兴奋.时间上相当于负后电位的后半部分,此时Na+通道基本恢复,但膜电位离阈电位较近,故较正常时容易兴奋. (2)如何测量神经干的绝对不应期和相对不应期①在"肌肉神经实验"子菜单中,选择"神经干兴奋不应期测定"实验模块,可自行设置起始波间隔,波间隔减量及刺激时间间隔等参数(如上述参数可分别设定为8ms,0.1ms, 1s) ,也可直接选择"程控" ,然后点击"OK" ,开始实验;②在1 通道上可见到第二个动作电位逐渐向第一个动作电位靠近. 当两个刺激脉冲之间的波间隔减小到一定程度时, 第二个动作电位的幅值开始减小. 记下第二个动作电位开始减少时两个刺激脉冲间的波间隔, 这一时间值即为神经干的不应期; ③使第二个动作电位继续向第一个动作电位靠近, 第二个动作电位的幅值逐渐变小, 最后消失. 记下第二个动作电位刚消失时两个刺激之间的波间隔值即为绝对不应期,用不应期减去绝对不应期可以得出相对不应期. 3.神经冲动传导速度的测定(1)神经冲动的传导速度测定的原理是什么神经冲动的传导速度(v)是指动作电位在单位时间(t)内传导的距离(s) ,可根据神经干上动作电位从一点传导到另一点所需要的时间来计算:动作电位在神经干上的传导具有一定的速度,不同类型的神经纤维传导速度各不相同, 神经纤维愈粗,传导速度愈快.两栖类的坐骨神经是混合神经,包含多种粗细不等的神经纤维,其直径约为3—29μm.坐骨神经中以 A 类纤维为主,传导速度约为35—40m/s. (2)温度对神经冲动的传导速度有何影响当温度降低时,神经冲动的传导速度将会明显降低.因为在低温状态下,神经组织各种酶的活性降低,膜上离子通道蛋白,载体蛋白及离子泵的活性均降低,而使神经纤维兴奋性降低,传导速度降低. 4. 骨骼肌的单收缩,复合收缩和强直收缩(1)何谓单收缩和强直收缩如何测量给骨骼肌一次短暂有效的刺激,肌肉将发生一次收缩,这称为单收缩.单收缩的全过程包括潜伏期,收缩期和舒张期.若给肌肉连续的有效刺激,使两次刺激之间的间隔时间小于该肌肉单收缩的总过程,出现一连续的收缩,这称为复合收缩.因刺激频率不同,肌肉会出现不同的复合收缩形式.若连续有效刺激后一刺激落在前一次刺激引起的肌肉收缩的舒张期,则出现一次收缩舒张不完全的锯齿状的收缩波形,这称为不完全强直收缩.若再增加刺激频率,使后一刺激落在前一次刺激引起收缩的收缩期,肌肉将出现完全的持续收缩状态, 看不出舒张期的痕迹,这称为完全强直收缩. (2) 单收缩和强直收缩与刺激频率有何关系5. 负荷对骨骼肌收缩的影响(1) 何谓前负荷对骨骼肌收缩有何影响前负荷(preload):在肌肉收缩前就加在肌肉上的负荷. 它使肌肉在收缩之前具有一定的长度,亦即肌肉的初长度.如其他条件不变,逐渐增加前负荷,测定收缩时肌张力的变化, 在一定范围内,肌肉收缩产生的张力与收缩前肌肉的初长度成正变关系,超过一定范围,则呈反变关系.在初长度增加的初始阶段,增加初长度能相应增加肌张力. (2)何谓后负荷对骨骼肌收缩有何影响后负荷(after-load):是指在肌肉开始收缩时才能遇到的负荷或阻力,它不增加肌肉的初长度,但能阻碍收缩时肌肉的缩短.在等张收缩的条件下(前负荷固定),改变后负荷时肌肉收缩所产生的张力和缩短时的速度变化绘成坐标曲线, 称为张力-速度曲线. 二者大致呈反比的关系,即后负荷越大,为克服后负荷肌肉产生的张力也越大,在克服后负荷阻力后肌肉收缩的时间也越晚, 肌肉缩短速度也越慢,缩短的长度也越小. (3)为什么在最适前负荷时产生最佳收缩效果肌肉在最适初长度(最适前负荷)时,开始收缩产生的肌张力最大,收缩速度也最快,缩短的程度最大,因为此时粗肌丝的横桥与细肌丝的作用点结合数量最多,做功效率最高.而肌肉处在小于或大于最适初长度时开始收缩, 由于横桥与细肌丝的作用点结合数量减少, 做功效率都将下降. 6.骨骼肌终板电位的测量(1)何谓终板电位产生机制如何神经-肌肉接点的传递过程中,既有化学因素也有电学因素参与.当神经冲动(动作电位) 到达运动神经末梢时,细胞膜去极化,通透性发生变化,细胞外液中的Ca2+进入神经末梢, 促使大量突触小泡同时向突触间隙释放乙酰胆碱, 与终膜外表面的蛋白质受体相结合, 出现许多小终板电位(minuteend-platepotential,简写MEPP) .这些小终板电位综合起来, 形成了终板电位(end-PlatePotential,简写EPP) .当终板电位达到约40mV 时,肌膜便产生可扩布的动作电位,最后引起肌肉收缩. (2)如何测定终板电位实验采用电生理学方法,将玻璃微电极插入终板区的肌肉纤维内,观察终板电位.但在正常情况下,由于肌肉纤维动作电位的干扰,终板电位不易观察.如用箭毒处理肌肉标本,由于箭毒能与乙酰胆碱争夺终膜上的受体,使乙酰胆碱失去传递兴奋的能力,从而阻滞神经-肌肉接点处的兴奋传递作用,这就可以在没有动作电位干扰的条件下观察终板电位. (3)终板处加入新斯的明,终板电位有何变化机理如何新斯的明时一种胆碱酯酶抑制剂,它可选择性阈改酶结合,使其失去水解乙酰胆碱的作用,使大量的乙酰胆碱在终板膜处大量聚集,引起终板膜持续去极化,使终板电位幅度和时程均明显增加. 7.肌梭传入冲动的测量(1)何谓慢突触后电位在自主神经节和大脑皮层的神经元中可记录到慢EPSP 和慢IPSP, 潜伏期为100～500ms, 并可持续几秒钟,称为慢突触后电位.一般认为,慢EPSP 是由于细胞膜对K 通透性降低所引起,慢IPSP 则是膜对K 通透性升高所致.在交感神经节的神经元中还发现一种迟慢的EPSP,潜伏期有1～5s,持续时间可达10～30min.对其形成机制的认识,目前倾向于膜对K 通透性降低所引起的,导致迟慢EPSP 的神经递质则是一种肽,这种肽可能与下丘脑释放的一种调节性多肽相同. (2)何谓神经-平滑肌接头后膜电反应当肾上腺素能神经纤维冲动传到末梢引起递质释放时, 受支配产生兴奋的平滑肌细胞膜上,可产生散在的轻度去极化,这种电变化非常类似于小终板电位,称为兴奋性接头电位(excitatoryjunctionpotential,EJP) .重复刺激支配平滑肌的神经可使EJP发生总和,EJP在受胆碱能神经支配的平滑肌膜上也能产生. 而当肾上腺素能神经纤维兴奋引起平滑肌活动抑制时,则产生膜的超极化,这种电位改变称为抑制性接头电位(inhibitoryjunction potential,IJP).EJP和IJP在多种平滑肌中已记录到,但潜伏期长短不一,可能是因为传递通过低电阻的缝隙连接或因为递质扩散距离远近不等而至. (3)肌梭传入神经放电实验的原理如何肌梭存在于骨骼肌中,是一种感受肌肉张力的感受器.当肌肉受到牵拉时,会引起肌梭+ + +兴奋,产生神经冲动,因此,可以在传入神经上记录到冲动的发放.肌梭传入冲动的发放频率,在一定范围内随牵拉肌肉的强度和速度而变化,并有适应现象,即当受到一定程度的牵拉后,开始时的发放频率较高,随后逐渐降低,但最后仍能维持一定的发放频率.本实验的目的是观察和记录肌梭传入冲动发放, 了解牵拉肌梭等本体感受器的强度和速度与传入冲动频率的关系以及本体感受器的适应现象. (4)蟾蜍神经-缝匠肌标本制备如何制作用的仪器与药品是什么实验器材和药品为:蛙类手术器材,肌肉浴槽,铂金丝引导电极,MS302 生物信号记录分析系统或前置放大器,双线示波器,刺激器附刺激隔离器和刺激电极,监听器,砝码,任氏液和37～38℃温液体石腊. 蟾蜍神经-缝匠肌标本制备步骤如下:损毁蟾蜍脑脊髓,剪除全部躯干上部和内脏,下肢剥皮后沿耻骨联合正中垂直剪开,将两端下肢分离开来,侵入任氏液中.取一侧下肢,背部固定于蛙板上.在近耻骨端剪下一小片耻骨,用镊子提起骨片,自上而下用玻璃分针先分离缝匠肌外侧肌膜,再分离内侧肌膜.在分离内侧肌膜达肌肉下1/3处时,可见一细神经支进入肌肉.沿此细小神经向中枢端追踪,在大直肌及大腹肌的下面其伴随血管向上行走,于股骨头附近汇入坐骨神经.在脊椎旁结扎并剪断坐骨神经,自上而下沿神经剪断其周围的分枝和结缔组织,直到缝匠肌.然后结扎并剪断缝匠肌肌健,将神经与缝匠肌标本一起游离出来,置于任氏液中备用. (5)该实验怎样进行仪器连接和参数设置将缝匠肌的里面朝上,放在标本槽内斜的有机玻璃板上.固定其耻骨端,并将胫骨的结扎线绕过小滑轮与一小砝码盘连接.吸除标本槽和标本周围的任氏液,加温液体石腊油,以覆盖整个肌肉标本.将已分离的神经分支悬挂在铂金丝引导电极上. 图: 肌梭传入冲动的实验装置与线路连接示意图BL420/PowerLab系统:将引导电极尾端与1B 通道相连, "信号输入"选"神经放电" , "增益"为1/32, "显速选择"选拔1000mm/s, "横向压缩比"选1:5.待有自发放电出现后, 轻拉肌肉, 若放电大量增加, 即可进入记录状态, 开始实验. 放大器的灵敏度50mV/cm, 高频滤波10kHz.示波器扫描速度20ms/cm. (6)蟾蜍神经-缝匠肌标本肌梭的自发放电的类型与特点如何不加负荷时的肌梭传入冲动放电数(0.5～2次/s) . (7)用不同负荷牵拉肌肉时,肌梭传入冲动数有何变化为什么按顺序在砝码盘中放入1,2,3,……10g的砝码,对肌肉进行牵拉,每次负重间隔大于2min,分别统计每次负重后10s 的传入冲动数. (8)持续负重时,肌梭传入冲动数有何变化为什么持续负重时对肌梭传入冲动的影响在砝码盘中加5g砝码持续牵拉肌肉.从开始负重时起,每10s 统计一次传入冲动数,共统计1min,观察肌梭传入冲动对牵拉刺激的适应现象. (9)随负重牵拉速度的改变,肌梭传入冲动数有何变化为什么分别将5g砝码以快(即时) ,中(约3min) ,慢(约6min)三种速度施加于肌肉上, 观察肌梭传入冲动的变化. (10)肌肉单收缩时,肌梭传入冲动数有何变化为什么将一对刺激电极触及肌肉的近耻端,通过刺激隔离器施加单个刺激(波宽1ms),使肌肉发生一次单收缩,观察肌梭自发传入放电活动的变化. (11)蟾蜍神经缝匠肌标本肌梭传入冲动实验应注意哪些事项①分离神经肌肉时,一定要十分小心细致,避免牵拉或夹捏,并经常滴加任氏液,保持标本的湿润;②整个实验过程中,肌肉神经标本均应侵没在液体石腊中,防止干燥;③每次牵拉刺激之后,必须有充分的间隔时间(大于2min)方可进行第二次刺激.另外,负荷不能过重,避免对神经肌肉造成不可逆的损伤.第二节血液1. 红细胞渗透脆性实验(1)何谓红细胞渗透脆性和渗透抵抗力红C 在低渗盐溶液中易破裂,溶血的特性,叫做红细胞渗透脆性.红C 在低渗盐溶液中不发生破裂,溶血的特性,叫做红细胞渗透抵抗力.显然抵抗力与渗透脆性成反变(2)何谓红细胞最大脆性和最小脆性红细胞对低渗盐溶液具有一定的抵抗力. 这种抵抗力的大小, 可以作为红细胞渗透脆性指标. 抵抗力小,表示渗透脆性大.反之,表示脆性小.同一个体的红细胞,其脆性并不完全相同. 将血液滴入不同浓度的低渗NaCl 溶液中, 开始出现溶血现象的NaCl 溶液浓度, 为该血液红细胞的最小抵抗力,即最大脆性值(正常约为0.40% ～0.44%NaCl 溶液) ;出现完全溶血时的低渗NaCl 溶液的浓度,则为该血液红细胞的最大抵抗力,即最小脆性值(正常约为0.32% ～0.36%NaCl 溶液) . (3)何谓等渗溶液和等张溶液在临床或生理实验使用的各种溶液中, 其渗透压与血浆渗透压相等的称为等渗溶液(如0.85%的氯化钠溶液) .生理学上将能使悬浮于其中的红细胞保持正常体积和形状的溶液称为等张溶液.等张溶液一定是等渗溶液,但等渗溶液(如 1.9%的尿素溶液)并不一定就是等张溶液. (4)如何观察红细胞在低渗溶液中完全溶血,不完全溶血,完全没破裂根据混合液的颜色和混浊度的不同区分为下列三种现象: ①小试管内液体完全变成透明红色, 管底无细胞, 说明红细胞全部破裂, 称为完全溶血; ②小试管内液体下层为混浊红色, 表示有未破裂的红细胞,而上层出现透明红色,表示部分红细胞破裂,称为不完全溶血;③小试管内液体下层为混浊红色,上层为无色透明的液体,说明红细胞完全没有破裂. (5)测定红细胞渗透脆性时,应注意什么①配制不同浓度的NaCl 溶液时应力求准确无误;②抽取静脉血液速度应缓慢;向试管滴加血液时要靠近液面, 使血滴轻轻滴入溶液中, 避免人为造成红细胞破裂而出现溶血假象;③为使各管加血量相同,加血时持针角度应一致;④观察结果应在光线明亮处,必要时吸取试管底部悬液一滴,在显微镜下观察. 2. 红细胞沉降率的测定(1)何谓红细胞沉降率将与抗凝剂混匀的血液置于一垂直的带有刻度的玻璃管中, 红细胞由于重力作用而逐渐下沉. 通常以在第一小时末红细胞下降的距离来表示红细胞沉降的速度, 称为红细胞沉降率. (2)红细胞沉降率的正常标准如何血液加抗凝剂后,吸入一血沉降管内,静置一小时后,观察红细胞下沉的mm 数,称为红细胞沉降率.它是以血浆层的高度来决定,血浆层越高,表示沉降率越快.红细胞沉降率的正常标准, 随测定方法而异. 如成年人血液的正常沉降率, (Westergren) 韦氏法: 0—15mm/h, 男女0—20mm/h;潘(Паиченков)氏法:男5—10mm/h,女6—12mm/h.红细胞的沉降明显分成三个时期:形成缗钱状红细胞簇,迅速下沉及最后聚集.缗钱状是红细胞叠连成串,红细胞的形态未引起不正常.红细胞的大小和数目影响聚集期.贫血症患者的沉降率增加;红细胞增多症患者的沉降率减少;月经及怀孕期的沉降率比正常高. (3)测定血沉应注意些什么①抗凝剂应新鲜配制,用量应为血液量的1/4;②自采血时起,整个实验应在 2 小时内完成,否则会影响结果的准确性;③实验时所用的器材均应清洁,干燥;④若沉降的红细胞上端成斜坡形或尖峰形时,应选择斜坡部分的中点读数.(5).沉降率与温度有关,在一定范围内温度愈高,红细胞沉降愈快,故应在20 ～22°C 室温下进行;⑥韦氏法测定红细胞沉降率的正常值范围,男性为0 ～15mm/lh,女性为0 ～20mm/lh. (4)红细胞沉降率(ESR)测定意义如何红细胞沉降率增快见于①各种急,慢性感染或非感染性炎症,如急性细菌性炎症;慢性感染,如结核病,非感染性炎症,如风湿热;②组织损伤及坏死,如大手术,创伤,心肌梗死等;③恶性肿瘤时因肿瘤组织坏死,贫血,继发感染等因素致血沉增快,可随手术切除, 有效化放疗而渐正常,如肿瘤高球蛋白血症,高胆固醇血症等. 红细胞沉降率减慢见于①红细胞数明显增多,如真性红细胞增多症;②血浆纤维蛋白原明显减低,如弥散性血管内凝血(DIC)等. 3. 出血时间,凝血时间与血块回缩时间的测定(1)何谓出血时间有何临床意义出血时间是指从针刺使毛细血管破损后, 血液自行流出到自行停止的一段时间. 当毛细血管和小血管受损时,受伤血管立即收缩,使局部血流减慢,有利于血小板粘着和聚集在血管的损伤处形成血小板栓子, 继而形成凝血块而达到有效的止血. 故测定出血时间可了解血小板的功能及毛细血管功能是否正常.正常人的出血时间为1～4min,出血时间延长常见于血小板数量减少和血小板功能异常的患者,也可见于毛细血管有缺陷的患者. . (2)何谓凝血时间临床意义如何凝血时间是指从血液离体至完全凝固所需要的时间.血液离体后接触带负电荷的表面(如玻璃器材)时,凝血过程始动,一系列凝血因子相继激活,最后使纤维蛋白原变为纤维蛋白. 凝血时间只反映血液本身的凝固过程是否正常, 而与血小板的数量及毛细血管的脆性关系较小.凝血因子缺乏时或异常时,可使凝血时间延长.正常凝血时间参考值为2～5min (玻片法) .临床意义―――. (3)测定出血时间应注意些什么①严格消毒;②针刺深度为2～3mm,使血自然流出为宜.如针刺深度不够,流血量太少,不可用力挤压局部,应重新针刺;③用滤纸吸血时,注意勿用滤纸接触伤口,以免影响结果的准确性.(4)测定凝血时间应注意些什么用针挑血时应沿一定方向和顺序(自血滴边缘向里)轻挑,30s 一次,切忌多方向不停复发或转移时又可增快;④其他如各种原因导致的贫血,地挑动,以免破坏纤维蛋白网状结构,造成不凝的假象. (5)何谓血块回缩实验其临床意义如何血液凝固后,由于血小板的收缩作用,是其中的纤维蛋白网发生回缩而致血凝快缩小, 析出血清,这一过程叫做血块回缩实验.检查血小板的形态,功能和数目是否正常.原发性血小板减少性紫癜凝血时间正常,血块收缩差,而血友病则相反. (6)如何判断血块回缩实验结果其参考值是什么采静脉血3ml,不抗凝,注入内径试管中,注明抽血时间并立即送检.分别于30 分钟, 60 分钟,24 小时观察血块回缩情况.正常值30 - 60 分钟开始退缩,有部分血清析出,即血块与部分管壁分离;24 小时完全收缩. 4. 血型鉴定与交叉试验(1)鉴定血型的依据是什么血型分型依据是检查红细胞膜上特殊抗原(又称凝集原)的类型及有无.利用 A 型标准血清(含抗B凝集素) ,B型标准血清(含抗A凝集素)和A型B型混合标准血清(含抗B凝集素及抗A凝集素)分别与被试者的红细胞混合,根据是否发生红细胞凝集反应, 即可判定红细胞膜上所含的凝集原,从而鉴定其血型. 血型O A B AB 红细胞膜上所含的抗原无A 和B A BA 和B 血清中所含的抗体抗A 和抗B 抗B 抗A 无抗A 和抗B(2)如何利用标准血清鉴定ABO 血型与被检人红细胞混合后的反应A 标准血清B 标准血清被检人血型+ - B - + A + + AB - - O(3)何谓交叉配血试验为何要做交叉配血试验交叉配血是将受血者的红细胞与血清分别同供血者的血清与红细胞混合, 观察有无凝集现象.输血时,一般主要考虑供血者的红细胞不要被受血者的血清所凝集;其次才考虑受血者的红细胞不被供血者的血清所凝集.前者叫交叉配血试验的主侧(也叫直接配血) ,后者叫交叉配血的次侧(也叫间接配血) .只有主侧和次侧均无凝集,称为"配血相合" ,才能进行输血;如果主侧凝集,称为"配血不合"或"配血禁忌" ,绝对不能输血;如果主侧不凝集,而次侧凝集,可以认为"基本相合" ,但输血要特别谨慎,不宜过快过多,密切注视有无输血反应. (4)交叉配血试验应注意什么①所用双凹玻片的试管实验前必须清洗干净,以免出现假凝集现象;②A 及B 标准血清绝对不能相混, 所用滴管上贴橡皮膏标明A 及B, 红细胞悬液滴管头不能接触标准血清液面, 竹签一端去混匀一侧就不能去接触另一侧; ③吸不同标准血清, 红细胞悬液的滴管及搅拌用的牙签,必须严格分开,不得互相污染或混淆使用.凝集出现时间长短与红细胞膜上凝集原多少,基因组合状况有关(如同是 A 型血,AA 型可能快于AO 型) .应在15 ～30 分钟后判定是否凝集. 肉眼难以辨别凝集现象时应在显微镜下观察, 并注意区别红细胞叠连现象与凝集现象;④标准血清必须有足够凝集效价,血清及红细胞悬液须保持新鲜,因污染后可产生假凝集现象.冬季实验须保持一定室温,室温过低可产生冷凝集现象而误认为红细胞凝集. (5)如何利用玻片法进行交叉配血具体方法是:①碘酒,酒精棉球消毒皮肤后,用消毒的干燥注射器抽取受血者静脉血2ml.将其中 1 ～ 2 滴加入装有2ml 生理盐水的小试管中制成红细胞悬液;其余血液装入另一小试管中, 待其凝固后离心析出血清备用;②以同样方法制成供血者的红细胞悬液与血清;③于玻片的两端分别注明"主""次"字样.在。

D—木糖降血糖作用研究一、立项依据随着现代社会生活水平的提高，糖尿病作为一种“富贵病”的发病率越来越高。

目前医学科学技术正在一步步的发展中探索很多治疗糖尿病的药物和方法。

但是到目前为止糖尿病仍然是一种慢性疾病，没有得到有效的根治。

而对于糖尿病的完全康复性治疗也是科学家一直为之努力的目标。

发生于人群中的糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。

糖尿病分Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病。

在糖尿病患者中，Ⅱ型糖尿病所占的比例约为95%。

其中Ⅱ型糖尿病多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。

胰岛素是人体胰腺B细胞分泌的身体内唯一的降血糖激素，胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗。

临床观察胰岛素抵抗普遍存在于Ⅱ型糖尿病中，高达90%左右。

国内外对于新型的治疗糖尿病降糖药物的研究已经取得了比较显著的成果，比如口服的降糖药物胰岛素的增敏剂、双胍类药物以及α-糖苷酶的抑制剂等的推广应用。

此外，目前医学界对于D木糖对非胰岛素依赖型糖尿病降糖作用多有研究。

木糖（C5H10O5）是一种戊糖。

天然D-木糖是以多糖的形态存在于植物中。

因为它们特别在农产品的废弃部分中（例如玉米的穗轴、秸秆、棉桃的外皮）含量很多，所以自古以来对它的利用法就有很大兴趣。

在细菌中有的能利用D-木糖为碳源，曾试图利用它作为发酵培养基的成分。

在动物中羊几乎能完全地利用木糖，而猪仅能利用70％左右。

有研究表明，D木糖可刺激胰脏分泌胰岛素，抑制由精氨酸引起的升血糖素释放，抑制生物组织中脂肪酸合成，降低血中游离脂肪酸及丙酮酸生成，具有调整脂类代谢、抗酮体、控制体重、防止肥胖、促进肝糖原合成、提高葡萄糖及氨基酸利用率等作用。

医学机能学实验---学生创新性实验设计题目汇编饮食控制对AD大鼠学习、记忆能力的影响Nm23-H基因对宫颈癌转移的影响雄性素对大鼠心肌却血型损伤的保护作用比较不同血管生成抑制剂对抗肿瘤效果一氧化氮对肿瘤的作用芹菜提取物对肾性高血压大鼠血管重构的影响盐是天然的抗抑郁剂（探究实验）绿茶对家兔急性心力衰竭模型的保护和治疗作用咖啡对大鼠学习记忆的影响氨基比林咖啡因片（脑清片）致死性研究及对其有效成分进行配比优化芦荟与治疗高血压的相关性探究银杏叶对高血压左心肥厚逆转作用氨茶碱对小鼠心肺复苏的作用注射用碟脉酮对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的影响血红素加氧酶1 对哮喘的抗炎作用新型利尿药托拉塞米的利尿作用探究阿司匹林对高血压的治疗作用大蒜素对小鼠结肠癌抗肿瘤作用茶多酚对心律失常的作用口服异丙酚与部分常用麻醉药效果比较的研究高盐饮食对家兔血压和心肝肾组织中自由基的影响实验H型高血压时交感神经活性及其相应受体敏感性的变化艾叶油对离体豚鼠气管平滑肌的影响白术对在体小鼠胃肠运动的作用及其机制的探讨不同比例的高渗盐溶液对失血性休克家兔的抢救效果丹参注射液、参麦注射液和大蒜素对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用的对比实验毒蕈碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用急性右心衰竭与ANP在急性心力衰竭治疗中的作用决明子对家兔的降血脂作用的研究咖啡因对大鼠工作记忆促进作用的定性研究硫化氢和胃肠道疾病——硫化氢对胃肠道的扩张及其机制的简单探讨迷迭香对小鼠脑缺血再灌注的影响纳洛酮对家兔失血性休克血压的影响生姜汁的降血糖作用生姜油对病毒性肝炎小鼠肝损伤的预防作用研究生姜油对豚鼠气管平滑肌的作用研究酸樱桃提取物软膏剂镇痛抗炎作用的初步研究探究腺苷在大鼠心肌缺血后适应中的保护作用桃仁对未孕大鼠子宫平滑肌收缩的影响小鼠中毒性休克模型及其救治药物血管紧张素H对不同年龄大鼠心脏al肾上腺素受体介导正性变力效应的影响乙醇联合安定对血压、心率和微循环的影响丹参、川芎、穿山甲的活血性气作用比较应激性因素致大鼠胃溃疡作用及药物预防不同的送服溶液对药物吸收的影响天麻素对血压影响途径的研究抗生素联合用药的优势褪黑素对大鼠应激性胃溃疡的影响花椒毒酚不同给药途径镇痛作用的比较研究白萝卜提取物（MIGB对小肠平滑肌运动的影响绿豆球蛋白对血浆胆固醇的影响苦瓜提取物的降血糖作用阿嗪米特对血铅浓度的影响1，2-二甲基-3-羟基4吡啶酮（DHPO对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响多巴胺在治疗急性肾功能衰竭中疗效评价甘油溶血实验鸡蛋对大鼠胃溃疡的预防作用及其机制探讨失血性休克腹腔复苏最佳给药浓度的研究甜菊苷的降压作用实验性铅中毒对子代大鼠学习记忆能力的影响山莨菪碱及IL-13 预处理对肾脏缺血/ 再灌注的影响硝酸异山梨酯对急性右心功能衰竭的治疗作用缩宫素对离体子宫平滑肌的兴奋作用主、被动吸烟的危害有机磷及解毒剂对蟾蜍离体坐骨神经腓肠肌肌标本的作用失血性休克的生理指标观察利尿药对家兔尿量的影响布鲁卡因、利多卡因对BaCI2 致心律失常的治疗效果的比较理化因素对红细胞脆性的影响精神性灼口综合征的临床心理治疗海水浸泡对创伤性脑水肿影响的实验研究缺铁对大鼠胃排空功能的影响及机制新斯的明对箭毒和琥珀胆碱肌松作用的影响清开灵注射液防治酒精中毒性肝损伤碘化钾预防孢子丝菌病的实验研究冷热环境中蟾蜍肠系膜微循环血流速度改变兔肾内是否存在乙酰胆碱能舒血管纤维灭滴灵、乙醇对甲醇中毒的解救对比一种联合药膏治疗烧伤的疗效判断巧克力的镇咳作用烟碱对家兔血压和呼吸的影响阿司匹林的致耳聋作用胺碘酮抗心律失常机制的探讨探究山梗菜碱和二甲弗林兴奋呼吸中枢机理及其异同1，6-二磷酸果糖镁静脉给药的急性毒性家兔失血性休克的原因及治疗苯妥英钠对氯化钡诱发家兔心律失常的治疗作用失血性休克复苏早期粘膜损伤与修复染发对小鼠生殖器官的影响山更菜碱和血管紧张素对抗吗啡的呼吸抑制作用普鲁卡因和利多卡因镇痛作用的比较氯丙嗪和阿司匹林的降温作用比较比较氯丙嗪和阿司匹林的降温作用急性右心衰竭大剂量维生素C对心肌缺血一一再灌注不同时期的保护作用中西药对糖尿病治疗的作用比较电针刺激治疗糖尿病大鼠的机制大剂量维生素C对心肌缺血-再灌注不同时期的保护作用吗啡对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用小鼠空气栓塞的高压氧抢救银杏叶对辐射损伤的保护作用脑内钙超载对记忆的损伤及尼莫地平对此的预防作用膳食纤维在糖尿病治疗中的作用NC对星形胶质细胞和脑部毛细血管内皮细胞的作用比较选择性环氧合酶-2 抑制剂抗动脉粥样硬化的研究三种抗焦虑药（地西泮、丁螺环酮和氟西汀）作用效果的比较洋葱对家兔的降血压作用苦瓜的降糖作用精神性灼口综合征的临床心理治疗海水浸泡对创伤性脑水肿影响的实验研究缺铁对大鼠胃排空功能的影响及机制新斯的明对箭毒和琥珀胆碱肌松作用的影响清开灵注射液防治酒精中毒性肝损伤碘化钾预防孢子丝菌病的实验研究冷热环境中蟾蜍肠系膜微循环血流速度改变兔肾内是否存在乙酰胆碱能舒血管纤维外源性NC对急性缺血再灌注肾的保护作用温度对肌肉收缩的影响沙丁胺醇和酮替芬的平喘作用. 肾上腺切除对机体的部分影响及其机制的探讨百咳静颗粒（成人型）的镇咳作用筒箭毒碱和琥珀胆碱的药理作用的比较大剂量谷维素对高血脂症大鼠的治疗作用钙离子通道阻断剂对消化道溃疡的治疗作用肾功能不全对卡那霉素代谢的影响睡眠剥夺对大鼠心血管系统的影响低温对兔缺血再灌注脑损伤的影响青霉素过敏的药物治疗弥漫性血管内凝血DIC 药物对肾血管性高血压的作用心律失常模型制备及抗心律失常药物的作用失血性休克及其治疗布洛芬和二氢可待因的协同镇痛作用兔减压神经动作电位的记录失血情况下神经体液因素对心血管活动的调节盐酸氯丙嗪对快速大量输液诱导的急性左心衰竭的治疗B受体阻断剂美托洛尔对心衰的作用减压反射的实验验证原发性高血压大鼠与正常大鼠对一些物质反应的差异强心甙类药物对心脏的影响及其作用机制可乐定作用机制的测定支气管哮喘的解救及支气管肾上腺素受体的分布及作用普鲁卡因镇痛和镇静作用的研究小鼠的情绪体验及其对自身镜像反应去甲肾上腺素对家兔血压影响的量效关系及酚妥拉明、酚苄明的拮抗作用肺对5—羟色胺的代谢的测定酚妥拉明对肾上腺素能瘦体激动药作用的影响及肾上腺素作用的翻转黄连素对心律失常的治疗作用迷走神经的促胃酸分泌的作用黄连素与心得安相互作用抗肾上腺素诱发兔心律失常腹部迷走神经对血压的作用卡托普利的降压作用洋地黄药物的中毒及其解救受体AT z和心肌缺血再灌注心律失常的关系前列腺素E1 与硝酸甘油对比治疗实验性心绞痛疗效观察引咳模型的制备与镇咳药的筛选地塞米松对癫痫发病的影响哌替啶对心肌和肠道平滑肌的直接作用。

医学机能学实验---学生创新性实验设计题目汇编
一.心电图实验
1、异常心电图解析：建立心电图数据库，尝试应用不同技术去分析、识别心电图中的异常。

2、心电图相比较：将普通人的心电图与病人的心电图进行对比，找出心电图上异常状态的表现，建立心电图判断模型。

二.脑电图实验
1、脑电图识别：建立脑电图数据库，利用模式识别技术实现脑电图的快速识别，推断病人的脑电图状态。

2、脑电图振荡性分类：将脑电图分为“活跃”和“非活跃”两种状态，尝试预测未来病人的脑电图状态。

三.心脏超声实验
1、自动图像识别：利用机器视觉技术来识别2D和3D心脏影像，识别出心脏出血、动脉瘤、叶腔狭窄等异常。

2、心脏特征提取：提取心脏影像中特征及噪声，以便进行心脏病诊断。

四.器官功能分析
1、肝功能诊断：利用肝癌相关基因进行肝功能诊断，对病人的肝功能进行识别和分析。

2、肾脏功能分析：分析肾脏活动性蛋白（GFR），建立肾功能的测定模型，并提供诊断肾功能受损的可能性。

医学机能学实验设计书实验题目:两种降血脂药物以及不同的给药方式作用效果的比较实验设计：石佩玉、张晓芳、许亮亮、张兴杰、张兴明实验小组：第6组（2009级临床医学14班）指导老师：豆兴成学院：第二临床医学院时间：2012年3月9日一.实验目的1.复习影响体内血脂浓度的因素,血脂升高的病因以及危害.2.了解治疗高血脂的药物类型及作用机理.3.学习实验法测血脂的方法.二.实验对象小鼠,20±2(g),雌雄不限三.实验用品:制造高血脂模型的poloxamer407治疗药物:第一种：羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制药:洛伐他汀或其类似药；第二种:胆汁酸结合树脂:考来烯胺四.实验原理poloxamer407可使昆明小鼠的血甘油三酯和血胆固醇分别升高至基础值的40倍和5倍，且高血脂状态至少能维持72h以上。

降血脂的机理是:A还原酶是肝细胞固醇的限速酶，通过其抑制药抑制该酶的活性，从而抑制了胆固醇的合成,第二种是此药进入肠道内后不被吸收,但可以与胆汁酸结合，从而通过减少脂类的吸收,阻滞胆汁酸的肠肝循环和重复利用,加快体内胆固醇转化为胆汁酸的速度,肝内胆固醇的减少有事的肝细胞表面的低密度脂蛋白进入肝细胞,从而减少了三酰甘油和胆固醇的量。

根据预实验（见附加说明）所得结果，用下列方法分别测定总胆固醇和三酰甘油的含量。

五.实验方法1.建立模型动物禁食过夜后，一次性腹腔注射poloxamer407(0.3g／kg)。

2.实验的基本过程:将50只小鼠随机分成10组。

第一组：不做任何处理用来测量正常小鼠血脂水平；第二组：实验模型，但不给药，作为对照组；第三组：高血脂，给羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制药；第四组：高血脂，给考来希安；第五组：高血脂，联合用药；第六至十组重复一至五组给药方式。

根据预实验测得给药剂量和测定时间分别测定血清总胆固醇和三酰甘油浓度。

最后将取得的数据做表，每两组比较，做统计学分析。

六.测定方法1.高铁-硫酸显色法测定血清总胆固醇1.1原理用异丙醇为溶剂提取血清胆固醇，向异丙醇胆固醇抽提液中加入高铁-硫酸显色剂，胆固醇与显色剂反应生成稳定的紫红色化合物，颜色深浅与胆固醇浓度成正比，可进行比色测定。

机能实验学习题《机能实验学》习题一一．填空题:1. 家兔重2.4千克，耳缘静脉注射1%盐酸吗啡15mg/kg，应注(3.6ml )毫升。

2. 肺水肿家兔肺的特点是( 切面有白色或粉红色泡沫流出 )、( 表面饱满光滑，红白相间 )、( 有握雪感 )，兔的特点 ( 呼吸浅快 )、( 口唇粘膜青紫 )、( 肺内哮鸣音，大量白色或粉红色泡沫样痰 )。

3. 将沾有利多卡因的小滤纸贴附神经干上，利多卡因通过( 阻断Na+通道 ) 作用使动作电位( 传导受阻 ) 。

4.家兔静脉麻醉最常用药物(乌拉坦)，浓度及给药量分别为(20%)、( 5ml/kg )。

5. 小鼠缺氧实验中复制低张性缺氧动物模型时，在广口瓶中加入钠石灰的作用是( 吸收二氧化碳)，复制血液性缺氧动物模型的方法有( 一氧化碳中毒 )和( 亚硝酸钠中毒 )。

6. 常用的两栖类动物的生理代溶液是( 任氏液 ) ，其主要成份为( Nacl ) 、( Cacl2 ) 、( Kcl ) 和 ( NaHCO3 )。

其所含阳离子有维持细胞的（兴奋性）和(收缩性 )的功能；阴离子有维持细胞的( 酸碱平衡 ) 的功能。

7. 在心电图描记中，P波反映 ( 两心房去极化过程 )、QRS波群反映( 两心室去极化过程 ) 、T波反映( 心室复极化过程 )、PR间期反映 ( 兴奋由心房传导至心室的时间 ) 、ST段反映( 心室各部分心肌细胞均处于动作电位平台期 ) 、QT间期反映( 从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间 ) 。

8. 在血管插管试验中肝素化的目的是( 抗凝，防止血液堵塞管口 )，插管后进行的三步结扎法是指第一步结扎( 远心端结扎)，第二步结扎(近心端结扎 )，第三步(远心端和近心端对扎 ) 。

9. 运动对血压的影响是使( 收缩压 ) 升高，主要原因是( 交感肾上腺髓质系统活动增加 )。

10. 在抗B血清上滴加受试者血液，数分钟后出现凝集，抗A血清未发生凝集，受试者的血型为( B型 ) 型。

温州医科大学期末机能设计性实验实验设计书研究题目：卡托普利、硝苯地平、硝普钠对降压作用的比较理论依据与研究现状：高血压是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果。

在高血压的定义与分类中，将高血压的诊断标准定在收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。

卡托普利为人工合成的的非肽类血管紧张素转化酶抑制（ ACE）剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAA系统）。

抑制RAA系统的血管紧张素转换酶（ACE），阻止血管紧张素Ⅰ转换或血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。

对多种类型高血压均有明显降压作用，并能改善充血性心力衰竭患者的心脏功能。

对不同肾素分型高血压患者的降压作用以高肾素和正常肾素两型；对低肾素型在加用利尿剂后降压作用亦明显。

硝苯地平是第一代钙拮抗剂，其作用机制为：1.选择性抑制心肌细胞膜的钙内流，阻断心肌细胞兴奋- 收缩偶联，减弱心肌收缩力减少心肌能量及氧的消耗，通过防止钙超负荷直接保护心肌细胞。

2.抑制血管，支气管和子宫平滑肌的兴奋-收缩偶联，扩张全身血管（包括肺、肝、肾、脑、股及肠系膜动脉）和冠脉。

3.抑制血小板聚集硝苯地平在浓度50ug/ml时能抑制ADP和胶原诱导的人血小板聚集。

硝普钠可直接松弛小动脉和静脉平滑肌，属于硝基扩张血管药，在血管平滑肌内代谢产生NO。

NO具有强大的舒张血管平滑肌作用。

近几年发现NO与内皮源性松弛因子（EDRF）在许多性能上相似，认为EDRF与NO是同一物，是一种内源性血管舒张物质。

NO可激活鸟苷酸环化酶，促进cGMP的形成，从而产生血管扩张作用。

属于非选择性血管扩张药，很少影响局部血流、肾血流及肾小球滤过率。

研究方法：（一）实验对象：家兔8只，体重2.0~2.5kg,雌雄不拘。

（二）（二）实验组与对照组的处理：实验组一（1、2）给予卡托普利实验组二（3、4）给予硝苯地平实验组三（5、6）给予硝普钠对照组（7、8）给予生理盐水（三）实验器材：BL-420F试验系统、哺乳类动物手术器械一套、兔固定台、玻璃分针、注射器（5ml、2ml、1ml）、针头、头皮针、有色丝线、缚腿带、纱布、压力转化器、气管插管、动脉插管、动脉夹、保护电极、婴儿秤。

南华大学医学院机能学实验题集答案（全）1、简述家兔颈总动脉插管术的操作步骤？（1）插管前需使家兔肝素化（耳缘静脉入肝素）把动脉插管装满抗凝液体（肝素）以备用。

（2）将分离出来的颈总动脉离心端结扎，近心端用动脉夹住，另一线打一活扣置于动脉夹与离心端结扎线之间。

（3）插管时以左手拇指及中指拉住离心端结扎线头，食指从血管背后轻扶血管，右手持持眼科剪，使这与血管呈45度角，在紧靠离心端结扎处向心一剪，剪开动脉壁的周径1/3左右。

（4）然后持动脉插管，以其尖端斜面与动脉平均地向心插入动脉内，用细线扎紧并在插管分叉处固定。

内容精要：（1）肝素化，（2）结扎，（3）剪血管，（4）插管，固定，2、3、4、（略），考试不作要求。

2、简述家兔气管插管术的操作步骤？（1）暴露气管，（2）在气管中段的两软骨环间剪开气管，大小为其的一半，在向头端作一小纵切口呈倒“T”形。

（3）用镊子夹住T形切口的一角，将气管插管由切口向心端插入管腔内。

（4）用粗线扎紧插入端，再将结扎固定于“Y”形气管分叉处，以防止气管插管脱出。

3、简述怎样复制争性代谢性酸中毒的动物模型并进行疗？（1）经耳缘静脉注入12%的磷酸二氢钠溶液，剂量为5ml/kg体重。

（2）给药后10分钟，经三通管取血，检测各项血气和酸碱指标，（3）根据注入酸性液后测得BE值，按下式进行补碱治疗。

所需补充5%NaHCO3的ML数=BE绝对值×体重（kg）×0.5（4）经5%碳酸氢钠治疗后10min，取血并检测各项指标，观察是否恢复到接近正常水平。

4、简述怎样复制家兔急性中毒肾功能衰竭模型？答：取一正常家兔，在实验前24小时称重，按1ml/kg肌肉注身1%HgCb。

5、机能学实验中使用哪几种麻醉方法对动物进行麻醉？（1）注射麻醉，又分为静脉注射，肌肉注射；皮下注射，淋巴囊注射五种（2）吸入麻醉，多采用开放式。

（3）局部麻醉，常用1%盐酸普鲁卡因液体作皮下浸润麻醉。

机能自主设计实验题目——肝缺血再灌注损伤的保护作用班级：08临床甲班组别：第二大组第3小组组长：刘学成组员：魏东雪李金泽李航张春梅李玲缺血处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用【摘要】本实验分成A、B组，分别建立肝缺血再灌注模型，分别从血压、心率、呼吸频率等机体功能方面来观察缺血处理对肝缺血再灌注损伤的保护作用。

而A组用动脉夹分别夹住肝静脉、肝门静脉、腹腔动脉和胆总管造成肝全缺血5min，再松开动脉夹再灌注5min，如此反复三次，进行缺血预处理[1]。

然后在夹闭动脉夹20 min后打开动脉夹，再灌注30 min，造成肝缺血再灌注模型，家兔的心率、股动脉内压，呼吸频率可以维持在良好状态。

表明缺血预处理对肝缺血再灌注损伤具有保护作用。

B组缺血10 min，再灌注15 min，造成肝缺血再灌注模型，家兔的血压、心率、呼吸频率等机体功能不能恢复到正常状态，再使缺血30 min，再灌注45 min。

前一次各项指标好于后者。

表明随着缺血再灌注的时间的延长，其造成的损伤越大。

【关键词】缺血预处理；肝缺血再灌注；血压；心率；呼吸频率【实验目的】掌握对兔子肝脏血管分布了解，熟练操作夹闭血管。

掌握气管插管，动脉血压测定，呼吸换流器应用，对机能实验技术全面练习。

学习缺血再灌注的影响，分析数据处理数据，运用所学知识联系临床，进行分析比较，为以后临床实践铺路。

【实验原理】肝脏血液供应非常丰富,肝脏的血容量相当于人体总量的14%。

成人肝每分钟血流量有1500-2000ml。

肝的血管分入肝血管和出肝血管两组。

入肝血管包括肝固有动脉和门静脉，属双重血管供应。

出肝血管是肝静脉系。

肝动脉是肝的营养血管，肝血供的1/4来自肝动脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间动脉，将直接来自心脏的动脉血输入肝脏，主要供给氧气。

门静脉是肝的功能血管；肝血供的3/4来自于门静脉，门静脉进入肝脏后分为各级分支到小叶间静脉，把来自消化道含有营养的血液送至肝脏“加工”。

课题名称：酸奶对胃溃疡大鼠的影响项目性质：基础研究所属学科：病理学申请者：左安举参加者：陈骏飞，陈良所在单位：山东大学医学院研究内容摘要：采用SD大鼠（30只)用冰醋酸法制作大鼠慢性胃溃疡模型，随机分成A,B,C三组，分别给予牛奶，西咪替丁，生理盐水，每日一次，共16天。

大鼠禁食24小时后，于第22天断头处死，取胃溃疡组织制成切片，镜下观察黏膜厚度，胃腺体及各种细胞等来判断胃溃疡程度，从而得知酸奶，西咪替丁，生理盐水对胃溃疡的影响。

立题依据：胃溃疡是我国人群中常见病，多发病之一，而酸奶已成为人们必不可少的日常饮食之一。

我们想得知，胃溃疡患者能否喝酸奶。

故用冰醋酸慢性溃疡大鼠模拟人的胃溃疡，通过实验得到结论。

研究方法：1.大鼠慢性胃溃疡模型的建立SD大鼠30只，雌性，体重220—250g.通过查阅大鼠胃溃疡模型的相关资料得知，在麻醉方面实验采用以10%水合氯醛按照0.2ml/100g比例对大鼠进行腹腔给药，麻醉效果与实验用鼠个体差异有关，总体约4min麻醉起效，麻醉持续约时间40min以上，在麻醉时间内能够完成从固定到缝合的所有步骤。

使用冰醋酸制作大鼠胃溃疡动物模型，有两种冰醋酸的给予方法可以选择，一种是在大鼠胃窦前壁注入冰醋酸的方法，另一种是用滤纸片浸渍冰乙酸在胃窦部浆膜面贴敷2次，每次30s左右。

本实验采用的是用冰醋酸注射于大鼠胃窦前壁的方法，对鼠胃进行冰醋酸注射时冰醋酸的剂量在0.03ml—0.05ml间均可在鼠胃部形成溃疡，溃疡面积基本随所注射的冰醋酸剂量成正比例上升。

在制模手术的操作方面，在取出鼠胃时应小心谨慎，避免伤及鼠胃和其他内脏器官，缝合时应也避免伤及大鼠内脏，手术过程注意消毒，避免大鼠毛发进入腹腔内造成腹腔内感染，导致实验鼠死亡。

2.分组及给药大鼠造模苏醒后，将该30只SD大鼠随机分成A,B,C三组，每组10只。

造模第6天开始灌胃。

A组以适量牛奶灌胃，B组以西咪替丁76mg/(kg.d)灌胃，C组以生理盐水5.2ml/(kg.d)灌胃。

机能实验设计（一）课题名称：新斯明对筒箭毒和琥珀胆碱肌松作用影响（二）选题目和思路1、实验目通过观测新斯明如何影响筒箭毒和琥珀胆碱对蟾蜍离体腹直肌肌松作用，分析药物互相作用机制。

2、设计思路乙酰胆碱可以激动骨骼肌上N2胆碱受体，是骨骼肌收缩；筒箭毒为非去极化型N2胆碱受体阻断剂，通过与乙酰胆碱竞争骨骼肌N2胆碱受体，而引起肌松作用。

琥珀酰胆碱为去极化型N2胆碱受体阻断剂，产生与乙酰胆碱相似去极化作用，但不易被胆碱酯酶水解，妨碍了复极化，而引起肌松作用。

新斯明重要可抑制乙酰胆碱酯酶活性，减少乙酰胆碱破坏，使乙酰胆碱积累，与非去极化肌松药在神经肌肉接头处竞争受体，从而恢复正常神经肌肉传递。

新斯明抗胆碱酶活性使琥珀碱胆碱更难水解，加重其肌松作用。

本实验通过新斯明和琥珀酰胆碱，新斯明和筒箭毒同步作用于蟾蜍腹直肌而产生抗肌松作用，探究新斯明对筒箭毒，琥珀酰胆碱肌松作用影响。

（三）实验动物生长状况，体型相称蟾蜍60只（来自动物房）（四）实验材料1、试剂（由医学院实验室提供）10-3氯乙酰胆碱溶液，10-3氯化琥珀酰胆碱溶液，2X10-4氯化筒箭毒碱溶液，任氏液，O2。

2、器材（由医学院实验室提供）生物信号解决系统，张力换能器，蛙类手术器械，蛙板，蛙钉，麦氏浴槽，铁支架，双凹夹，培养皿，烧杯，丝线，注射器，滴管等。

（五）观测指标蟾蜍腹直肌活动曲线。

（六）实验环节与办法1、动物解决将60只蟾蜍随机分为6组，为甲A，甲B，甲C，乙A，乙B，乙C。

每组10只。

2、实验操作ａ对６组蟾蜍分别制备离体腹直肌标本。

ｂ实验装置将张力换能器与生物信号解决系统相连，并通过双凹夹固定在铁支架上，麦氏浴槽内加入５０ｍｌ常温任氏液。

ｃ仪器准备ＭＳＰ－００７生物信号解决系统：信号选取：张力；控制：增益４、纸速１ｍｍ／ｓ；滤波：５０Ｈｚ。

ｄ标本连接将张力换能器一段连接离体腹直肌标本，另一端与通氧气钩连接，使其置于５０ｍｌ常温任氏液麦氏浴槽内，打开氧气，调节气流使其不影响标本。

生物医学机能学实验问题与回答第一节 神经肌肉1. 神经干动作电位的测定（1）何谓神经干动作电位？如何测量神经干动作电位？可兴奋组织如神经纤维在受刺激而兴奋时， 细胞膜电位将发生一系列短暂的变化。

由安 静状态下的膜外正膜内负的静息电位变为兴奋状态下的膜外负膜内正的去极化状态。

因此， 在膜外兴奋区相对于未兴奋区来说电位为负。

这种电位差所产生的局部电流又引起邻近未兴 奋区的去极化，使兴奋沿细胞膜传向整个细胞，而原来的兴奋区的膜电位又恢复到膜外正膜 内负的静息水平。

这种可传播的、短暂的膜电位变化称之为动作电位（2）神经干动作电位为什么不是“全或无”的？神经干动作电位是由许多兴奋阈值、 传导速度和幅度不同的神经纤维产生的动作电位综合而 成的复合性电位变化，故称为复合动作电位。

因此与单根神经纤维的动作电位不同，前者的 电位幅度在一定范围内可随刺激强度的变化而变化。

（3）.什么是双相动作电位和单相动作电位？如果将两引导电极置于正常完整的神经干表面，当神经干一端兴奋之后，兴奋波先后通 过两个引导电极，可记录到两个方向相反的电位偏转波形，称为双相动作电位。

测定神经冲 动所经过的距离和耗费的时间，即可计算神经冲动的传导速度。

如果两个引导电极之间的神 经组织有损伤或被阻滞，兴奋波只通过第一个引导电极，不能传导至第二个引导电极，则只 能记录到一个方向的电位偏转波形，称为单相动作电位。

（4）如何观察和测定单相动作电位？①将浸有 2%普鲁卡因的滤纸片置于两对记录电极之间或用镊子将该处的神经夹伤，屏 幕上呈现单相动作电位；②测出最大刺激时单相动作电位的潜伏期、幅度及时2. 神经兴奋不应期的测定？（1）神经纤维兴奋时兴奋性的周期性变化是什么？何谓绝对不应期？相对不应期和超 常期？神经在一次兴奋后，其兴奋性发生周期性的变化，而后才恢复正常。

一般把这些变化分 为四个时期：绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。

①绝对不应期：兴奋后最初的一段时间内兴奋性完全丧失， 对任何强度的剌激都不能引起该细胞再次兴奋， 其兴奋性等于零。

医学机能学实验---学生创新性实验设计题目汇编饮食控制对AD大鼠学习、记忆能力的影响Nm23-H基因对宫颈癌转移的影响雄性素对大鼠心肌却血型损伤的保护作用比较不同血管生成抑制剂对抗肿瘤效果一氧化氮对肿瘤的作用芹菜提取物对肾性高血压大鼠血管重构的影响盐是天然的抗抑郁剂（探究实验）绿茶对家兔急性心力衰竭模型的保护和治疗作用咖啡对大鼠学习记忆的影响氨基比林咖啡因片（脑清片）致死性研究及对其有效成分进行配比优化芦荟与治疗高血压的相关性探究银杏叶对高血压左心肥厚逆转作用氨茶碱对小鼠心肺复苏的作用注射用碟脉酮对垂体后叶素诱发大鼠心肌缺血的影响血红素加氧酶1 对哮喘的抗炎作用新型利尿药托拉塞米的利尿作用探究阿司匹林对高血压的治疗作用大蒜素对小鼠结肠癌抗肿瘤作用茶多酚对心律失常的作用口服异丙酚与部分常用麻醉药效果比较的研究高盐饮食对家兔血压和心肝肾组织中自由基的影响实验H型高血压时交感神经活性及其相应受体敏感性的变化艾叶油对离体豚鼠气管平滑肌的影响白术对在体小鼠胃肠运动的作用及其机制的探讨不同比例的高渗盐溶液对失血性休克家兔的抢救效果丹参注射液、参麦注射液和大蒜素对大鼠心肌缺血再灌注的保护作用的对比实验毒蕈碱对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用急性右心衰竭与ANP在急性心力衰竭治疗中的作用决明子对家兔的降血脂作用的研究咖啡因对大鼠工作记忆促进作用的定性研究硫化氢和胃肠道疾病——硫化氢对胃肠道的扩张及其机制的简单探讨迷迭香对小鼠脑缺血再灌注的影响纳洛酮对家兔失血性休克血压的影响生姜汁的降血糖作用生姜油对病毒性肝炎小鼠肝损伤的预防作用研究生姜油对豚鼠气管平滑肌的作用研究酸樱桃提取物软膏剂镇痛抗炎作用的初步研究探究腺苷在大鼠心肌缺血后适应中的保护作用桃仁对未孕大鼠子宫平滑肌收缩的影响小鼠中毒性休克模型及其救治药物血管紧张素H对不同年龄大鼠心脏al肾上腺素受体介导正性变力效应的影响乙醇联合安定对血压、心率和微循环的影响丹参、川芎、穿山甲的活血性气作用比较应激性因素致大鼠胃溃疡作用及药物预防不同的送服溶液对药物吸收的影响天麻素对血压影响途径的研究抗生素联合用药的优势褪黑素对大鼠应激性胃溃疡的影响花椒毒酚不同给药途径镇痛作用的比较研究白萝卜提取物（MIGB对小肠平滑肌运动的影响绿豆球蛋白对血浆胆固醇的影响苦瓜提取物的降血糖作用阿嗪米特对血铅浓度的影响1，2-二甲基-3-羟基4吡啶酮（DHPO对铅中毒小鼠学习记忆能力的影响多巴胺在治疗急性肾功能衰竭中疗效评价甘油溶血实验鸡蛋对大鼠胃溃疡的预防作用及其机制探讨失血性休克腹腔复苏最佳给药浓度的研究甜菊苷的降压作用实验性铅中毒对子代大鼠学习记忆能力的影响山莨菪碱及IL-13 预处理对肾脏缺血/ 再灌注的影响硝酸异山梨酯对急性右心功能衰竭的治疗作用缩宫素对离体子宫平滑肌的兴奋作用主、被动吸烟的危害有机磷及解毒剂对蟾蜍离体坐骨神经腓肠肌肌标本的作用失血性休克的生理指标观察利尿药对家兔尿量的影响布鲁卡因、利多卡因对BaCI2 致心律失常的治疗效果的比较理化因素对红细胞脆性的影响精神性灼口综合征的临床心理治疗海水浸泡对创伤性脑水肿影响的实验研究缺铁对大鼠胃排空功能的影响及机制新斯的明对箭毒和琥珀胆碱肌松作用的影响清开灵注射液防治酒精中毒性肝损伤碘化钾预防孢子丝菌病的实验研究冷热环境中蟾蜍肠系膜微循环血流速度改变兔肾内是否存在乙酰胆碱能舒血管纤维灭滴灵、乙醇对甲醇中毒的解救对比一种联合药膏治疗烧伤的疗效判断巧克力的镇咳作用烟碱对家兔血压和呼吸的影响阿司匹林的致耳聋作用胺碘酮抗心律失常机制的探讨探究山梗菜碱和二甲弗林兴奋呼吸中枢机理及其异同1，6-二磷酸果糖镁静脉给药的急性毒性家兔失血性休克的原因及治疗苯妥英钠对氯化钡诱发家兔心律失常的治疗作用失血性休克复苏早期粘膜损伤与修复染发对小鼠生殖器官的影响山更菜碱和血管紧张素对抗吗啡的呼吸抑制作用普鲁卡因和利多卡因镇痛作用的比较氯丙嗪和阿司匹林的降温作用比较比较氯丙嗪和阿司匹林的降温作用急性右心衰竭大剂量维生素C对心肌缺血一一再灌注不同时期的保护作用中西药对糖尿病治疗的作用比较电针刺激治疗糖尿病大鼠的机制大剂量维生素C对心肌缺血-再灌注不同时期的保护作用吗啡对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用小鼠空气栓塞的高压氧抢救银杏叶对辐射损伤的保护作用脑内钙超载对记忆的损伤及尼莫地平对此的预防作用膳食纤维在糖尿病治疗中的作用NC对星形胶质细胞和脑部毛细血管内皮细胞的作用比较选择性环氧合酶-2 抑制剂抗动脉粥样硬化的研究三种抗焦虑药（地西泮、丁螺环酮和氟西汀）作用效果的比较洋葱对家兔的降血压作用苦瓜的降糖作用精神性灼口综合征的临床心理治疗海水浸泡对创伤性脑水肿影响的实验研究缺铁对大鼠胃排空功能的影响及机制新斯的明对箭毒和琥珀胆碱肌松作用的影响清开灵注射液防治酒精中毒性肝损伤碘化钾预防孢子丝菌病的实验研究冷热环境中蟾蜍肠系膜微循环血流速度改变兔肾内是否存在乙酰胆碱能舒血管纤维外源性NC对急性缺血再灌注肾的保护作用温度对肌肉收缩的影响沙丁胺醇和酮替芬的平喘作用. 肾上腺切除对机体的部分影响及其机制的探讨百咳静颗粒（成人型）的镇咳作用筒箭毒碱和琥珀胆碱的药理作用的比较大剂量谷维素对高血脂症大鼠的治疗作用钙离子通道阻断剂对消化道溃疡的治疗作用肾功能不全对卡那霉素代谢的影响睡眠剥夺对大鼠心血管系统的影响低温对兔缺血再灌注脑损伤的影响青霉素过敏的药物治疗弥漫性血管内凝血DIC 药物对肾血管性高血压的作用心律失常模型制备及抗心律失常药物的作用失血性休克及其治疗布洛芬和二氢可待因的协同镇痛作用兔减压神经动作电位的记录失血情况下神经体液因素对心血管活动的调节盐酸氯丙嗪对快速大量输液诱导的急性左心衰竭的治疗B受体阻断剂美托洛尔对心衰的作用减压反射的实验验证原发性高血压大鼠与正常大鼠对一些物质反应的差异强心甙类药物对心脏的影响及其作用机制可乐定作用机制的测定支气管哮喘的解救及支气管肾上腺素受体的分布及作用普鲁卡因镇痛和镇静作用的研究小鼠的情绪体验及其对自身镜像反应去甲肾上腺素对家兔血压影响的量效关系及酚妥拉明、酚苄明的拮抗作用肺对5—羟色胺的代谢的测定酚妥拉明对肾上腺素能瘦体激动药作用的影响及肾上腺素作用的翻转黄连素对心律失常的治疗作用迷走神经的促胃酸分泌的作用黄连素与心得安相互作用抗肾上腺素诱发兔心律失常腹部迷走神经对血压的作用卡托普利的降压作用洋地黄药物的中毒及其解救受体AT z和心肌缺血再灌注心律失常的关系前列腺素E1 与硝酸甘油对比治疗实验性心绞痛疗效观察引咳模型的制备与镇咳药的筛选地塞米松对癫痫发病的影响哌替啶对心肌和肠道平滑肌的直接作用。