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![[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识](https://img.taocdn.com/s1/m/2f7f98f54693daef5ef73dde.png)
[CHFS2010]慢性心力衰竭合并缓慢心律失常诊断和治疗中国专家共识慢性心力衰竭可合并缓慢性心律失常，包括病态窦房结综合征、房室传导阻滞、持续性房颤伴慢心室率、室内传导阻滞等，加重心衰进程。
（一）定义与分类缓慢心律失常包括以下列几种情况：1．病态窦房结综合征窦房结病变导致窦房结功能减退，心电图包括：持续而显著的窦性心动过缓（50次/分以下），且非药物引起；窦性停搏，窦房阻滞，窦房传导阻滞与房室阻滞并存，并可伴发阵发性房性快速性心律失常（房性心动过速，心房颤动）。
病态窦房结综合征是窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
起搏系统退行性病变及冠心病、心肌炎（尤其是病毒性心肌炎)、心肌病等疾患可累及窦房结及周围组织，产生一系列缓慢心律失常，并可引起头晕、黑朦、晕厥等症状。
2．房室传导阻滞根据阻滞程度，分为I度、II度和III度房室阻滞，严重或完全性房室传导阻滞可明显降低心输出量，导致头晕、黑矇甚至晕厥；严重心动过缓或心室停搏也极易诱发室性心动过速、心室颤动，或直接发生心室停跳致死。
3．房颤伴慢心室率持续性房颤中超过5秒的长间歇提示存在高二度房室阻滞。
4．室内传导阻滞包括左束支阻滞（LBBB）、左前分支阻滞和/或左后分支阻滞、右束支阻滞、双分支阻滞、三支阻滞，以左束支阻滞较常见，可见于缺血性心肌病、高血压性心脏病、心肌病等。
（二）流行病学由于慢性心衰引起的心肌受累及药物治疗的影响，发生缓慢心律失常的机会增加。
根据美国密西根大学心衰数据库统计，10%慢性心衰合并缓慢性心律失常。
目前国内尚无心衰伴缓慢性心律失常患者的流行病学资料。
慢性稳定性心衰左束支阻滞发生率约25%，是心衰预后不良和猝死的独立预测因子。
（三）发病机制心衰患者常存在一种或多种基础性心脏病，如高血压病和冠心病。
心肌缺血常引起持久的房室阻滞。
冠心病中急性心肌梗死导致窦房结功能障碍和房室阻滞发生率较高，也是导致心源性死亡的重要原因之一。
![[CHFS2010]射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识](https://img.taocdn.com/s1/m/3bef82166c175f0e7cd1376c.png)
[CHFS2010]射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识一. 前言2001年5月，我国第三届全国心力衰竭会议曾提出舒张性心力衰竭的诊断标准，2007年公布的国内慢性心力衰竭诊治指南也对该问题进行详细阐述。
由于对心力衰竭机制研究不充分，难以便捷准确地评估心室舒张功能，舒张性心力衰竭的诊断标准始终不统一。
2007年欧洲心脏病协会（Associations of the European Society of Cardiology，ESC）发布新的专家共识，规范了舒张性心力衰竭的诊治，具有重要意义。
结合近几年舒张性心力衰竭的进展，有必要更新我国的专家共识。
2005年ESC及美国心脏病学会（the American College of Cardiology，ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association，AHA）的指南均放弃了舒张性心力衰竭的提法，改为左心室射血分数正常（heart failure with normal left ventricular ejection fraction，HFNEF）或左心室射血分数尚保留的心力衰竭（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFPEF）。
名称的改变与心力衰竭是一个综合征（single syndrome）还是两个综合征（two syndrome）的观点及争论有关。
一个综合征：舒张功能不全不是孤立存在的，而是从舒张功能正常→受损→收缩功能不全的连续的过程，即由HFNEF逐渐演变成射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HFREF）。
支持证据包括：（1）HFNEF患者即使左心室整体收缩做功正常，但已有组织多普勒左心室长轴速度降低，组织多普勒速度从HFNEF 到HFREF呈连续性的下降[1-6]；（2）收缩性心力衰竭也伴有舒张功能不全，而且舒张功能不全与症状相关性好于左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）[7，8]；（3）舒张性心力衰竭的起源与所有的心力衰竭没有差别，即胶原在间质沉积的增加和细胞基质蛋白的改变[9，10]；（4）HFNEF患者左心室容积已有增加，提示该类患者实际上已经出现左心室重构[11]；（5）高血压性心脏病和终末期肥厚型心肌病逐步从向心性重构进展为离心性重构[12-14]。
中医辨治射血分数正常心力衰竭进展广西中医药大学附属瑞康医院心血管三病区康善平中国于2009 年也发布了《射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识》。
在治疗方面，主要围绕以下4 个方面：1）积极控制血压。
2）控制心房颤动的心率和心律。
3）应用利尿剂。
4）血运重建治疗。
但是，目前尚缺乏可靠的治疗方法降低射血分数正常心力衰竭的发病率和病死率。
射血分数正常的心力衰竭，已成为基础研究和临床研究的热点。
随着诊疗技术的提高，射血分数正常心力衰竭在临床上越发常见，其机制研究尚待深入。
近年来中医药对该病的认识逐渐深入，并在治疗上取得良好效果。
1 病因病机中医有关射血分数正常心力衰竭的病因可溯源于心之诸病，如久患心悸、心痹、胸痹、风眩等，不外秉赋薄弱，外邪痹心，或劳伤六极，使气血津液运行不利，奉养无权，形成本病基础。
每可因复感外邪、劳倦太过、情志刺激等诱发加重。
李晓［1］[3]认为DHF 的发生由于气虚，血行无力，津液生化障碍，脉道不畅，使心脉失养，形成以气虚为本，痰瘀阻络为标的本虚标实证。
临床上由于病程的不同，气虚常有兼阴虚和兼阳虚之侧重。
陈少芳［2］[4]研究冠心病中医证型与心室舒张功能的相关性，将冠心病分为心气虚证，痰浊证，血瘀证。
通过心脏彩超结果分析认为冠心病患者各中医证型均不同程度出现了心室舒张功能的改变,尤其以心气虚证最为明显。
心肌舒张功能减弱,心泵功能障碍等可能是心气虚证的病理基础之一。
许杰［3］[6]认为冠心病左室舒张功能不全的发生与肾虚密切相关。
中医理论认为心肾相关，上下相交。
现代医学认为肾素血管紧张素系统作为体内调节血压的重要方面，体现了肾水上济于心，濡养心阳。
以上研究都与中医“心肾相关，心本乎肾”理论不谋而合。
肾虚通过影响心、肝、脾的功能而产生瘀血、痰浊，阻滞心脉，发为本病。
而痰瘀又可作为新的致病因素使病情进一步加重，甚或发展成为严重的收缩功能不全性心衰。
射血分数正常心力衰竭的病因病机可以概括为：病位在心，兼及肝肾；气虚为本，虚实夹杂。
《射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识》解读作者：霍勇北京大学第一医院心内科2010-9-17 17:26:452001年5月，我国第三届全国心力衰竭会议曾提出舒张性心力衰竭（心衰）的诊断标准，2 007年公布的我国《慢性心衰诊断与治疗指南》也对舒张性心衰进行了阐述，但由于对心衰机制研究不充分，难以便捷准确地评估心室舒张功能，舒张性心衰的诊断标准始终不统一。
2007年欧洲心脏病学会（ESC）发布了新的专家共识，规范了舒张性心衰的诊治。
在此背景下，2010年8月20日，《射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识》正式公布。
名称之争目前仍无定论2005年，ESC、美国心脏病学院和美国心脏学会（ACC/AHA）的指南均放弃了舒张性心衰的提法，改为左心室射血分数正常（HFNEF）或左心室射血分数尚保留的心衰（HFPEF）。
名称的改变与心衰是一个综合征，还是两个综合征的观点和争论有关。
一个综合征是指舒张功能不全不是孤立存在的，而是从舒张功能正常发展成受损，进一步发展至收缩功能不全的连续过程，即由HFNEF逐渐演变成射血分数降低的心衰（HFREF）。
所谓两个综合征则是指心衰不是单一综合征而是两个，一种是LVEF降低，另一种是LVEF 正常但存在特殊机制引起舒张功能不全。
本共识采用HFNEF和HFREF取代舒张性心衰和收缩性心衰。
但这不表明有关心衰是一个综合征还是两个综合征的争论已经结束。
流行病学现状不容乐观国外资料显示，HFNEF在心衰中所占比例为40%~71%。
与HFREF相比，HFNEF患者年龄更大，男性和肥胖患者更多，高血压和房颤更常见，合并冠心病的相对较少。
两项近期研究显示，HFNEF的死亡率略低于HFREF，两者在心衰再住院率和院内并发症无差异。
但过去的20年中，HFREF的生存率得到明显改善，而HFNEF却驻足不前。
因此，HFNEF人群发病率高于以往的认识，预后也比预想的要差。
临床表现复杂且不确定性凸显由于肺淤血、气短往往是HFNEF最早出现的症状，但特异性和阳性预测值很低，均不足20%。
射血分数恢复的心衰！JACC共识提出新概念展开全文在临床上，部分心衰患者一开始射血分数降低，但后来会逐渐恢复正常。
一些患者认为病情已经稳定，甚至认为心衰已经痊愈，因而停止治疗。
但8月3日，JACC发表共识称，实际上这类心衰患者依然很危险，仍然需要治疗！之前，阜外医院张健的一项研究显示，标准的抗心力衰竭治疗可使三成高血压心衰患者心功能恢复正常。
该共识将这类心衰定义为射血分数恢复的心衰（HFrecEF），即初始左室射血分数降低至40%以下，但后来左室射血分数绝对值提高10%以上，或者第二次检查时左室射血分数已经升高至40%以上。
该共识建议，首次检查发现左室射血分数降低后，应在3~6个月内复查，以确定是否为射血分数恢复的心衰。
专家小组指出，射血分数恢复的心衰患者属于收缩性心衰，但机制和临床情况与收缩性心衰和舒张性心衰又有所不同。
与收缩性心衰和舒张性心衰相比，射血分数恢复的心衰患者因心衰住院的风险降低了50%，生存率也较好。
主要原因是其不能恢复功能的病理性心肌较少，但也有心衰的许多分子生物学特征。
但越来越多的证据表明，大部分射血分数恢复正常的心衰患者以后仍会出现左室功能障碍和心衰再次发作。
之前，Lancet一项随机研究观察了了51名治疗后射血分数已提高到50%的扩张型心肌病患者，发现停药后有40%的心衰会复发。
射血分数恢复的心衰也有各种类型，生物学特征可能会不一样，这取决于基础病，例如心肌缺血、化疗导致的心脏毒性反应、酒精性心肌病、应激性心肌病、心肌炎等。
该共识指出，女性、非缺血性病因、相对年轻、心衰病程较短者预后相对较好，左室射血分数恢复的可能性更高。
该共识建议，当临床初次诊断射血分数降低的心衰时，检测TTNtv、LMNA等基因可能有助于评估心原性猝死风险，了解其遗传背景并制定家庭筛查策略。
患者应每6个月接受随访，评估症状，并接受心电图、超声心动图、NT-proBNP等生物标志物检查，直到12~18个月后如果确定为射血分数恢复的心衰，以后每6~12个月接受复查心电图和生物标志物水平，每1~3年进行超声心动图检查。
射血分数正常心力衰竭中左心室质量指数与心功能关系的研究摘要】目的：研究射血分数正常心力衰竭中左心室质量指数与心功能关系。
方法：284例患者分为射血分数正常心衰组及正常对照组，常规行心脏彩超检查并计算左心室重量指数和NYHA心功能分级。
结果：左室射血分数正常心力衰竭中患者左心室质量指数随NYHA心功能分级的级数增高而升高,且在各级NYHA心功能分级之间均有显著差异(P<0.01)。
结论：左室射血分数正常心力衰竭中左心室质量指数升高，其升高的幅度与纽约心功能分级严重程度一致。
【关键词】心力衰竭左心室质量指数心功能分级【中图分类号】R541.6+2 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）21-0092-01心力衰竭是心血管疾病的终末阶段，各种类型的心血管疾病一旦发生心力衰竭，患者生活质量下降、入院率、再入院率和死亡率均很高。
重症患者的年死亡率高达50%[1]。
近二十来的流行病学表明，CHF（充血性心力衰竭）中至少50%的患者的左室收缩功能正常，CHF的症状是由于左室舒张功能障碍所致[2]。
左室射血分数正常的心力衰竭（HFNEF）已成为临床研究的热点。
左心室向心性重构对于诊断HFNEF有重要价值，甚至有可能替代左心室舒张功能不全的直接证据[3]，而左心室质量指数是反应左心室向心性重构有效指标，本研究进一步分析左室射血分数正常心力衰竭中左心室质量指数与NYHA心功能分级之间的关系，以期说明左心室质量指数在诊断HFNEF中的作用。
1.资料和方法1.1研究对象及诊断标准1.1.1射血分数正常心衰组：根据“[CHFS2010]射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识”中，诊断左室射血分数正常心力衰竭（HFNEF）的3个条件1.充血性心衰的症状或体征；2.正常或轻度的左室收缩功能减低；3.左室舒张功能不全的证据；共诊断左室射血分数正常心力衰竭（HFNEF）患者共180例（男76例，女104例，年龄55-89岁，平均73.45±11.28 ）。
[CHFS2010]射血分数正常心力衰竭诊治的中国专家共识一. 前言2001年5月，我国第三届全国心力衰竭会议曾提出舒张性心力衰竭的诊断标准，2007年公布的国内慢性心力衰竭诊治指南也对该问题进行详细阐述。
由于对心力衰竭机制研究不充分，难以便捷准确地评估心室舒张功能，舒张性心力衰竭的诊断标准始终不统一。
2007年欧洲心脏病协会（Associations of the European Society of Cardiology，ESC）发布新的专家共识，规范了舒张性心力衰竭的诊治，具有重要意义。
结合近几年舒张性心力衰竭的进展，有必要更新我国的专家共识。
2005年ESC及美国心脏病学会（the American College of Cardiology，ACC）和美国心脏病协会（American Heart Association，AHA）的指南均放弃了舒张性心力衰竭的提法，改为左心室射血分数正常（heart failure with normal left ventricular ejection fraction，HFNEF）或左心室射血分数尚保留的心力衰竭（heart failure with preserved left ventricular ejection fraction，HFPEF）。
名称的改变与心力衰竭是一个综合征（single syndrome）还是两个综合征（two syndrome）的观点及争论有关。
一个综合征：舒张功能不全不是孤立存在的，而是从舒张功能正常→受损→收缩功能不全的连续的过程，即由HFNEF逐渐演变成射血分数降低的心力衰竭（heart failure with reduced left ventricular ejection fraction，HFREF）。
支持证据包括：（1）HFNEF患者即使左心室整体收缩做功正常，但已有组织多普勒左心室长轴速度降低，组织多普勒速度从HFNEF到HFREF呈连续性的下降；（2）收缩性心力衰竭也伴有舒张功能不全，而且舒张功能不全与症状相关性好于左心室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）；（3）舒张性心力衰竭的起源与所有的心力衰竭没有差别，即胶原在间质沉积的增加和细胞基质蛋白的改变；（4）HFNEF患者左心室容积已有增加，提示该类患者实际上已经出现左心室重构；（5）高血压性心脏病和终末期肥厚型心肌病逐步从向心性重构进展为离心性重构。
基于上述原因，目前难以严格界定舒张功能不全在心力衰竭发展中的作用，因此将射血分数未降低的那部分心力衰竭患者称为HFNEF 或HFPEF比舒张性心力衰竭更恰当。
所谓两个综合征是指心力衰竭不是单一综合征而是两个综合征，一种LVEF降低，另一种LVEF正常但存在特殊机制引起舒张功能不全。
支持证据包括：（1）收缩性心力衰竭表现为离心性左心室肥厚（左心室室壁重量/容积比值低），舒张性心力衰竭为向心性左心室肥厚（左心室室壁重量/容积比值高）；（2）舒张性心力衰竭心肌细胞肥大伴肌丝密度高，收缩性心力衰竭肌丝密度低；（3）舒张性心力衰竭离体心肌细胞静息张力更高，并导致在体心肌僵硬度更大；（4）收缩性和舒张性心力衰竭心肌细胞骨架蛋白的肌联蛋白呈现不同的构型变化，收缩性心力衰竭向顺应性更好的方向表达，而舒张性心力衰竭与之相反；（5）基质金属蛋白酶及其组织抑制物的表达形式不同，舒张性心力衰竭基质金属蛋白酶下调，抑制物上调，基质降解减少，收缩性心力衰竭与之相反；（6）舒张性心力衰竭患者对传统治疗收缩性心力衰竭有效的药物无反应，这些都提示两者有不同的病理生理机制。
基于上述争议，结合最新欧美指南和共识，本共识采用HFNEF和HFREF取代舒张性心力衰竭和收缩性心力衰竭。
但这并不表明有关心力衰竭是一个综合征还是两个综合征的争论已经结束。
二、流行病学2004年国内研究发现HFNEF占全部心力衰竭住院病例的34.1%。
国外若干临床研究中对HFNEF在心力衰竭中所占的比例均有不同，其范围为40～71%（平均56%）。
住院病人中该比例有所降低24～55%（平均40%），社区人群HFNEF和HFREF患者的发病率、住院率以及医疗费用相似，但报道的死亡率差别较大。
Framingham 心脏研究中，HFNEF和HFREF的年死亡率分别为8.7%和18.9%，对照组分别为3%和4.1%。
两项近期的大规模研究发现，HFNEF的死亡率略低于HFREF，分别为22～29%和26～32%。
心力衰竭再住院率和院内并发症在两者间无差别。
但在已过去的二十年中，HFREF的生存率得到明显改善，而HFNEF却驻足不前。
因此，HFNEF人群发病率高于我们以往的认识，预后也比我们预想的差，应引起高度重视。
三、临床表现充血性心力衰竭的症状或体征包括劳累性呼吸困难、疲劳、肺部啰音、肺水肿、踝部水肿和肝大。
由于肺淤血，气短往往是HFNEF最早出现的症状，而HFREF由于心排量降低、血管舒张能力受损和骨骼肌代谢异常，肌肉疲劳常常是首发症状。
疲劳和气短在诊断心力衰竭的特异性和阳性预测值很低，均不足20%。
急性肺水肿、夜间阵发性呼吸困难和奔马律虽然特异性更好，但是它们在HFNEF中的发生率却低于HFREF如测量峰值运动氧耗量（peak exercise oxygen consumption，VO2max）[35-38]（＜25mL/kg/min为VO2max减少，＜14 mL/kg/min为VO2max降低）或6分钟步行试验[39-41]（＜300米为明显受限）。
住院患者心力衰竭的症状和体征常同时出现，门诊患者往往只有症状没有体征。
故在后述的HFNEF诊断标准中使用“充血性心力衰竭的症状或体征”比“充血性心力衰竭的症状和体征”更可取。
四、正常或轻度异常的左心室收缩功能心力衰竭患者的LVEF呈单峰分布，因此确立正常界值比较困难。
美国国家心肺和血液研究所Framingham心脏研究采用LVEF＞50%作为左心室收缩功能正常或轻度异常的界值。
迄今为止，各临床试验采用的LVEF界值并不一致，多在40～50%的范围内。
2006年美国超声心动图协会和ESC心腔测量的推荐意见中，左心室收缩功能轻度异常LVEF为45～54%。
2007年我国慢性心力衰竭诊治指南界定为45%Frank、Starling和Wiggers以及随后的研究发现，左心室舒张依赖于心室收缩末期负荷和容积。
因此，在确定正常或轻度异常左心室功能时还需补充测量左心室容积，左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)和左心室收缩末期容积指数分别不能超过97ml/m2和49ml/m2。
五、评估舒张功能的指标1．左心室舒张功能不全的有创评估左心室舒缓、充盈、舒张期扩张性和僵硬度异常的证据都可以通过介入手段直接获取，目前仍认为其可信度最高。
舒张功能不全的证据包括：左心室舒缓时间常数（τ）＞48ms、左心室舒张末期压力＞16mmHg或平均肺毛细血管楔嵌压＞12mmHg。
左心室舒张期僵硬度指单位容积变化引起压力的变化（dP/dV），数值越高说明僵硬度越大。
舒张期左心室僵硬系数（b）＞0.27可以作为舒张功能不全的诊断证据。
左心室僵硬度的倒数即左心室顺应性（dV/dP）。
2．组织多普勒评估左心室舒张功能最常采用的方法为组织多普勒测量左心室基底部（二尖瓣环）心肌长轴缩短或伸长的速度。
测量部位选择二尖瓣环的间隔部或侧壁。
组织多普勒的最大收缩（S）或舒张（E’）速度可以敏感的反映左心室收缩或舒张功能。
左心室舒张早期跨二尖瓣脉冲多普勒血流速度（E）和组织多普勒E’的比值与左心室充盈压密切相关。
E取决于左心房的驱动压、左心室舒缓力和年龄，`而E’取决于左心室舒缓力和年龄。
因此，E/E’代表了左心房驱动压或左心室充盈压。
E’也可简单理解为充盈早期进入左心室的血量，E则代表驱动这部分血液进入心室的压力梯度。
因此，当E/E’比值增加时表示驱动少量血液进入心室所产生的房室压力梯度升高。
E /E’大于15提示左心室充盈压升高，小于8提示充盈压降低或正常。
E/E’与左心室充盈压密切相关，这在左室射血分数降低或正常的心力衰竭患者、以及心室舒缓减慢或二尖瓣血流频谱假性正常化的患者中得到证实。
E/E’＞15对左心室舒张功能不全有诊断价值，＜8有排除价值。
E/E’在8 15之间时不能肯定舒张功能不全，需要补充和结合其它无创指标来明确诊断。
E/E’的测量值应取二尖瓣环间隔部和侧壁的平均值。
3．血流多谱勒评估左心室舒张功能联合二尖瓣和肺静脉血流多谱勒可以为93%怀疑HFNEF的患者提供左心室舒张功能不全的证据。
有关高血压患者的研究也支持这种联合，它可以半定量评估左心室舒张末期压力。
上述研究采用逆向肺静脉心房收缩期血流持续时间(Ard)和二尖瓣A波血流时间(Ad)的差值(Ard－Ad) > 30ms作为舒张功能不全的标准。
二尖瓣血流多谱勒评估左心室舒张功能存在假正常化，而组织多普勒不存在该问题，因此不再推荐血流多谱勒作为评估左心室舒张功能不全的首选。
只有当组织多普勒怀疑左心室舒张功能不全但不能肯定时，或当血浆钠尿肽水平升高时，才使用二尖瓣E/A降低和E峰减速时间延长这两者同步出现或Ard－Ad延长做为左心室舒张功能不全的诊断证据。
4．测量左心房容积和内径左心房容积指数与左心室舒张功能不全的严重程度和持续时间密切相关，它随左心室舒张功能不全由轻至重而逐渐增加，正常时23±6mL/m2，轻度左心室舒张功能不全25±8mL/m2，中度31±8mL/m2，重度48±12mL/m2 [56]。
现认为左心房容积指数是一个能反映HFNEF患者左心室充盈压或舒张功能不全异常、且相对不受负荷影响的指标[57]。
左心房容积指数的意义大于左心房面积和内径[58，59]。
当E/E’在8 15之间时，或测量发现患者钠尿肽水平已升高时，左心房容积指数＞40 mL/m2可作为左室舒张功能不全诊断的充分证据。
而左心房容积指数＜29mL/m2是排除左室舒张功能不全诊断的先决条件。
由于国内一般医院无法测量左房容积，故本共识建议采用左房内径＞4.7cm 作为左心房容积指数＞40 mL/m2的替代指标。
5．左心室室壁重量指数有心力衰竭病史、LVEF＞50%、左心室向心性重构的患者中，左心室舒张末压升高者约占92%，并且在左室舒缓、充盈或舒张僵硬度异常的血流动力学或多谱勒超声指标中至少有一项是异常的。
但目前对这部分患者所获得的有关左室舒张功能异常的数据中没有提供有诊断性意义的其它信息，因此只能看作有肯定的意义。
左心室向心性重构对于诊断HFNEF有重要价值，甚至有可能替代左心室舒张功能不全的直接证据[60]。
