营养性维生素D缺乏性佝偻病
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维生素D缺乏性佝偻病的健康宣教维生素D是人体必需的营养物质之一,它在维持钙磷平衡、促进骨骼健康等方面起着重要作用。
然而,维生素D的缺乏已成为全球范围内一种常见的营养缺乏病,尤其是对于婴幼儿和青少年来说。
佝偻病是维生素D缺乏所引起的一种骨骼发育不良疾病,主要表现为骨骼软化和畸形。
为了提高佝偻病的认识和预防,本文将对维生素D缺乏性佝偻病进行健康宣教,旨在帮助人们了解该疾病的概念、症状、原因以及预防方法。
一、什么是维生素D缺乏性佝偻病维生素D缺乏性佝偻病是由于体内维生素D缺乏所导致的一种骨骼疾病。
维生素D不仅能促进钙的吸收,还能调节钙和磷的代谢,从而维持骨骼的正常发育和功能。
当维生素D缺乏时,骨骼无法正常吸收和利用钙,导致骨骼发育不良、软化和畸形,即佝偻病。
二、维生素D缺乏性佝偻病的症状1. 骨骼畸形:佝偻病主要影响婴幼儿和青少年的骨骼生长和发育。
患儿常出现腿部弯曲、手脚变形等畸形,影响正常行走和运动。
2. 肌肉无力:维生素D缺乏会导致肌肉无力和疲劳,患儿常出现活动能力下降、乏力等症状。
3. 器官损害:长期维生素D缺乏可能导致心脏、神经系统等器官的损害,对健康造成严重威胁。
三、维生素D缺乏性佝偻病的原因1. 饮食不均衡:维生素D主要通过日晒和食物摄入获得,而很多食物中维生素D的含量较低。
饮食不均衡,特别是缺乏富含维生素D的食物,容易导致维生素D缺乏。
2. 季节和地理因素:在冬季或高纬度地区,阳光辐射不足,皮肤无法合成足够的维生素D,容易出现缺乏状况。
3. 室内活动过多:现代人室内活动较多,长时间待在室内使得阳光暴露的机会减少,导致维生素D合成不足。
4. 疾病和药物影响:某些疾病(如肾病、消化系统疾病)以及某些药物(如抗癫痫药物、激素类药物)会影响维生素D的吸收和代谢,增加维生素D缺乏的风险。
四、维生素D缺乏性佝偻病的预防方法1. 日光照射:阳光是人体合成维生素D的最主要来源,每天早晨或下午阳光充足时,尽量暴露在阳光下,特别是面部、手臂和腿部,可以增加维生素D的合成。
维生素D缺乏性佝偻病的预防与治疗摘要营养性维生素D缺乏性佝偻病,是婴幼儿时期一种常见的营养缺乏症,由于儿童体内维生素D缺乏,致使体内钙、磷代谢异常,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病,典型的临床表现是生长的长骨干骺端和骨组织矿化不全,维生素D不足使成熟骨矿化不全,则表现为骨质软化症,骨骼畸形,称为维生素D缺乏性佝偻病,佝偻病是维生素D不足使钙、磷紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
维生素D缺乏病也同时有骨质软化症,长骨于生长板同时受损。
关键字佝偻病;维生素D一般资料与方法1.病因分析:维生素缺乏症的发病与下列因素有关:1.1围生期维生素D不足,母亲妊娠期,特别是妊娠后期维生素D营养不足,如母亲严重营养不良、母亲患肝、肾疾病、慢性腹泻,以及早产、双胎均可使婴儿的体内储存不足。
其次是日光照射不足,使人体内源性维生素减少,是维生素D缺乏的主要原因。
如:室外活动过少;冬、春季节紫外线照射不足,尤其是我国北方,冬季时间较长,更较明显。
1.2生长速度快,需要维生素D多而喂养不当,未及时补充维生素D剂或鱼肝油,易导致维生素缺乏。
1.3食物中补充维生素D不足,食物中钙、磷含量过少或比例不当,食物中钙磷比例不合适或肠内容物过于碱性,影响钙、磷的吸收。
牛乳的钙、磷含量虽较人乳高,但钙、磷比例不适宜,钙的吸收率较低,而淀粉类食物含钙少,含磷多,比例更不适宜,钙的吸收尤少。
故人工喂养儿,尤其是以淀粉类食物为主者更易患佝偻病,患病程度也较重。
1.4需要量增加婴幼儿生长发育快,代谢旺盛,所需维生素D和钙量相对较多,尤其是早产儿体内钙、磷及维生素D储存较少,生长发育又快,故最易患佝偻病。
1.5其它疾病影响如:慢性呼吸道感染、胃肠道或肝、胆疾病等都可影响维生素D和钙、磷的吸收和利用。
2 婴幼儿,特别是小婴儿,生长发育快,户外活动少,日光照不足,维生素D摄入不足,故患病多见于婴幼儿。
北方佝偻病患病率高于南方。
维生素D缺乏性佝偻病诊疗常规营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency) 是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。
多见于婴幼儿,特别是小婴儿。
【诊断要点】(一)病史有围生期维生素D不足;光照不足;生长速度快,需要增加;食物中补充维生素D不足;严重的肝肾损害及胃肠病史;长期服用抗惊厥药物或糖皮质激素等药史。
(二)临床表现(1)初期(早期)多见于6个月以内,特别是<3个月的小婴儿。
常有神经兴奋性增高等非特异性表现如易激惹、烦躁、夜啼、多汗刺激头皮而摇头等。
查体可见枕秃,此期无骨骼病变。
血生化改变轻微,血钙、磷正常或稍低,碱性磷酸酶正常或稍高。
(2)活动期(激期)常见于3个月至2岁的小儿。
有明显的上述神经精神症状,同时有典型的骨骼改变体征。
X线片可见临时钙化带模糊、消失,干骺端增宽,边缘呈云絮状、毛刷状或杯口状,骨骺软骨加宽。
血钙、磷均降低,碱性磷酸酶增高。
(3)恢复期以上任何期经处理后,症状改善,体征逐渐减轻、恢复。
X线片原先的钙化带重现、增宽、密度加深。
血钙、磷、碱性磷酸酶恢复正常。
(4)后遗症期多见于2岁以后小儿。
无临床症状,X线及血生化正常,仅留不同程度的骨骼畸形。
(三)血清学检查血清25-(OH)D3在早期明显降低为可靠的诊断标准。
其正常值为25-125nmol/L(10-50ng/ml),当<8ng/ml即为维生素D缺乏症。
【处理要点】1.适当日照,坚持适当的户外活动。
2.维生素D治疗。
(1)初期治疗每日口服维生素D1000-2000IU。
如有低钙症状可静脉或口服补钙。
(2)激期治疗中度每日口服维生素D3000-4000IU,重度每日5000-6000IU,极重度的可加大用量,但不超过每日10000IU。
如选用1,25-(OH)2D3(活性D),剂量按每日0.5-2μg/d口服。
(3)恢复期治疗同初期。