呼吸机相关性酸碱失衡及电解质紊乱的调节PPT课件

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呼吸机相关性酸碱平衡失调 ppt课件

是从血浆中测得的数据

受代谢及呼吸因素的双重影响。
如：PaCO2增加， HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。
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8
标准碳酸氢根 (standard bicarbonate,SB)

概念：隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO2 40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。正常值：22-27mmol/L。
呼吸机相关性酸碱失衡及电解质紊乱的调节
ppt课件
1
血气分析（blood gas analysis）
判断酸碱平衡判断电解质平衡
ppt课件
2
反映体液酸碱状态的主要指标

PH值

动脉血二氧化碳分压
标准碳酸氢盐实际碳酸氢盐剩余碱血浆CO2含量阴离子间隙
ppt课件
3
pH
血气特点：AB、SB、BB下降，pH接近或达到正常，BE负值增大，PaCOห้องสมุดไป่ตู้下降。失代尝时， PaCO2正常或增高，pH下降。
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17
呼酸

原发PaCO2升高

原因：COPD、哮喘、呼吸肌麻痹等，降低肺泡通气量，致 CO2潴留。
血气特点：急性呼酸，PaCO2增高，pH下降，AB正常或略升高，BE 正常。慢性呼酸， PaCO2 增高，Ph正常或下降，AB 升高，AB>SB，BE正值增大。
ppt课件
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临床血气分析符号、名称和正常值
符号
pH PaO2 PaCO2 HCO3- （AB） SB BB BE CO2 CP SaO2
名称
酸碱度动脉血氧分压动脉血二氧化碳分压碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度缓冲碱剩余碱二氧化碳结合力氧饱和度（动脉血）

酸碱平衡紊乱护理.ppt

3. 肾脏的代偿调节泌H+、NH4+ ，重吸收NaHCO3
4. 细胞内的缓冲（细胞内外离子交换） H+进入细胞，K＋流出细胞，血钾
5. 骨骼缓冲作用骨质脱钙
若能维持在20/1，则pH保持正常下限，为代偿性代谢性酸失代偿性代谢性酸中毒。
血气分析： HCO3- 、AB、SB均，
5. 血液稀释，使血液HCO3-稀释，缓冲降低
6. 高血钾
（二）分类
（三）机体的代偿调节
1. 细胞外液（血液）的缓冲作用 H+ + HCO3－ H2CO3 CO2 + H2O 随着H+ 被HCO3－缓冲，SB、AB均
2. 呼吸（肺）的代偿调节呼吸深快，排CO2 PaCO2=[HCO3-]×1.22
上述各调节因素的比较
发挥作用时间
作用效果
立刻(10分钟内）
不持久
数分钟（30分钟达高峰）
仅对CO2
3~4小时
强，但导致血钾异常
数小时（3－5天达高峰）持续时间长
三、常用指标及其意义：
1 血浆pH值
Henderson-Hasselbaclch公式
pH = pKa + log [HCO3-] = 6.1+
log24/1.2
[H2CO3]
=6.1+log20/1=7.401
2 动脉血二氧化碳分压 (PaCO2)：溶解于动脉血浆的CO2所产生的张
力，正常值5.3KPa(40mmHg)，反映呼吸性（肺泡通气量）的因素
3、碳酸氢盐
标准碳酸氢盐（SB）：指全血在标准条件下
（38℃，血氧饱和度100%，PCO2 40 mmHg ）所测得的血浆HCO3-浓度。 --- 反映代谢性因素指标

02水电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理-PPT课件

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补钾原则：
非常重要哦！
10%氯化钾严禁直接静脉推注，因其短时间内血钾突然升高会造成心跳骤停。
注意肾功能及尿量，尿量30~40ml/h以上补钾安全;
剂量不可过多，3-6g/日，补钾过程中2~4小时监测血钾一次，血钾达到3.5mmol/l应缓慢补钾;
补钾浓度不可过高：不超过40mmol/L,即1000ml液体中氯化钾含量不超过3g;
病因：1）各种原因（休克、心功能不全等）引起ADH分泌过多 2）肾衰，排尿减少 3）大量输入不含电解质的液体或摄入水分过多
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（1）临床表现
急性水中毒：发病急，水过多引起脑细胞肿胀可造成颅内压迅速增高，引起头痛、躁动、嗜睡、精神紊乱、定向力失常、谵妄甚至昏迷，严重者会发生脑疝及相应症状。
24
（5）护理措施
维持体液平衡 1）密切观察并记录意识、生命体征、每日测
体重、出入量、尿比重，监测血钠值Q4H；合理应用利尿剂减轻脑水肿；并发稀释性低钠性血症，应限液；口服含钠液体。。
2）补液过程中，注意肺水肿发生避免受伤及减轻头痛
25
4、水中毒
摄水＞排水，水分在体内滞留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多，因此又称稀释性低钠血症。
失水=失钠，[Na+]及血浆渗透压仍保持正常范围。
7
（1）病因
严重的呕吐和腹泻持续胃肠减压、肠梗阻大量放腹水、胸水大面积烧伤大量出汗利尿剂过量腹腔感染
8
（2）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性降低
尿量减少恶心、呕吐、厌食、乏力当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，
钾向组织内转移：碱中毒、大量输注葡萄糖和胰岛素使钾细胞内转移、合成代谢增加或代酸；心衰、肾性水肿使细胞外液稀释。

酸碱平衡紊乱(本科)PPT课件

讨论点
糖尿病酮症酸中毒的发病机制、临床表现及治疗方法。
案例介绍与讨论
案例三
肾小管性酸中毒
患者情况
肾小管功能异常，导致H+排泄障碍，引发酸中毒。
讨论点
肾小管性酸中毒的诊断依据、分型及治疗原则。
实践操作演示
操作一
动脉血气分析
步骤
采集动脉血样本，使用血气分析仪测定pH值、PaCO2、PaO2等指标。
呼吸性碱中毒
由于CO2排出过多或吸入不足，导致血浆中H2CO3浓度降低
，体液pH升高。
02
酸碱平衡紊乱病因与发病机制
酸性物质产生过多
01 组织缺血缺氧：导致无氧糖酵解增强，产生大量乳酸。
02 糖尿病酮症酸中毒：因胰岛素缺乏，脂肪分解增加，产生大量酮体。
03 高热、抽搐、剧烈运动：使酸性物质产生增多。
特点
常见原因
血浆HCO3-原发性降低，pH降低。
糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒、尿毒症等。
代谢性碱中毒
定义
由于体内碱性物质产生过多或酸性物质丢失过多，引起体内HCO3-增多，进而产生一系列临床表现。
特点
血浆HCO3-原发性增高，pH增高。
常见原因
呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、持续胃肠减压等。
注意事项
确保样本采集规范，避免误差；正确解读血气分析结果。
实践操作演示
操作二：补液治疗
步骤：根据酸碱平衡紊乱类型及程度，选择合适的补液方案，如生理盐水、碳酸氢钠等。
注意事项：遵循个体化治疗原则，根据患者病情调整补液速度和量；密切监测患者生命体征及酸碱平衡指标变化。
实践操作演示
01
操作三：药物治疗
酸碱平衡紊乱(本科)ppt课件

《酸碱平衡紊乱》ppt课件

ONE KEEP VIEW 《酸碱平衡紊乱》ppt课件目录CATALOGUE•酸碱平衡概述•酸性中毒•碱性中毒•混合性酸碱平衡紊乱•实验室检查与评估•临床案例分析与讨论PART01酸碱平衡概述酸碱平衡定义与意义01酸碱平衡是指体液中酸性和碱性物质的浓度和比例保持相对稳定的状态，对于维持人体正常生理功能具有重要意义。

02酸碱平衡紊乱是指体液中酸碱度偏离正常范围，导致生理功能异常，严重时可危及生命。

通过呼吸运动排出CO2，调节血液中碳酸浓度，从而维持酸碱平衡。

肺部调节通过排泄H+和保留Na+，以及重吸收HCO3-等方式调节酸碱平衡。

肾脏调节体液中存在多种缓冲对，如碳酸/碳酸氢根、磷酸/磷酸氢根等，能够中和少量酸或碱，维持酸碱平衡。

缓冲系统酸中毒体液中H+浓度升高，pH值降低，包括呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒。

碱中毒体液中H+浓度降低，pH值升高，包括呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒。

混合型酸碱平衡紊乱同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱。

PART02酸性中毒酸性中毒原因及机制原因糖尿病酮症、乳酸性酸中毒、尿毒症、水杨酸或甲醇中毒等。

机制体内酸性物质产生过多或HCO3-丢失过多，引起机体血液pH值下降。

临床表现与诊断临床表现轻度酸中毒可无明显症状，重症患者可有疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁等，最突出的表现是呼吸变得又深又快，可伴有面部潮红、心率加快、血压偏低、神志不清或昏迷等症状。

诊断根据病史、临床表现和血气分析进行诊断。

血气分析可显示血液pH值降低，HCO3-减少，PaCO2正常或降低。

治疗措施及预防去除病因积极治疗原发病，如控制感染、纠正休克等。

纠正酸中毒轻者可通过补充液体、改善组织灌注来纠正；重者需及时应用碱性药物，如碳酸氢钠等。

•对症支持治疗：如维持呼吸功能、保护重要脏器功能等。

预防加强原发病的治疗和监控，避免酸中毒的发生。

合理饮食，避免摄入过多酸性物质。

加强锻炼，提高身体抵抗力。

01020304PART03碱性中毒如大量服用碱性药物或误食碱性清洁剂。

酸碱平衡紊乱之呼吸性酸中毒PPT演示课件

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(2) 红细胞内外离子交换
13

CO2升高，弥散入红细胞，在CA（碳酸酐酶）作用下生成H+和HCO3-，H+被Hb缓冲。HCO3则进入血浆，同时与Cl-交换。结果血浆的 HCO3-增加，血Cl-降低。
14Leabharlann 急性呼吸性酸中毒时肾脏来不及代偿，通过细胞内外离子交换和缓冲十分有限，动脉血PaCO2每升高10mmHg，血浆 (HCO3－)仅升高0.7～1.0mmol/L 不足以维持血浆(HCO3－ )/(H2CO3)的正常比值，所以急性呼吸性酸中毒常常是失代偿性。其预测公式是： △ HCO3－=0.1× △ PaCO2±1.5或 HCO3－ =24+ 0.1× △ PaCO2±1.5
2
呼吸性酸中毒
※呼吸性酸中毒是以原发的PaCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症即：起始：PaCO2 ↑ ↑→ HCO3- /PaCO2 ﹤20:1
3
原因和机制
凡能导致肺通气功能障碍，使体内CO2潴留和 PaCO2增高因素，均会引发发生呼吸性酸中毒。可见于： 1. 呼吸性中枢抑制 2.呼吸肌麻痹 3.胸廓病变 4.呼吸道阻塞 5.肺部疾患 6.吸入CO2气含量过高
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★2、肾脏的代偿调节作用这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式。肾脏泌NH3和H+增加，重吸收HCO3-增多。肾脏的代偿作用需3～5天才能充分发挥。
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PaCO2每增10mmHg，血浆[HCO3-]增加3.5～ 4mmol ，能使血浆中(HCO3－)/(H2CO3)比值接近正常，因而在轻度和中度慢性呼吸性酸中毒常常有可能是代偿性的。代偿预计公式： △ HCO3－=0.4× △ PaCO2±3或 HCO3－ =24+ 0.4× △ PaCO2±3

水电解质紊乱酸碱失衡PPT课件

水、电解质紊乱和酸碱失衡
编辑版ppt
1
一、体液容量及分布
体液
水+溶质约占体重60% 分为：细胞内液（ICF）细胞外液（ECF）
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2
体液的电解质成分
• 电解质在细胞内外分布和含量有明显差别
• 细胞外液中阳离子以 Na+为主，其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多， HCO3-次之
• 细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是 HPO42-和蛋白质离子
名称
酸碱度动脉血氧分压动脉血二氧化碳分压碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度缓冲碱剩余碱二氧化碳结合力氧饱和度（动脉血）
编辑版ppt
正常范围
7.35-7.45 98-100mmHg 35-45mmHg 22-27mmol/L 21-24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L 22-29mmol/L 98%
– 血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
– 除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
• 严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
编辑版ppt
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低钾血症治疗
• 补钾应注意：
– 见尿补钾 – 轻度低钾尽量采用口服途径 – 外周静脉补氯化钾<0.3% – 严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼
– 10%葡萄糖酸钙
– 胰岛素+50%葡萄糖滴注
– 碳酸氢钠，30分钟内起效
– 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞ 5.0mmol/L即应开始排钾治疗
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16
二、酸碱平衡失调
编辑版ppt
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水、电解质紊乱和酸碱平衡失调讲课PPT课件

水、电解质紊乱和酸碱平衡失调讲课PPT课件汇Fra bibliotek人：目录
01 单击此处汇报人员内容
03 水、电解质紊乱的治疗
05 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调的预防
02 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调概述
04 酸碱平衡失调的治疗
06 水、电解质紊乱和酸碱平衡失调的护理
汇报人员：XX 医院-XX
水、电解质紊乱和酸碱平衡失调
平衡
酸碱平衡失调的治疗原则和方法
诊断：明确酸碱平衡失调的类型和程度治疗原则：纠正酸碱平衡失调，维持内环境稳定方法：药物治疗、饮食调整、呼吸机辅助等注意事项：密切监测病情变化，及时调整治疗方案
特殊情况下的治疗
严重酸中毒：需要紧急治疗，如呼吸衰竭、昏迷等
严重碱中毒：需要紧急治疗，如心律失常、低钾血症等
特殊情况：如严重感染、休克、多器官功能衰竭等，需综合治疗，针对病因进行治疗
酸碱平衡失调的治疗
酸碱平衡失调的分类和诊断
诊断：根据病史、症状、体征和实验室检查进行综合判断
常见病因：严重腹泻、呕吐、休克、肾功能不全等
分类：代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒
治疗方法：针对病因进行治疗，同时注意维持水电解质
概述
定义和分类
水、电解质紊乱和酸碱平衡失调是指体内水分、电解质和酸碱平衡的异常状态。
水、电解质紊乱是指体内水分和电解质的摄入、分布、转运和排泄等环节出现异常，导致体液量和成分的变化。
酸碱平衡失调是指体内酸性和碱性物质的代谢出现异常，导致pH值的改变。
分类：水过多、水过少、电解质紊乱、酸碱平衡失调等。
诊断标准：根据症状、体征、实验室检查结果等综合判断，确定是否存在水、电解质紊乱和酸碱平衡失调。

水电解质紊乱和酸碱平衡【PPT课件】

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（二）稀释性低钠血症
指体内水分潴留过多,总体水量过多,体内钠的总量不变或稍有增加,由于血液稀释而表现低钠血症此亦属低渗性.常见于精神性烦渴,患者大量饮
高血钙常见于甲旁亢、骨软化症、代谢性骨瘤、肾疾患、妊娠哺乳妇女，主要危害肌肉应激性减低、心动过缓与不齐，用扩容利尿及肾上腺皮质激素对抗。
32
（四）钠平衡紊乱
1、低血钠
① 低血钠主要危害为中枢神经系统抑制甚至发生脑水肿
② 低钠必然会引起水排出过多及进入细胞水引起低血容量性休克
③ 低钠引起心脏抑制，处理中应用平衡液或高渗盐水
1
一、水、电解质平衡的基本概念
2
液体总量及其分布水分约占体重的60%，男性55%-60% 女性45%-55% 婴儿70% 细胞内液：40% 细胞外液：20%（细胞间质和淋巴液15%；血浆 5%）
体液溶质及其转运浓度单位：mmol/L;mg/dl mmol/L=mg/dl*10/分子量
溶质的转运：被动转运
2、高血钠
① 高血钠常见于肾病综合症、肾上腺皮质功能亢进、蛛网膜下腔出血、脑瘤、继发性醛固酮增多症等情况
② 血钠增高引起细胞外液增加，导致高血压、浮肿、肺水肿、麻醉中应特别注意插管应激
③ 血管扩张药、禁盐、利尿
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低钠血症
概述:
血钠正常值为 142 mmol／L（135－145 mmol／L）血钠低于 135mmol/L,即为低钠血症.尿钠(指测定24h尿液中的钠离子浓度)量：正常成人70～90mmol/24h, 约合氯化钠4.1～5.3g. 如果尿Na+＜34.19mmol/L或缺失 ,示体内缺Na+. 低钠血症是临床上常见的电解质紊乱, 钠与水二者是紧密联系相互依赖的, 血钠浓度降低, 一般情况下血浆的渗透压也降低, 故低钠血症又称低钠性低渗综合征. 应明确测定的血浆钠浓度并不能说明体内销的总量和钠在体内的分布情况 ,测定的血浆钠浓度降低并非就能肯定体内缺钠 .如稀释性低钠血症, 其体内钠的总量并不减少 ,有时甚至增多, 但由于在其总体液中水的增加比钠的增加更为明显 ,因而其血浆钠浓度降低 .

电解质、酸碱平衡紊乱病人的护理PPT课件

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（1）高渗性缺水的原因
饮水的患者。水排出过多：高热、大量出汗、神经性多尿、肾小管重吸收功能障碍、尿崩症、使用利尿剂等

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（2）病理生理
高渗性缺水主要造成细胞外液呈高渗状态,细胞内液 →外液转移→内外都缺水代偿机制：1）高渗→口渴→饮水→增加水分→降低细胞外液渗透压。 2）高渗→刺激下丘脑-ADH分泌增加→肾小球、远曲小管→钠感受器→肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加 →远曲小管→水、纳再吸收增加→尿量减少，循环血量增加

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（2）病理生理
等渗性缺水主要造成细胞外液（循环血量）的急剧减少代偿机制：体液丧失→肾小球、远曲小管→钠感受器 →肾素-醛固酮兴奋后，分泌增加→远曲小管→水、纳再吸收增加→循环血量增加

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（3）临床表现
脱水征：口舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、弹性降低尿量减少恶心、呕吐、厌食、乏力当体液丧失＞6%-7%，及细胞外液的30%-35%时，会出现心率加快、低血压、休克→酸中毒

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（4）辅助检查

实验室检查： [Na+]＞150mmol/l 血浆渗透压＞320 mmol/l 尿比重、Hb、Hct轻度升高

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（3）临床表现
轻度缺水：失水量为体重的2%~4%，口渴、尿少、尿比重升高。中度缺水：失水量为体重的4%~6%，口渴明显、尿量明显减少、尿比重明显升高、皮肤弹性下降、眼窝凹陷、嗜睡、烦躁不安。重度缺水：失水量为体重的6%以上，除以上症状外，出现低血压、躁狂、幻觉、谵妄及昏迷，红细胞压积升高。
细胞内液 K+ 、Mg2+ HPO42+ 、蛋白质
9

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标准碳酸氢根 (standard bicarbonate,SB)
概念：隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO2 40mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。
正常值：22-27mmol/L。 SB：不受呼吸的影响，准确反映代谢性酸碱平衡
指标。
9
AB与SB
不能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸碱失衡的程度
10
剩余碱（bases excess, BE）
定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度 38C，PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L)。
正常值：±3mmol/L。不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SB
呼吸机相关性酸碱失衡及电解质紊乱的调节
新疆医科大学第一附属医院重症医学科
1
血气分析（blood gas analysis）判断酸碱平衡判断电解质平衡
2
反映体液酸碱状态的主要指标
PH值动脉血二氧化碳分压标准碳酸氢盐实际碳酸氢盐剩余碱血浆CO2含量阴离子间隙
3
pH
概念：液体（H+）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其负对数表示。
正常值：7.35-7.45，平均7.40，相应[H+]为3545nmol/L，均值40nmol/L。
临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）。
4
正常值以外，表明失代偿。 pH< 7.35 失代偿性酸中毒 pH> 7.45 失代偿性碱中毒 pH 7.35~7.45：无酸碱失衡；代偿性酸碱失衡；
复合性酸碱失衡最大病理改变范围：6.80-7.80。
5
动脉二氧化碳分压（PaCO2)
概念：是物理溶解于血浆中CO2产生的压力。正常值：35-45mmHg，平均40mmHg。意义：(1)结合PaO2判断呼吸衰竭的类型及程度；（2）
判断呼吸性酸碱失衡，>50mmHg，提示呼酸， <35mmHg提示呼碱；（3）判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反映，代酸， PaCO2降低，最大可降至 10mmHg；代碱， PaCO2升高，最大可升至 55mmHg；（4）反映肺泡通气的效果， PaCO2>45mmHg，表示通气不足，有CO2潴留； PaCO2<35mmHg，表通气过度。
的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。
11
临床血气分析符号、名称和正常值
符号
pH PaO2 PaCO2 HCO3- （AB） SB BB BE CO2 CP SaO2
名称
酸碱度动脉血氧分压动脉血二氧化碳分压碳酸氢根浓度标准碳酸氢根浓度缓冲碱剩余碱二氧化碳结合力氧饱和度（动脉血）
过多及输入过多碱性物质。血气特点：AB、SB、BB增高，pH接近正常，
BE正值增大，PaCO2上升。失代尝时， PaCO2 正常或降低，pH上升。
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呼碱
原发PaCO2降低原因：癔症、脑炎、颅脑损伤及呼吸机使用不当，
导致肺泡通气增加，CO2排出过多AB更能反映代谢情况的指标。 SB>27mmol/L，表代碱；<22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。 AB>SB，表明呼酸； AB<SB，呼碱。代酸时， AB= SB<正常值；代碱时， AB= SB>
正常值。 SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB
呼碱，AB正常或略下降。慢性呼碱， AB下降明显，AB<SB，BE负值增大。
20
酸碱平衡紊乱的诊断
类型
pH
代酸
代酸代偿 --
代碱
代碱代偿 --
呼酸
呼酸代偿 --
呼碱
呼碱代偿 --
pCO2 BE HCO3--
--
-- -
-- -
21
呼吸机参数的调节
22
呼吸机常规参数设置
潮气量（VT)
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呼酸
原发PaCO2升高原因：COPD、哮喘、呼吸肌麻痹等，降低肺泡
通气量，致CO2潴留。血气特点：急性呼酸，PaCO2增高，pH下降，
AB正常或略升高，BE正常。慢性呼酸， PaCO2 增高，Ph正常或下降，AB升高，AB>SB，BE正值增大。
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代碱
HCO3-升高为原发改变。原因：大量丢失胃液、严重低钾或低氯、H+丢失
正常范围
7.35-7.45 98-100mmHg 35-45mmHg 22-27mmol/L 24mmol/L 45-55mmol/L ±3mmol/L 22-29mmol/L 98%
12
血气分析结果的判断及临床应用
13
确定呼吸衰竭的类型、严重程度、判断预后
1. 诊断呼吸衰竭； 2. 判断病情； 3. 预后。
主要依据pH、PaCO2、HCO3-、BE指标的变化、酸碱平衡卡和预计代偿公式。
16
代酸
HCO3-下降为原发改变。原因：机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失
过多。血气特点：AB、SB、BB下降，pH接近或达到
正常，BE负值增大，PaCO2下降。失代尝时， PaCO2正常或增高，pH下降。
吸氧浓度（FiO2)
频率（f）
PEEP
吸气流速（L/min）
通气模式
6
碳酸氢根（bicarbonate ,HCO3-）
是反映代谢方面的指标。测定有两种方法；实际碳酸氢根（actual
bicarbonate, AB）和标准碳酸氢根（standard bicarbonate, SB）。
7
实际碳酸氢根（actual bicarbonate ,AB)
是从血浆中测得的数据受代谢及呼吸因素的双重影响。如：PaCO2增加， HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。
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呼衰的病情分级及呼吸治疗
项目 PaCO2 PaO2 SaO2(%) 意识紫绀呼吸治疗
轻度 >50mmHg <60mmHg >80 清楚 — 一般吸氧
中度 >70 <50 80-40
嗜睡，半昏迷 +-----++ 控制给氧
重度 >90 <40
<40 半-深昏迷 +++ 机械通气
15
判断酸碱平衡失调的类型和程度