mxt-糖类和脂质专题

基因组学与应用生物学，2014年，第33卷，第5期，第970-974页Genomics and Applied Biology,2014,Vol.33,No.5,970-974研究报告Research Report姜黄素通过调节肠道菌群可改善脂多糖诱导糖尿病刘硒碲1夏宁2*梁瑜祯11广西医科大学第一附属医院,南宁,530021;2广西壮族自治区卫生厅,南宁,530021*通讯作者,xianing12@摘要姜黄素是从姜科植物姜黄的根茎中提取的多酚类物质，具有重要的药用价值。

本研究将30只健康雄性Wistar大鼠，随机分为3组：正常对照组(n=10)、糖尿病模型组(n=10)、糖尿病模型+姜黄素治疗组(n=10简称姜黄素治疗组)。

以LPS(300μg·kg·-1day·-1)皮下注射8周建立2型糖尿病模型。

测定空腹血糖≥11.1mmol/L诊断为糖尿病。

造模成功后，予姜黄素200mg/(kg·-1day·-1)灌胃。

连续治疗8周后，观察各组动物的一般情况，进行口服糖耐量试验(OGTT)及采用16S rRNA基因扩增子测序比较各组大鼠的肠道菌群。

研究姜黄素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导糖尿病大鼠肠道菌群的影响。

结果表明：姜黄素可改善LPS所致糖尿病大鼠的多饮、多食等症状并对糖耐量有明显的改善(p<0.05)。

LPS诱导的糖尿病大鼠肠道中提升的Melainabacteria含量可被姜黄素灌服降低(p<0.05)。

本研究揭示姜黄素具有降低LPS诱导的糖尿病大鼠血糖的作用，其机制可能与调节肠道微生态有关。

关键词姜黄素,2型糖尿病,肠道菌群,脂多糖,Wistar大鼠Curcumin May Improve the LPS Induced Type2Diabetes by Adjusting Gut Bacterium Population in Wistar RatLiu Xidi1Xia Ning2*Liang Yuzhen11The First Affiliated Hospital of Guangxi Medical University,Nanning,530021;2Department of Health of Guangxi Zhuang Autonomous Region, Nanning,530021*Corresponding author,xianing12@DOI:10.13417/j.gab.033.000970Abstract Curcumin is kind of Polyphenols or pigments extracted from curcuma zingileraceae plants with great medicinal effects.In present study,thirty healthy male Wistar rats were randomly divided into three groups,a normal control group(n=10),a model group(n=10),and an curcumin treated group(n=10).The rat model of diabetic were made by LPS induced with(300μg·kg·-1day·-1)subcutaneous injection in8weeks.The symptom of diabetes was di-agnosed while the fasting blood glucose(FBG)level reached11.1mmol/L or more,and then the groups were treated with curcumin200mg/(kg·-1day·-1)by gavage.After the treatment in eight weeks later,we observed and recorded the general status and symptom of the Wistar rats,and performed the oral glucose tolerance test(OGTT)as well.Rat gut microbiome profiles by using16S rRNA amplicon sequencing were also carried out in this research in order to assess the effect of curcumin on the gut microbiome of the Wistar rats with LPS induced type2diabets.The results showed that the curcumin could improve the endurance of the blood sugar in the rat models with diabetes caused by lipopolysaccharide(p<0.05).The abundance of Melainabacteria in the gut of insulin resistance rats could be decreased by curcumin oral administration(p<0.05).This study might reveal that the curcumin could improve glucose tolerance in lipopolysaccharide induced diabetic rats,which proposed to modulate intestinal microecologi-cal imbalance.Keywords Curcumin,Type2diabete,Gut microbiome,Lipopolysaccharide,Wistar rat基金项目：本研究由国家自然科学基金(81060070)和广西自然科学基金(2012GXNSFAA053083)共同资助基因组学与应用生物学Genomics and Applied Biology糖尿病是一组以高血糖及胰岛素抵抗为主要特征的慢性代谢性疾病。

项目文章|引起肥胖的“功劳”原来有它一份？！随着生活水平的不断提高，肥胖及相关代谢疾病（如糖尿病等）已成为严重影响全球居民健康的主要慢性疾病，且其患病率呈逐年上升趋势，造成沉重的社会经济负担。

研究能量代谢失衡是导致肥胖发生的主要原因，一旦摄入的能量过剩，超出白色脂肪细胞储存能力，过多的脂类则进入血液循环，导致肝脏、肌肉、胰腺等组织的脂肪异位沉积，最终导致代谢性疾病的发生。

当前肥胖的治疗策略主要是限制能量摄入、减重手术、药物治疗。

然而，生活方式干预长期疗效不理想，主要原因在于大部分患者难以常年遵守减肥饮食和运动。

而减重手术由于需要平衡手术带来的风险因素，目前仅针对的重度肥胖症患者。

减肥药物也因其不良反应严重制约了临床应用和推广。

棕色脂肪组织（brown adipose tissue，BAT）由于存在解偶联机制可将机体中的能量以热能形式释放以维持体温，其产热量与减少的肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病发病风险密切相关。

近年来，成年人体内存在具有产热活性的BAT这一发现更使得促进能量消耗成为肥胖相关代谢疾病治疗的新靶点。

据报道，化学解偶联剂2,4-二硝基苯酚（DNP）会导致体重迅速下降。

然而，由于明显的不良反应，DNP已被美国食品和药物管理局（FDA）禁止。

此外，过去几十年中发现的许多产热调节剂，例如靶向G蛋白偶联受体、瞬时受体电位通道和核受体，都不是肥胖的理想药物。

因此，需要进一步研究以鉴定关键的BAT产热的分子调节剂，从而为肥胖症开发安全有效的治疗手段。

A激酶锚定蛋白（AKAPs）是一组结构多样，可结合蛋白激酶（PKA）至特定位置实现相应功能的蛋白。

其中，AKAP1可锚定PKA及其他蛋白质或mRNA到线粒体外膜（OMM），在OMM局部形成信号微区，调控线粒体功能。

有报道指出，肥胖人群皮下脂肪组织中AKAP1表达低于正常人群。

其他研究也表明敲除PKA调节亚基可导致小鼠变瘦。

这些研究暗示AKAP1在脂肪代谢中的潜在作用。

线粒体衍生肽在糖尿病中的研究现状田光伟，华梦羽，庄向华，陈诗鸿山东大学第二医院内分泌科，山东济南250000[摘要]线粒体衍生肽（mitochondria-derived peptides, MDPs）是一类由线粒体自身合成的小分子多肽，在应激状态下，可作为逆向信号分子调控细胞核基因的转录，发挥保护细胞代谢的生物学效应。

研究显示，MDPs 在多种代谢性疾病的发生发展中可能发挥重要的作用。

本文将结合近年来相关文献，就MDPs在糖尿病中的特点及可能作用及机制进行综述。

[关键词] 线粒体衍生肽；糖尿病；Humanin；MOTS-c；SHLPs（1-6）[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1672-4062（2023）05（a）-0195-04 Current Status of Research on Mitochondrial-derived Peptides in Diabetes MellitusTIAN Guangwei, HUA Mengyu, ZHUANG Xianghua, CHEN ShihongDepartment of Endocrinology, Second Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong Province, 250000 China [Abstract] Mitochondria-derived peptides (MDPs) are a class of small molecular peptides synthesized by mitochon⁃dria themselves, which can act as retrograde signaling molecules to regulate the transcription of cellular nuclear genes and exert biological effects to protect cellular metabolism under stress conditions. Studies have shown that MDPs may play an important role in the development of various metabolic diseases. In this paper, we will review the characteris⁃tics and possible roles and mechanisms of MDPs in diabetes mellitus, taking into account the relevant literature in re⁃cent years.[Key words] Mitochondria-derived peptide; Diabetes mellitus; Humanin; MOTS-c; SHLPs(1-6)线粒体是参与细胞中物质和能量代谢的主要细胞器，是细胞生存的必备条件。

了解癌症中的蛋白质脂质化蛋白质脂质化是一类不同的翻译后修饰（PTM），由40多种酶调节，靶向3000多个位点的1000多种底物。

脂质蛋白包括150多种癌蛋白，涉及癌症起始、进展和免疫的介质、受体激酶、转录因子、G蛋白偶联受体和细胞外信号蛋白。

脂质化调节其蛋白质底物与细胞膜的物理相互作用，调节蛋白质信号传导和运输，并在代谢和免疫中发挥关键作用。

蛋白质脂质化可大致分为两种类型：组成型脂质化，其中脂质作为蛋白质合成或成熟的组成部分附着；以及动态脂质化，例如在信号级联过程中，从成熟蛋白质中动态添加或去除脂质。

对复杂和动态的蛋白质脂质化景观进行分析具有相当大的挑战，癌症中的脂质PTM及其失调为癌症药物发现提供了目前尚未开发的潜在靶点来源。

因此，我们需要加强对癌症靶向蛋白脂质化途径的理解，推动靶向蛋白脂质化癌症药物的临床研究，提供靶向蛋白质脂质化的新型肿瘤疗法。

癌症中的S-丙烯酰化S-丙烯酰化在蛋白质合成后迅速发生，并且是不可逆的，在蛋白质的一生中持续存在。

这一过程是由四种蛋白质丙炔基转移酶，法尼基转移酶（FTase）和香叶基-香叶基转移酶I、II和III（GGTase I–III），在C末端或附近的半胱氨酸残基上添加类异戊二烯脂质引发的。

最突出的丙酰化癌蛋白是四种RAS亚型（KRAS4A、KRAS4B、NRAS和HRAS），约占19%的突变癌症患者，尤其是那些对治疗最具耐药性的患者。

有证据表明，在健康人和疾病患者中，异戊二烯化参与了这些癌蛋白的调节。

RAS激活突变普遍保留了膜定位和致癌信号传导所需的CaaX盒预酰化位点，以及KRAS4A、NRAS和HRAS的二次棕榈酰化所需的位点。

异丙基半胱氨酸羧甲基转移酶（ICMT）对丙酰化修饰的进一步处理影响RAS蛋白定位和RAS-驱动的恶性转化。

最近的研究表明，ICMT还可能有助于癌症细胞增殖和存活、DNA损伤修复、干性和自我更新。

通过靶向脂质化破坏RAS定位和下游信号传导已被广泛研究作为靶向RAS突变体的一种方法。

绕晕了，看懂肥胖的分子机制不容易作者：米粒儿转载请注明：解螺旋·临床医生科研成长平台减肥，几乎成为国民话题。

作为一个科研狗，出于好奇我最近翻阅了一些肥胖研究相关论文，发现了下边这篇近期发表在Nat Communications上的论文。

题目：Endotoxemia-mediated activation of acetyltransferase P300 impairs insulin signaling in obesity （回复170817可下载，一周有效）不看不知道，一看吓一跳，为了揭示清楚肥胖的分子机制作者实在够拼，光动物模型就用了2个，绕晕了我才看懂。

本文难懂主要由于作者设计了一条很长的通路，其中以乙酰转移酶P300为中心，上游设计了LPS和IRE1-XBP1通路，下游设计IRS1/2和胰岛素通路。

论述中穿插直接作用机制和间接作用机制。

文章的主要结论如下：•LPS诱导内质网应激和乙酰转移酶P300蛋白表达；•在高脂饮食喂养和基因型肥胖的ob/ob小鼠模型中，P300从肝细胞的细胞核转移至细胞质中；•LPS也可通过内质网应激感受分子IRE1活化转录因子XBP1，导致P300表达升高，反过来乙酰化IRS1/2，抑制其与胰岛素受体的联系，破坏胰岛素通路；•通过药理学作用抑制乙酰转移酶P300活性可提高胰岛敏感性降低多糖症。

下边我们看一下本文主要内容1、肥胖小鼠中乙酰转移酶P300蛋白表达升高高脂，西式的饮食习惯是糖尿病和肥胖症的主要诱因。

高脂饮食喂养2周后，小鼠产生胰岛素抗性，并且葡萄糖产量升高(Fig. 1a–c)。

乙酰转移酶P300和CBP是肝葡萄糖生产重要的调节因子，所以作者测定了高脂喂养小鼠体内P300和CBP的蛋白含量。

在高脂喂养一周后产生胰岛素抵抗之前，P300蛋白水平显著增加 (Fig. 1d)。

2、在肝细胞中，LPS诱导乙酰转移酶P300表达当采用HFD饲养CD14敲除小鼠后，P300蛋白表达水平不变，并且葡萄糖产量也不受影响（Fig.2a）。

植物糖基转移酶亚细胞定位植物糖基转移酶（Glycosyltransferase，简称GT）是一类广泛存在于植物细胞中的酶类，其功能是将糖基分子转移至其他分子上，参与植物细胞的代谢过程。

糖基转移酶在细胞的亚细胞定位中发挥着重要的作用，具有多样的功能和广泛的分布。

糖基转移酶主要存在于植物细胞的细胞质、内质网、高尔基体、粗面内质网以及质膜等亚细胞器中。

其中，细胞质中的糖基转移酶参与细胞的核苷酸糖化作用，将糖基分子转移至核苷酸上，从而合成不同的核酸糖。

内质网与高尔基体中的糖基转移酶则负责合成糖蛋白和糖脂类物质，参与细胞外基质的修饰和功能调控。

粗面内质网上的糖基转移酶主要参与蛋白质糖基化作用，将糖基转移至蛋白质上，从而影响蛋白质的稳定性和功能性。

质膜上的糖基转移酶则负责合成细胞外基质的多糖，如纤维素、果胶等，参与细胞壁的合成和维持。

糖基转移酶的亚细胞定位与其功能密切相关。

不同亚细胞定位的糖基转移酶具有不同的底物特异性和催化活性。

例如，位于内质网和高尔基体的糖基转移酶主要催化蛋白质和脂质的糖基化反应，而细胞质中的糖基转移酶则主要催化核苷酸的糖基化反应。

这种差异性的底物特异性使得糖基转移酶在细胞代谢过程中具有高度的调控和特异性。

糖基转移酶的亚细胞定位还与其结构和转运机制有关。

糖基转移酶通常具有多个跨膜结构域或信号肽序列，用于将其定位至特定的亚细胞器。

部分糖基转移酶通过内质网-高尔基体系统进行转运，其中包括了先进的糖基转移酶合成途径。

这种转运机制保证了糖基转移酶能够正确地定位至内质网和高尔基体，并参与糖链的合成和修饰。

糖基转移酶在植物生长发育和逆境适应中扮演着重要角色。

例如，糖基转移酶参与了植物细胞壁的合成和重构过程，影响细胞的力学性能和环境适应能力。

另外，糖基转移酶还参与了植物的抗病性和抗逆性调控。

研究发现，一些糖基转移酶的突变体会导致植物对病原菌和逆境的敏感性增加，说明糖基转移酶在植物的免疫和逆境响应中发挥着重要的作用。

干货分享：癌症中的脂质代谢现在正在工作岗位上的你面对突如其来的工作是不是大脑空白一片极其不适应，还在回味着山珍海味，看着自己又胖的几斤恨铁不成钢又燃起了减肥的斗志。

醒一醒！肥肉不一定能坚持消灭但是科研一定是要坚持的，今天分享的主题就跟你讨厌的脂质有关。

接下来，我们将详细给大家分享癌症中脂质代谢的内容及涉及的关键因子，以供大家发掘新的科研方向。

癌症中的脂质代谢脂质是构成细胞的生物膜和结构单元的重要组成部分。

此外，脂质还用于能量存储和代谢，并在多种细胞活动中起着重要的信号分子作用。

脂质代谢的调控，如脂质摄取，合成和水解，对于维持细胞稳态必不可少。

脂质（脂肪酸FA和胆固醇）代谢失调是癌症最突出的代谢改变之一。

肿瘤微环境中营养物质的可用性不断变化，癌细胞利用脂质代谢获取癌细胞增殖、存活、侵袭、转移以及对肿瘤微环境和癌症治疗响应所需要的能量、生物膜成分和所需的信号分子(Ref:PMID33601415;IF:14+)。

脂质摄取脂肪酸（FA）摄取：哺乳动物仅产生某些FA，其他FA，尤其是多不饱和FA，必需从饮食中获取。

质膜中已知的FA蛋白转运蛋白包括(CD36(FA转位酶)、SLC27(FA转运蛋白家族)、FABPs(质膜FA结合蛋白))，这些基因和蛋白的表达都在癌症中上调 (Ref:PMID19185504;IF:12+)。

还有研究表明CD36高表达与乳腺癌、卵巢癌、胃癌、前列腺癌的不良预后相关与口腔鳞癌转移相关(Ref:PMID27974793;IF:49+)。

缺氧、肿瘤细胞中过度表达的FA转运蛋白、特异性癌基因表达和肿瘤细胞调节的基质细胞（包括脂肪细胞和成纤维细胞）可以诱导肿瘤细胞摄取细胞外FA并产生有丝分裂信号以维持肿瘤细胞增殖(Ref:PMID25263561、29398710、30837243)。

胆固醇摄取：肝脏是主要的胆固醇生物合成器官，胆固醇作为极低密度脂蛋白被输送到血液中，在血液中被加工成低密度脂蛋白(LDLs)，再通过LDL受体(LDLRs)被外周细胞摄取。

详解脂肪细胞的分化和代谢随着肥胖问题的不断加剧，脂肪细胞的分化和代谢成为了一个备受关注的热门话题。

脂肪细胞不仅是储存能量的地方，也参与了很多生物学过程，如激素分泌、免疫反应等。

本文将详解脂肪细胞的分化和代谢，旨在让读者了解脂肪细胞及其在身体中的作用。

1. 脂肪细胞的分化脂肪细胞的分化过程是一个复杂的过程，需要多种信号通路和转录因子的参与。

在哺乳动物体内，脂肪细胞的分化分为两种类型：白色脂肪细胞和棕色脂肪细胞。

白色脂肪细胞是人体中最常见的类型，主要储存脂肪；而棕色脂肪细胞则能够产生热量，是身体中的代谢中心。

脂肪细胞的分化过程需要多个因素的协同作用。

其中，转录因子C/EBPβ和C/EBPα是最为关键的因素。

当负责细胞增殖的素华细胞因子（fibroblast growth factor，FGF）和胰岛素样增生因子（insulin-like growth factor，IGF）等信号物质结合受体后，会导致C/EBPβ的表达，从而激活PPARγ和CCAAT/enhancer-bindingprotein (C/EBPs)基因的转录。

随着这些转录因子的表达，细胞内的逐渐产生成熟的脂肪细胞。

2. 脂肪细胞代谢脂肪细胞是储存脂肪的地方，里面包含的是脂肪酸和甘油。

在饮食中，人体通过摄入脂肪和糖分来获得能量，而脂肪细胞则是储存这些脂肪和糖分的地方。

当血液中有过多的葡萄糖或脂肪酸时，脂肪细胞会将剩余的葡萄糖和脂肪酸储存起来，以备不时之需。

脂肪细胞是维持人体能量代谢的关键器官之一。

它能够合成、转运和分解脂肪酸、三酰甘油和甘露醇。

同时，脂肪细胞也能够释放多种激素调节能量代谢、炎症反应、食欲和胰岛素分泌等功能。

最近的研究还发现，脂肪细胞还能够表达多种抗氧化和抗炎细胞因子，并且在免疫反应中发挥重要作用。

3. 脂肪细胞的健康和疾病脂肪细胞的健康和疾病与身体的代谢和免疫状态存在紧密的联系。

当脂肪细胞分化异常或分泌激素失衡时，就会导致肥胖和代谢性疾病的发生。

Nature子刊最新研究高脂饮食自由或将实现原创 Succy 国际科学最近，微博上有一个话题火了！一条“研究称高脂饮食自由或将实现”的话题受到了网友们的广泛关注。

我们都知道，蛋糕烧烤这类食物的热量究竟有多高，撇开吃一顿胖三斤不说，这些高脂食物吃多了，迟早会得高血压、高血脂、糖尿病、脂肪肝等疾病。

这些病听起来好像很正常，因为一些年纪大的长辈多多少少都有这方面的烦恼，但是，这几种疾病一旦恶化，给我们带来的伤害却几乎是难以挽救的。

因此，如果这项研究真能让大家实现高脂饮食自由，那真是太棒了！在看这项研究之前，我们先来了解一下什么是AMPK蛋白质复合物。

AMPK蛋白质复合物可以感知身体的营养并采取行动保持平衡。

例如，如果AMPK检测到葡萄糖含量低，它可以促进脂质分解以产生能量。

AMPK的活性受可逆磷酸化的严格调控，而大量脂肪的摄入会阻碍AMPK的活性，导致新陈代谢失衡。

不过，直到现在，有关脂肪如何在细胞中抑制AMPK活性的研究十分有限，尤其是在活体模型中。

为探究调控AMPK去磷酸化的蛋白质，研究人员利用 Flag 标记的AMPKα 进行了蛋白质质谱分析，发现磷酸酶PP6的调节亚基SAPS3 和PP6 的催化亚基可以与AMPK形成复合物。

PP6 的催化亚基是真核生物中最保守的蛋白质之一，没有特异性。

PP6磷酸酶的特异性调控取决于其调节SAPS3那么，含SAPS3的PP6复合物是否能响应葡萄糖匮乏的营养条件将AMPK去磷酸化呢？蛋白共表达和免疫共沉淀实验表明SAPS3/PP6复合物可在葡萄糖匮乏的条件下与磷酸化的AMPK结合，PP6催化亚基与AMPK的结合需要SAPS3的参与。

研究人员进一步在细胞和小鼠中敲除SAPS3来探索其在AMPK信号通路中的作用。

他们发现敲除SAPS3后，即便恢复葡萄糖水平，细胞也无法调控AMPK的去磷酸化。

他们还发现在小鼠中进行肝脏特异性SAPS3敲除足以阻止高脂饮食诱发的肝脂肪变性、肥胖和胰岛素抗性的发生。

细胞的分化、衰老、凋亡和癌变[最新考纲] 1.细胞的分化(Ⅱ)。

2.细胞的全能性(Ⅱ)。

3.细胞的衰老和凋亡以及与人体健康的关系(Ⅱ)。

4.癌细胞的主要特征及防治(Ⅱ)。

考点一 细胞的分化与细胞的全能性（5年6考）1.细胞的分化(1)概念：在个体发育中，由一个或一种细胞增殖产生的后代，在形态、结构和生理功能上发生稳定性差异的过程。

(2)时间：发生在整个生命进程中，胚胎时期达到最大限度。

(3)结果：形成不同的组织和器官。

(4)特点①持久性：贯穿于生物体整个生命历程中。

②不可逆性：分化了的细胞将一直保持分化后的状态。

③普遍性：生物界中普遍存在。

④遗传物质不变性：细胞分化后形态、结构和功能发生改变，但细胞内的遗传物质却不变。

(5)意义：是生物个体发育的基础；使多细胞生物体中细胞趋向专门化，有利于提高各种生理功能的效率。

(6)原因：在个体发育过程中，不同的细胞中遗传信息的执行情况不同(或基因的选择性表达)，即：相同核DNA ―――――→基因选择性表达不同mRNA ――→合成不同的蛋白质――→表现不同的形态结构和功能2.细胞的全能性■助学巧记“三看”法确认细胞“全能性”下图是人体三种细胞内的部分基因及它们的活动状态，请思考：(1)上述基因属于管家基因(基因产物是维持细胞基本生命活动所必需)的是a，属于奢侈基因(基因产物赋予不同细胞特异性的生理功能)的是b、c、d。

(2)这三种细胞是否包括红细胞？细胞A、B分别是什么细胞？提示这三种细胞“血红蛋白基因”均不能表达，不包括红细胞；A细胞可产生“胰岛素”，应为胰岛B细胞；B细胞可产生“生长激素”，应为垂体细胞。

(3)若用胰岛素基因作探针检测A、B、C三类细胞的DNA分子，则其杂交带状况如何？若将探针改作检测胰岛素基因的mRNA，其杂交带状况如何？提示A、B、C三类细胞中均含胰岛素基因，但该基因只有在A细胞中才能转录产生mRNA，故用胰岛素基因作探针，三类细胞均可形成杂交带，但改为检测胰岛素基因的mRNA，则只有A细胞能产生杂交带。

上海交大张晨虹：生酮饮食对糖脂代谢、肠道菌群及代谢产物的影响热心肠日报生酮饮食引起小鼠葡萄糖不耐受和脂质积累，并改变其肠道菌群及代谢产物10.1128/mBio.03601-2003-30, ArticleAbstract & Authors:展开Abstract:收起The ketogenic diet (KD), which can induce changes in gut microbiota, has shown benefits for epilepsy and several neurodegenerative diseases. However, the effects of a KD on glucose and lipid metabolism remain inconclusive. Using two formulas of ketogenic diets (KDR with 89.5% fat and KDH with 91.3% fat), which are commonly used in mouse trials, we found that KDR but not KDH induced insulin resistance and damaged glucose homeostasis, while KDH induced more fat accumulation in mice. Further study showed that KD impacted glucose metabolism, which was related to the sources of fat, while both the sources and proportions of fat affected lipid metabolism. And the KD widely used in human studies still induced insulin resistance and fat accumulation in mice. Moreover, KDs changed the gut microbiota and metabolites in mice, and the sources and proportions of fat in the diets respectively changed the abundance of specific bacteria and metabolites which were correlated with parameters related to glucose intolerance and lipid accumulation. Overall, our study demonstrated that the metabolic disorders induced by KDs are closely related to the source and proportion of fat in the diet, which may be associatedwith the changes of the gut microbiota and metabolites.First Authors:Yue LiCorrespondence Authors:Chenhong ZhangAll Authors:Yue Li,Xin Yang,Jing Zhang,Tianyi Jiang,Ziyi Zhang,Zhiyi Wang,Mengxue Gong,Liping Zhao,Chenhong Zhang。

MCT重构脂质及其在临床营养中的应用
徐志宏;魏振承;池建伟;张名位;张雁
【期刊名称】《中国油脂》
【年(卷),期】2004(029)011
【摘要】MCT重构脂质是一种改性的甘油三酯,其甘油结构骨架特定位置上包含中碳链脂肪酸、长碳链脂肪酸和特殊脂肪酸,有独特的生理功能和营养价值.MCT重构脂质可以通过生物技术、化学工程和酶工程进行生产.MCT重构脂质在临床营养品中有广泛的应用前景.
【总页数】3页(P58-60)
【作者】徐志宏;魏振承;池建伟;张名位;张雁
【作者单位】广东省农业科学院生物技术研究所,农业部功能食品重点开放实验室,510640,广州市五山路;广东省农业科学院生物技术研究所,农业部功能食品重点开放实验室,510640,广州市五山路;广东省农业科学院生物技术研究所,农业部功能食品重点开放实验室,510640,广州市五山路;广东省农业科学院生物技术研究所,农业部功能食品重点开放实验室,510640,广州市五山路;广东省农业科学院生物技术研究所,农业部功能食品重点开放实验室,510640,广州市五山路
【正文语种】中文
【中图分类】TQ645.6
【相关文献】
1.脂质组学在脂质膳食营养与健康研究中的应用 [J], 徐淑玲;魏芳;董绪燕;陈洪
2.脂质及其代谢调节物在骨重构中的作用 [J], 孙敏;刘超
3.重构脂质研究与应用 [J], 王萍
4.脂质酶法修饰关键技术有助扩大脂质资源应用面 [J],
5.高密度脂蛋白重构——体内含少量脂质和(或)无脂质的载脂蛋白AI产生的重要途径及其生理意义 [J], 吴满平
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