多脏器功能不全的治疗进展童武华1 多器官功能衰竭严重危胁重症患者生命多器官功能障碍综合征(MODS)是住院危重患者死亡的主要原因。
近年来，器官功能支持治疗和病因治疗都取得长足的进步，但从国内外的统计结果来看，MODS患者的病死率依然高达30％-50％，而且衰竭器官越多，MODS患者的病死率越高，每增加一个衰竭器官，病死率增加20％。
因此，积极防治MODS，逆转衰竭器官的功能，已成为当前临床医学所面临的紧迫课题。
2 MODS的炎症反应机制是早期防治的基础尽管感染、创伤、休克等因素是导致MODS的常见病因，但在MODS的病理生理过程中，最大的威胁来自于失控的炎症反应。
遗憾的是，目前的MODS治疗，大多片面强调衰竭器官的功能支持和清创、引流、抗生素应用，忽视了对炎症反应的早期认识和干预，常丧失有利的治疗时机，难以改善预后。
因此，对机体炎症反应的深刻认识有利于早期认识MODS 病理生理紊乱，并使早期积极干预成为可能。
细胞因子等炎症介质引起的器官功能损害，已被证明是导致MODS的直接因素，并一度掀起了拮抗或阻断炎症介质生物效应的研究热潮，医学工作者盼望找到能够有效遏制炎症反应、治疗MODS的“魔弹”。
近十多年来，几乎所有炎症介质的抑制剂在临床研究中均宣告失败，这提示了以炎症反应的终末阶段----炎症介质为治疗目标，难以预防或逆转MODS。
探讨炎症反应激活的早期过程，早期阻断炎症反应的激活，已成为干预MODS炎症反应的研究方向。
近年来，随着分子生物技术的飞速发展与广泛应用，人们对炎症反应的分子和基因调控机制的了解也日益加深。
研究表明，细菌、毒素、机械刺激及炎症介质对炎症反应的激活主要通过细胞内多条信号转导通路实现的，其中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和Janus激酶／信号转导子和转录激活因子(JAK／STA T)通路是近年来发现的在炎症性细胞因子表达中起重要作用的信号通路。
MAPK是一种非受体型丝／苏氨酸蛋白激酶(PSTK)，可使底物蛋白的丝氨酸／苏氨酸残基磷酸化。
