多脏器功能衰竭综合征医学ppt课件

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多器官功能衰竭课件PPT课件

2019/3/14
4
近50年来，危重病的病程得以全面地展
现于临床。人们开始注意到危重病人往往不是死于原发病本身，而是死于多个
器官或系统共同受损的结果。
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1973年，Tilney等首次提出了“序贯性系统功能衰竭”； Baue(1975)和Eiseman(1977)正式提出了“多器官功能衰竭”的概念。
5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损伤→器官功能失常
织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之

多脏器功能衰竭pttPPT课件

• 重度：血小板计数<50×109/L，PT及TT比正常值延长>3 秒，优球蛋白溶解试验<2h，有明显的全身出血表现。
• 代谢：
• 血糖升高或降低 • 血钠降低或增高 • 酸中毒或碱中毒
.
7
临床表现
• 中枢神经系统：
• 早期:兴奋或嗜睡，唤之能睁眼，能听从指令，但有定向障碍。
• 进而可发展为对疼痛刺激能睁眼、有屈曲或伸展反应，但不能交谈、语无伦次。
胸片肺泡实性改变加重（≧1/2肺野）
• 心血管系统：
• 心率增快 • 心动过速、心肌酶（CPK、GOP及LDH）升高 • 室性心律失常、Ⅱ/Ⅲ度房室传导阻滞、室颤、心跳停止
.
5
临床表现
• 肾脏系统：
• 轻度肾功能障碍，尿量能维持40ml/h • 严重时无尿或少尿（<20ml/h，持续6h以上），利尿剂冲
染继发于创伤后的感染等。
• 3.外科大手术: 如心血管手术、胸外科手术、颅脑手术、
胰十二指肠切除术等。
• 4.各种类型的休克
• 5. 妊娠中毒症
• 6.心跳骤停：复苏不完全或复苏延迟。
• 7.各种原因引起的低氧血症：如吸入性肺炎及急性肺损伤
• 8.其它：
如急性出血性坏死性胰腺炎、绞窄性肠梗
阻、大量快速输血、输液等。
• 23：00 患者血压低，高热，考虑感染性休克可能，更换深静脉置管，留取管尖培养
• 2-25 行床旁血滤，胸片显示：双肺炎症，心影增大，补充AB型红细胞悬液400ml
• 2-26 行床旁血滤，镇静药减量，患者出现躁动，给予保护性约束；补充AB型红细胞悬液400ml
.
31
简要病程
• 2-27 • 2-28 • 3-1 • 3-2 • 3-3

多脏器衰竭ppt课件

临床表现与诊断依据
症状
少尿或无尿、水肿、高血压、贫血等。
体征
实验室检查
尿常规、肾功能检查（肌酐、尿素氮等）、电解质检查等异常。
面色苍白、皮肤瘙痒、呼吸急促等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如解除梗阻、控制感染等；支持治疗，如透析、营养支持等。
预后评估
根据病因、病情严重程度及治疗效果综合评估。部分患者可恢复肾功能，部分患者需长期透析治疗或进行肾移植。
恶心、呕吐、腹胀、腹泻、食欲不振等消化道症状；黄疸、肝区疼痛等肝功能异常表现。
诊断依据
病史采集和体格检查，了解病情和症状；实验室检查，如血常规、尿常规、便常规、肝功能等；影像学检查，如B超、CT等。
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因治疗，如改善缺血缺氧、控制炎症反应等；对症治疗，如止吐、止泻、保肝等；营养支持治疗，提供足够的热量和营养素。
VS
评估方法
多脏器衰竭的评估方法主要包括临床评估、实验室检查和影像学检查三个方面。临床评估主要根据患者的症状、体征和病史进行判断；实验室检查可反映患者的生理功能状态和内环境稳定情况；影像学检查则可提供直观的器官结构和功能信息。
02
呼吸系统衰竭
呼吸功能减退原因及机制
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD ）、急性呼吸窘迫综合征（
治疗措施及预后评估
治疗措施
针对病因进行治疗，如纠正缺血缺氧、代谢异常等；给予神经保护剂、营养支持等治疗；积极好，重症患者预后较差，可能遗留不同程度的神经功能障碍。预后评估需结合患者具体情况进行综合判断。
05
消化系统衰竭
消化功能减退原因及机制
跨学科合作和转化医学

第18章多器官功能衰竭ppt课件

（二）肾功能代谢变化：主要表现急性肾功能衰竭（急性肾小管坏死）。病人临床表现为少尿、无尿、氮质血症，水、电解质、
酸碱平衡紊乱。
（三）肝功能代谢变化：表现黄疸、肝功能不全。甚至可发生肝性脑病。肝细胞损伤又有利肠道细菌移位，促进MOF的发生。
（四）胃肠道功能代谢变化：表现胃粘膜损伤、应激性溃疡。胃肠道粘膜受损有利肠道细菌移位和毒素入血。促
多器官衰竭
Multiple system organ dysfucting syndrom (Failuer) MOF （MODS）
主要内容： 1、定义及病因 2、发生机制 3、发病经过 4、各系统器官的功能代谢变化
一、定义：在严重创伤、感染、休克复苏后短时间内出现2个或2个以上的器官、系统功能衰竭称之。
进MOF的发生。
（五）免疫系统的变化：研究发现，MOF病人血中补体系统激活的成分增加，
其中多种具有炎症介质的作用。同时内毒素作为抗原刺激机体的免疫系统，形成免疫
复合物，沉积于多个器官，通过中性粒细胞的作用造成细胞损伤器官功能障碍。
SIRS引起的病理生理学变化
内皮障碍血小板聚集、Hsp70产生血液淤泥
中性粒细胞、巨噬细胞及单核细胞在MODS发生中的作用刺激物（感染、创伤、毒物等）
中性粒细胞巨噬细胞单核细胞
自由基蛋白水解酶
细胞因子
全身反应远隔器官损伤
MODS
局部反应局部炎症
白细胞激活后释放的体液性介质
白细胞
线粒体
补体免疫复合物
氧自由基
蛋白水解酶前列腺素白三烯
血小板活化因子
二、病因：（一）创伤：
大面积烧伤、多发性损伤、大手术合并大量失血和低容量性休克等。

(医学课件)多器官功能衰竭ppt演示课件

5. 医原性因素
在危重病人的治疗过程中，如输液不当，
或使用有毒性作用的药物，常能加深脏
器的损害而促使多器官衰竭的发生。
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• （二）发病机制 • 1. 多器官衰竭虽是创伤和手术后常见的现象，但它的确切发病机制尚未完全阐明。
• 2. 在发病过程中，机体的防御性反应一方面可稳定自身，另一方面又损害自身。 • 3. 组织缺血→儿茶酚胺和血管加压素↑→ 血管收缩，微循环障碍→输液纠正→再灌注损伤→器官功能失常
科疾病均可诱发DIC，在各种组织和脏
器的毛细血管内形成弥漫性微血栓，引
起出血坏死和脏器功能不全。
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4．代谢障碍
严重外伤、大手术，大量输血的患者常有严重代谢障碍。有人认为，代谢障碍引起的能量不足是MODS的发病原因之
一，但代谢障碍与MODS之间的关系目
前尚不清楚。
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织因子均可造成毛细血管功能改变，例如内毒
素的释放、补体的激活，免疫复合物沉淀、白
细胞停滞、血小板破裂、纤维素栓子及其裂解
产物以及内皮细胞与基底膜的粘附等。
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2. 组织破坏灶，由严重创伤造成；
3.组织灌流不足和缺血，由于原发病伴随的循环血容量不足和心输出量降低所致，脏器的细胞受到一定程度的损害； 4.败血症或局部感染灶，通常是革兰氏阴性菌感染对机体有双重损害。
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（四）各脏器间的相互影响
1. 肺功能不全对其它脏器的影响
肺功能不全→血氧张力↓→脏器组织缺氧，发生厌氧代谢和ATP缺乏→细胞膜电位差↓→钠、氢离子进入细胞内，钾离子外溢→细胞水肿。

多器官功能衰竭综合症ppt课件

启动
致病因素
炎症介质启动SIRS导致器官功能障碍
血管壁通透性↑＋白细胞化学趋化性
中性粒细胞粒细胞
解酶
PLA2(磷脂酶A2) （组织酶、
弹力蛋白
酶等）
组织毁损
粘附分子
单核/巨噬细胞
氧自由基内皮细胞活化
TNF IL－8 等 IL－1 IL－6
PAF
（血小板活化因子）
5.少尿时应区分肾前性和肾性ARF
第三节急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
定义
因肺实质发生急性弥漫性损伤而导致的急性缺氧性呼吸衰竭，临床表现以进行性呼吸困
难和顽固性低氧血症为特征。
急性肺损伤（ALI）和ARDS是这种综合征的两个发展阶段，早期表现为ALI，而 ARDS是为最严重阶段。
ALI的诊断标准为：①急性发作性呼吸衰竭②氧合指数（动脉血氧分压/吸入氧浓度， PaO2/FiO2）≤40kPa(300mmHg)(无论PaCO2 是否正常或是否应用呼气末正压通气， PEEP) ③肺部X线片显示有双肺弥漫性浸润 ④肺动脉碶压≤18mmHg或无心源性肺水肿的临床证据⑤存在诱发ARDS的危险因素。
预防
①注意药物对肝的损害
②肝手术前应评估病人的肝储备功能
③积极治疗肝原发病
④当出现休克、缺氧等严重病症时注意监测肝功能
⑤血红素持续升高且伴已升高的转氨酶下降说明已发生AHF时，应及时积极治疗
治疗
1.一般治疗①不能使用一般氨基酸，必须用富含支链氨基酸和葡萄糖以及中长链脂肪乳，尽量肠内营养②口服乳果糖③ 补充白蛋白④静滴醋谷胺、谷氨酸、精氨酸或酪氨酸以降低血氨⑤静滴左旋多巴⑥全身使用广谱抗生素

多脏器功能衰竭ptt课件

生活质量综合评估
综合考虑生理、心理和社会功能，全面评估患者的生活质量。
04
THANKS
04
多脏器功能衰竭的预防与护理
预防措施
控制原发病
积极治疗和控制原发疾病，如慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、
高血压等，以降低多脏器功能衰竭的风险。
避免感染
预防和控制感染，特别是肺部和泌尿道感染，以减少炎症反应对其他脏器的影响。
合理饮食与运动
保持健康的饮食习惯，适量运动，增强体质，提高免疫力。
发病机制
01
02
03
炎症反应失控
在应激状态下，机体产生大量的炎症介质，导致全身炎症反应综合征，进而引发多脏器功能衰竭。
缺血-再灌注损伤
在严重感染、创伤等情况下，器官组织发生缺血-再灌注损伤，导致细胞死亡和功能障碍。
内环境失衡
在应激状态下，机体内环境失衡，如酸碱平衡、水电解质平衡等，导致器官功能障碍。
死亡
需要持续治疗和监护
多脏器功能衰竭如未能得到及时有效治疗，可能导致患者死亡。
部分患者需要长期接受治疗和监护，以维持生命和脏器功能。
生存质量评估
01
生理功能评估
评估患者的日常生活能力、运动能力等生理功能。
社会功能评估
评估患者社会交往、工作能力等社会功能。
03
02
心理健康评估
评估患者的心理状况，包括焦虑、抑郁等情绪问题。
定期复查与随访
按照医生的建议定期进行复查和随访，以便及时了解病情变化和调整治疗方案。
05
多脏器功能衰竭的预后与转归
预后影响因素
原发疾病严重程度
多脏器功能衰竭常由严重感染、创伤、休克等引发，原发疾病的严重程度直接影响预后。

《多脏器功能衰竭》课件

多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure，MOF）是一种严重的临床综合征，指机体在遭受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍，以至无法维持内环境稳定的临床综合征。
MOF的发病率和死亡率较高，给患者带来极大的痛苦和家庭负担，因此对MOF的预防和治疗具有重要的临床意义。
跨学科合作
多脏器功能衰竭涉及多个学科领域，需要加强跨学科合作，整合各学科的优势资源，共同推进多脏器功能衰竭的研
究和治疗。
THANKS
感谢观看
病因研究
目前对多脏器功能衰竭的病因研究还不够深入，未来需要进一步探讨其发病机制，为疾病的预防和治疗提供更多思路。
临床研究
目前对多脏器功能衰竭的临床研究还比较局限，需要进一步开展大规模的临床试验，比较不同治疗方案的效果，为临床治疗提供更加科学
和有效的依据。
基础研究
基础研究对于深入了解多脏器功能衰竭的发病机制具有重要意义，未来需要加强基础研究，探索更多与疾病相关的分子机制和信号通路。
连续肾脏替代治疗
02
对于肾功能衰竭的患者，采用连续肾脏替代治疗，清除体内的
代谢废物和多余水分，维持内环境稳定。
营养支持治疗
03
根据患者的营养状况和需求，给予适当的营养支持治疗，以提
高患者的抵抗力。
特殊治疗
干细胞移植治疗
近年来，干细胞移植治疗成为多脏器功能衰竭研究的热点，通过移植干细胞修复受损器官，促进器官再生。
使用心电监护仪、呼吸机等设备，监测患者的生命体征和生理功能指标，如心率、血压、呼吸频率等。
影像学检查
借助超声、X线、CT等影像学手段，观察各脏器的形态和结构，了解是否存在器质性病变。

多脏器功能衰竭综合征课件

基础疾病：患有慢性疾病，如高血压、糖尿病、心脏病等
药物滥用：滥用药物可能导致多脏器功能衰竭综合征
感染：细菌、病毒、真菌等感染可能导致多脏器功能衰竭综合征
环境因素：暴露于有毒物质或恶劣环境中可能导致多脏器功能衰竭综合征
生活方式调整
01
保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、适量运
03
营养支持：通过营养支持改善器官功能，提高生存率
04
干细胞治疗：通过干细胞移植修复受损器官，提高器官功能
目录
01. 多脏器功能衰竭综合征概述 02. 多脏器功能衰竭综合征的治
疗
03. 多脏器功能衰竭综合征的预防
04. 多脏器功能衰竭综合征的研究进展
概念和定义
多脏器功能衰竭综合征（MODS）是指两个或两个以上器官或系统同时或相继发生功能障碍的临床综合征。
MODS的发病机制复杂，涉及炎症反应、细胞凋亡、氧化应激等多个方面。
恶化
心理支持：关注患者心理状况，提供
心理支持和疏导
康复治疗：在病情稳定后，进行康复治疗，
提高生活质量
药物治疗
抗生素：用于治疗感染，预防和控制感染扩散
利尿剂：用于减轻水肿和肺水肿，改善呼吸功能
血管活性药物：用于维持血压和循环稳定，改善组织灌注
营养支持：用于补充营养，改善器官功能，提高生存率
诊断研究：诊断研究提高了多脏器功能衰竭综合征的诊断准确性，包括实验室检查、影像学检查、组织病理学检查等。
治疗研究：治疗研究取得了重要进展，包括药物治疗、机械通气、营养支持等。
治疗新技术和新方法
01
机械通气：通过机械通气支持呼吸功能，改善氧合

多脏器功能衰竭ptt

多脏器功能衰竭（Multiple Organ Failure, MOF）是一种严重的临床综合征，指机体在遭受严重烧伤、危重疾病等严重应激原的作用下，发生两个或两个以上的器官功能障碍，以至无法维持内环境稳定的临床综合征。
MOF的发病率和死亡率较高，是临床医学面临的重大挑战之一。
目的和意义
目的
呼吸系统
多脏器功能衰竭时，呼吸系统受累，出现呼吸困难、低氧血症等症状。
肾功能
多脏器功能衰竭时，肾功能受损，出现少尿、无尿等症状。
疾病进程
早期
多脏器功能衰竭早期，患者可能出现疲乏无力、食欲不振等症状。
中期
多脏器功能衰竭中期，患者可能出现呼吸困难、低氧血症等症状。
晚期
多脏器功能衰竭晚期，患者可能出现多器官功能衰竭、休克等症
探讨多脏器功能衰竭的发病机制、临床特征、诊断与治疗等方面的研究进展，为临床医生提供有益的参考和指导。
意义
多脏器功能衰竭是临床医学中的重要研究领域，深入了解其发病机制和治疗方法有助于提高患者的生存率和改善患者的生活质量。同时，对于促进医学科学的发展和推动医学技术的进步也具有重要意义。
02
多脏器功能衰竭概述
多脏器功能衰竭PPT
• 引言 • 多脏器功能衰竭概述 • 多脏器功能衰竭的病理生理 • 多脏器功能衰竭的诊断与评估 • 多脏器功能衰竭的治疗与护理 • 多脏器功能衰竭的预防与康复 • 多脏器功能衰竭的科研进展与展望
01
引言
主题简介
MOF是由各种原因导致的机体细胞和器官损伤，进而引发炎症反应和免疫应答失调，最终导致多器官功能受损或衰竭。
定义和分类
定义
多脏器功能衰竭（Multiple Organ Dysfunction Syndrome，MODS）是指在严重感染、创伤、休克等应激状态下，机体在短期内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能障碍。

多脏器功能衰竭-精品医学课件

青岛大学附属医院
局部血管扩张，水肿，影响吻合口愈合。
组织细胞
败血症时的脉管系统
细胞内液 40%
组织间隙
组织间液 15%
毛细血管
血浆 5%
青岛大学附属医院
毛细血管渗漏
电镜扫描照片: 正常的内皮细胞连接
电镜扫描照片: 给予P物质后1分钟
内皮间连接分离，细胞间连接分离，使血浆白蛋白及其余物质渗出血管间隙，从而导致组织水肿 .
Infective diseases
Multiple trauma
Burn
Non-infective diseases
青岛大学附属医院
发病机制
(一)诱发MODS的危险因素 (二)缺血-再灌流损伤 (三)细菌感染 (四)全身炎症反应失控 (五)肠屏障功能障碍 (六)免疫功能障碍 (七)持续高代谢和异常消耗 (八)全身炎症反应综合征（SIRS）、代偿性
青岛大学附属医院
GLASGOW SCORE
青岛大学附属医院
The Sequential Organ Failure Assessment (SOFA) Score
SOFA score
0
1
2
3
4
Respirationa PaO2/FIO2 (mm Hg) SaO2/FIO2
>400
<400 221–301
各大系统查体
青岛大学附属医院
辅助检查
7
MODS定义
机体遭受严重创伤、休克、感染及
外科大手术等急性损伤24小时后，机体同时或序贯发生2个或2个以上器官或系统功能障碍的综合征
青岛大学附属医院
MODS概念的理解
原发致病因素是急性的，一种综合征器官功能障碍的进行性和可逆性，一经治愈不留器官

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胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
3、SIRS与MODS的关系：
SIRS的严重程度和MODS的发生及病死密切相关。Rangel-Frausto等前瞻性研究了3708例的危重病2527例(68.1%)符合2 项或2项以上SIRS标准者死亡率，其中符合
一、原发病
1、感染、细菌移位 2、组织损伤及/或坏死 3、缺血、缺氧、休克、心肺复苏术后
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
二、发病机制
(一)全身性炎症反应综合症 (Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS):致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身性炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身性炎症反应，其表现与细菌性败血症相同(有人称之
任成山等回顾性总结了1909例危重病患者的死亡率,其中符合2项或2项以上SIRS标准者1292例(67.7%),其中符合
2项者467例,死亡33例 ( 7.1%); 3项者526例,死亡57例 (10.8%); 4项者299例,死亡59例 (19.7%); 总死亡率为11.5%，全部死于MOF。即随着病情进展与SIRS的项数增多，SIRS发展成MOF的例数增加，死亡数也增加。
另一种是由非感染性病因，如多发性创伤、细胞损伤、烧伤、低血容量性休克、DIC、急性胰腺炎和药物热、缺血缺氧等引发的SIRS。
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4、病理生理：胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
机制十分复杂,
机体在感

染或非感染的因素直接或间接作用下，
体内的炎性细胞可产生大量的炎性介质
：
(1)细胞因子； (2)凝血和纤溶物
质
(3)花生四烯酸产物 (4)血管活性肽
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
多脏器功能衰竭综合征
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2、SIRS的诊断标准：
（1）体温>38C或<36C；（2）心率>90次/min；
（3）呼吸频率>20次/min或PaCO2<4.3Kpa；（4）白细胞计数>12.0109/L或<4.0109/L ，
或中性杆状核细胞(未成熟细胞)>0.10 ；（5）若为感染诱发的SIRS还必须具有活跃
的细菌或病毒或真菌感染的确实证据
病死率极高，二个器官衰竭者约20~30% ，
三个器官衰竭者为70%，四个以上者几乎达90 ~ 100%。
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[病因及发病机制]
2、细胞严重缺血、缺氧，组织及免疫活性细胞发生凋亡到坏死，器官功能受损；
3、免疫系统功能受损，增加机体的感染易感性, 致新的SIRS出现, 形成恶性循环, 机体自稳态失衡而发展成MODS乃至MOF ；
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
1、概念：
SIRS是由严重的生理损伤和病理改变引发全身炎症反应的一种临床过程。在临床上， SIRS包括两种情况：
一种是由细菌感染引起的SIRS，即脓毒血症(sepsis)；
[概述]
多脏器功能衰竭(MOF)或多脏器功能失常综合征( MODS)指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或者2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败。
2项者1206例，死亡69例 ( 5.7%) 3项者 924例，死亡84例 ( 9.1%) 4项者 397例，死亡71例 (17.9%) 总死亡率为8.9%，全部死于MOF。
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
(5)致炎因子 (6)心肌抑制物及抑制因
子
胆道疾病病人护理化工企业本质安全理论实践及方法内科护理学呼吸系统总论概论脾胃病常见症状及治疗经验偏瘫截瘫康复训练手册偏执性精神障碍品管圈实践
炎性介质可上调各种细胞膜尤其是血管内皮细胞膜上的整合素受体，可导致
1、白细胞的贴壁、血小板活化、微血栓形成、微循环障碍；
(二)DIC及纤溶：
内毒素、TNFα、白介素-1、PAF及血管通透因子、巨噬细胞源前凝血质及炎症细胞素等均可直接激活凝血系统；
内皮损伤, 胶元暴露,亦激活凝血系统; 凝血系统激活可使凝血酶和纤维蛋白生成增加,因子Ⅷ及Ⅷ水平增高,而降解却受到抑制; 中性粒细胞呼吸暴发释出之弹性酶可降解抗凝血酶Ⅲ；白介素-1可抑制肝脏合成蛋白C；TNFα 可抑制内皮细胞产生血栓调节素。