难治性抑郁症患者血小板五羟色胺水平分析

难治性抑郁症的发病机制现状分析摘要】抑郁症是临床上出现机率较高的一种情感疾病，情况严重甚至会对患者正常学习、生活、工作产生消极影响，这种疾病产生的危害已经逐渐与癌症、心血管疾病等相提并论。

虽然目前临床上具备一些治疗药物，但治疗效果却不是非常理想，部分学者把无法获得理想疗的抑郁症划分在难治范围内，统称为难治性抑郁症。

本文结合笔者实践经验，探讨难治性抑郁症的发病机制，希望能够给予相关工作者一些借鉴或帮助，或者为该疾病的临床治疗奠定理论基础。

【关键词】难治性抑郁症发病机制探讨分析【中图分类号】R749.4 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2013）10-0053-021. 前言大量研究数据及资料显示，大约三成重度抑郁症患者使用相关药剂进行治疗完全没有反应，四成慢性患者反应缓慢，进而在疾病发展过程中逐渐转为难治性抑郁症。

目前难治性抑郁症定义没有获得统一，一般认为该疾病应该符合CCMD-3或ICD-10诊断要求，另外采用至少两种适宜量的抗抑郁药物进行为期6周治疗，疗效微弱甚至无效[1]。

难治性抑郁症的临床发病机制没有获得统一，大部分学者普遍认为其致病因素主要包括遗传、解剖构造异常、社会心理、生化、内分泌、免疫等内容。

2. 难治性抑郁症发病机制2.1 遗传因素在对抑郁症患者相关资料调查过程中存在40%～70%的遗传致病因素，抑郁症患者家族尤其是关系特别近的家属引发抑郁症的机率较高，且女性由于遗传而发生抑郁症的机率略高于男性。

有学者筛查不同种族寄养子与双生子的基因，发现5-羟色胺机制里存在一些不同基因， 5-HT2A受体在人类思想精神活动中占据重要地位，而这些基因的不同可能对中枢5-羟色胺体系产生负面影响，进而发展成为抑郁症[2]。

2.2 解剖构造异常因素首次引发抑郁症会降低乙酰天门冬氨酸肌酸含量，但海马体积没有发生改变，若疾病频繁复发则会出现海马体积缩减情况，患者行为情感、正常记忆等都受到阻碍，产生免疫作用逐渐增加抑郁症的治疗难度。

三、5-羟色胺(5-hydroxy tryptamine,5-HT)1. 5-HT在外周与中枢的分布5-羟色胺(5－hydroxytryptamin ,5-HT) 是1947 年由Rapport 首次在人血浆中发现并命名。

若干年后，Brodie发现利血平可耗竭内源性5-HT，由此提出5-HT可能与NA相同，为中枢的递质。

然而，直到Falck荧光测定技术的应用，才明确了儿茶酚胺的递质功能，同时也揭示了5-HT神经元的胞体定位及向间脑和端脑的纤维投射。

体内的5-HT有90%存在于消化道，绝大部分分布在粘膜的肠嗜铬细胞中，少量存在于肌间丛。

从肠粘膜进入血液中的5-HT主要被血小板摄取，还有一部分5-HT存在于各组织器官中的肥大细胞中。

中枢内5-HT的分布：（如上图所示）B1和B2细胞群主要位于延髓尾侧部中缝苍白核及中缝隐核；B3群细胞大多位于中缝大核；B4群位于第Ⅳ脑室底部，前庭神经核和展神经核的背部；B5群主要位于脑桥中缝核；B6群位于被盖背核的背内侧区，第Ⅳ脑室底头侧部，紧邻中线的细胞群；B7群数量最大，位于中缝背核及内侧纵束的背内侧和腹内侧部分；B8群位于中央上核；B9群主要位于脑内侧丘系及周围的细胞体。

上述可见，B1---B3群位于延髓，B4---B6群主要分布在脑桥，而B7---B9群位于中脑。

此外，5-HT能神经元也存在于儿茶酚胺能神经元的周围，例如，黑质致密部、下丘脑背内侧核、最后区、蓝斑核尾侧部均可见5-HT阳性神经元。

5-HT能神经纤维走向与肾上腺素能纤维走向大致相似，也分上行核下行两部分。

中枢尾侧端5-HT能神经元发出纤维主要投射至脊髓，而近头侧的5-HT能神经元投到前脑和间脑。

脑和脊髓几乎每一区域都接受5-HT能神经纤维的投射。

⒉ 5－HT的合成在5-HT的合成过程中，色氨酸的供应和TPH是限速因素。

TPH只存在与5-HT能神经元，而且含量较少，活性较低，因此是合成5-HT的限速酶。

抑郁症治疗后血清5-HT、BDNF与NPY 水平变化与疗效的相关性共3篇抑郁症治疗后血清5-HT、BDNF与NPY水平变化与疗效的相关性1抑郁症是一种常见的精神障碍，主要表现为情绪低落、失去兴趣和快乐感以及自我否定等症状。

随着现代医学的发展，抑郁症的治疗方法也在不断改进和完善。

其中，血清5-HT、BDNF 与NPY水平的变化与抑郁症治疗效果的相关性备受关注。

5-HT，即5-羟色胺，是一种重要的神经递质，与人体情绪和行为调节密切相关。

许多抗抑郁药物都是通过抑制5-HT再摄取来达到治疗抑郁症的目的。

临床研究表明，抑郁症患者的血清5-HT水平往往较低，并随着治疗的进行而逐渐上升。

研究发现，血清5-HT水平的恢复与抗抑郁症药物的治疗效果密切相关。

治疗后血清5-HT水平的增加可以改善抑郁症患者的情绪和认知症状，提高生活质量，并减少复发率。

BDNF，即脑源性神经营养因子，是一种重要的神经生长因子，与神经元的生长、分化和修复密切相关。

研究发现，BDNF水平的下降与抑郁症的发生和发展密切相关。

抑郁症患者治疗后血清BDNF水平的恢复可以促进神经元的生长和修复，改善神经系统功能，进而提高抗抑郁药物的疗效。

NPY，即神经肽Y，是一种重要的神经肽，与人体食欲、神经调节和情绪调节密切相关。

研究发现，抑郁症患者的血清NPY水平往往较低，并随着治疗的进行而逐渐上升。

治疗后血清NPY水平的恢复可以减轻抑郁症患者的情绪和认知症状，缓解压力和焦虑，改善心理和生理健康。

综上所述，血清5-HT、BDNF与NPY水平的变化与抑郁症治疗效果的相关性是显著的。

治疗期间对这些指标的监测和分析，对于评估治疗效果和调整治疗方案具有重要意义。

未来，应当继续深入研究这些指标与抑郁症治疗的相关性，并进一步完善抑郁症治疗的方法和策略综合以上述三个指标的变化与抑郁症治疗的相关性，可以得出结论：5-HT、BDNF和NPY水平的变化可以作为评估抑郁症治疗效果的重要指标。

抑郁症的病理生理机制抑郁症是一种常见的心理疾病，在全球范围内广泛存在。

它不仅会给患者自身带来巨大的心理负担，而且对其家庭和社会也造成了一定的影响。

为了更好地理解抑郁症，及早发现和治疗，研究人员一直在努力探索其病理生理机制。

一、神经递质异常是抑郁症的关键因素早在20世纪50年代末，学者们就开始深入探讨神经递质与抑郁症之间的关系。

神经递质是指由神经元释放到突触间隙中传导信息的化学物质。

多种神经递质异常与抑郁症密切相关，如5-羟色胺、多巴胺和去甲肾上腺素等。

1. 5-羟色胺（5-HT）偏低5-羟色胺是一种重要的神经递质，在调节情绪、食欲和睡眠等方面扮演着重要角色。

多项研究表明，抑郁症患者的脑内5-HT水平较低。

这种5-HT偏低可能是由于抑郁症患者脑部5-HT合成减少、释放受阻和再摄取增加等因素导致。

2. 多巴胺（DA）异常多巴胺也是一种对情绪调节至关重要的神经递质。

近年来的研究表明，多巴胺系统的异常与抑郁症密切相关。

具体来说，抑郁症患者脑部多巴胺含量有所降低，并且与严重程度呈负相关。

3. 去甲肾上腺素（NE）异常前面提到的5-羟色胺和多巴胺都属于催产素神经递质，而去甲肾上腺素则属于交感神经递质。

去甲肾上腺素在调节注意力、压力和情绪等方面发挥作用。

许多研究表明，抑郁症患者脑内NE水平较正常人有所降低。

二、神经回路连接异常对抑郁症起关键作用除了神经递质异常外，研究人员还发现抑郁症患者的神经回路连接存在异常变化，进一步加深了对这种精神障碍的理解。

1. 下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的失调HPA轴是一个重要的内分泌系统，在应激反应中发挥关键作用。

多项研究表明，HPA轴的功能失调在抑郁症患者中普遍存在。

具体来说，抑郁症患者血液中皮质醇水平升高，并且其负反馈作用受到抑制。

2. 大脑前额叶皮层活动下降大脑前额叶皮层是一个与情绪、记忆和认知功能有关的重要区域。

许多研究表明，抑郁症患者大脑前额叶皮层活动下降。

这种下降可能导致决策能力减弱、注意力不集中等问题。

5-羟色胺受体与抑郁症相关性的研究进展张永超【摘要】单胺类神经递质受体学说是抑郁症发病的核心学说之一.为深入探讨5-羟色胺受体(5-HTR)与抑郁症发病机制的密切联系,该文通过检索近年国内外相关文献,回顾动物实验和临床试验等方面的相关研究,着重从5-HTR过度表达及其对神经发生的影响、单胺类神经递质抑制等方面揭示5-HTR对抑郁症发病的影响,有利于进一步归类研究5-HTR及其与抑郁症相关性和新型抗抑郁药物的研发.【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2014(020)005【总页数】4页(P772-775)【关键词】5-羟色胺受体;抑郁症;发病机制【作者】张永超【作者单位】中国中医科学院广安门医院中药研发中心,北京,100053【正文语种】中文【中图分类】R749.1抑郁症是以情感障碍为突出表现的一类精神疾病，临床特征为显著且持久的心情低落，伴随兴趣减低，消极悲观，思维迟缓，甚至出现自杀行为。

世界卫生组织最新调查显示，抑郁症在全球患病率约3.1%，在我国北京、上海等城市终生患病率和年患病率分别为3.6%和1.8%[1]，成为21世纪危害人类身心健康的主要疾病因素之一。

生活节奏过快，工作压力过大，突发事件和社会变革等因素导致抑郁症发病率持续增高。

目前，抑郁症病因复杂，发病机制尚未明确，5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及5-羟色胺受体(5-HT receptor，5-HTR)与抑郁症发病机制之间的关系一直是研究的核心问题，现就5-HTR与抑郁症发病机制的相关性综述如下。

1 抑郁症的发病机制抑郁症是一种由遗传、体质、性格、环境等多因素引发的情感障碍性疾病，近年来，其发病机制研究重点多集中在单胺类神经递质及受体、炎性反应、下丘脑-垂体-肾上腺轴功能失调、神经营养因子等方面，并对这些因素与抑郁症的关系做了大量研究。

单胺类神经递质学说认为细胞外液中5-HT和去甲肾上腺素的缺乏导致了抑郁症的发生[2]。

5-羟色胺及其受体与抑郁症秦娟娟;刘振华;梁艳;刘鹰;张黎明;李云峰【期刊名称】《国际药学研究杂志》【年(卷),期】2012(39)5【摘要】抑郁症作为情感性精神障碍性疾病具有高患病率、高自杀率和低治疗率等特点,其神经生物学机制远未阐明.目前一线抗抑郁药主要基于“单胺策略”而研发,主要包括单胺重摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂和单胺受体配体药物等.尽管效应明确,但也存在有效率不高、起效延迟等较严重缺陷.长期研究证实,抑郁症与5-羟色胺(5-HT)神经系统功能低下密切相关(经典单胺假说)；现代单胺理论认为,5-HT 及其单胺自身受体(如5-HT1A等)的适应性和可塑性调节与抑郁症治疗密切相关.近些年对5-HT及其转运蛋白和受体研究取得了系列进展,如对5-HT转运体连锁区域中短(S)等位基因在情绪及认知方面积极作用的发现,5-HT相关受体新拮抗剂或激动剂药理学作用的发现等.5-HT能药物研究也取得了重要突破(如2011年在美国上市的5-HT1A部分激动和5-HT重摄取抑制双靶标新药维拉唑酮).本文就近年来5-HT神经调节与抑郁症之间关系研究的相关进展进行综述.%Depression is an affective disorder with high prevalence, high suicide rate and low treatment rate, its neurobiologi-cal mechanism remains unclear. Most of current first-line antidepressants are based on the "monoamine hypothesis" , including mono-amine reuptake inhibitors, monoamine oxidase inhibitors and monoamine receptor ligand drugs. Although their therapeutic effect is definite , there are still serious defects, such as low response and delayed onset. It has been widely confirmed that depressionis closely related to low serotonin(5-hydroxytryptamine, 5-HT) neurotransmission function (classical monoamine hypothesis) .while modern monoamine theory suggests that the adaptability and plasticity regulation of 5-HT and its autoreceptors (such as 5-HT1A) are closely related to the treatment of depression. There are a series of new progress in recent years in the studies of 5-HT transporter proteins and 5-HT receptors, such as the positive role of S allele of the 5 -HT transporter chain area in emotion and cognition, and the discoveries of the pharmacological basement of some new 5-HT-related receptor antagonists or agonists. There are also important breakthroughs in sero-toninergic drug research and development ( such as vilazodone, which approved by the US FDA in 2011, is a dual-target drug of 5 -HT1Apartial agonist and 5-HT reuptake inhibitor). In this review, the recent research progress on the relationship of 5-HT neuromodu-lation and depression is summarized.【总页数】5页(P409-413)【作者】秦娟娟;刘振华;梁艳;刘鹰;张黎明;李云峰【作者单位】100850 北京,军事医学科学院毒物药物研究所一室;100039 北京,武警总医院药剂科;100039 北京,武警总医院药剂科;100039 北京,武警总医院药剂科;100039 北京,武警总医院药剂科;100850 北京,军事医学科学院毒物药物研究所一室;100850 北京,军事医学科学院毒物药物研究所一室【正文语种】中文【中图分类】R971.4【相关文献】1.补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍大鼠模型海马5-羟色胺1A受体、5-羟色胺2A受体的影响 [J], 何军琴;尹晓丹;辛明蔚2.5-羟色胺转运体基因LPR及5-羟色胺1A受体C(-1019)G基因多态性的联合作用与重性抑郁症的关联研究 [J], 关小妮;张克让;崔勇;薛德旺;段宏秋;吕广有;修梅红3.逍遥散治疗首发抑郁症的疗效与5-羟色胺2A受体基因多态性的关联研究 [J], 陈健华;葛鑫宇;黄俊东;伍远菲;朱志敏4.5-羟色胺1A受体C（-1019）G基因多态性与老年抑郁症和伴有抑郁症状的阿尔茨海默病的关联研究 [J], 饶冬萍;陈建华;温全球;黄杏笑;沐楠;陈建平;徐世超;韩海英;刘文滔5.5-羟色胺1A受体及其基因rs6295位点多态性与抑郁症的研究进展 [J], 翟天柱;沈宗霖;许秀峰因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

三、5-羟色胺与抑郁症及自杀行为5-羟色胺系统功能紊乱和神经递质的减少是导致抑郁症及自杀行为的发病机制之一[9]。

5-HT是由色氨酸代谢而来，合成后储存在突触前囊泡，然后经由囊泡释放到神经元突触间隙，再与受体相互作用，之后5-HTT将5-HT从突出间隙转运回突触前神经元，5-HTT在5-HT释放后再摄取、神经传递中起重要作用，5-HT 通过与突触后靶组织受体或突触前自身受体结合而发挥作用。

最近在动物和人类的研究都表明，抑郁症自杀未遂及死亡者的5-HT功能异常，在血小板和大脑中其5-HTR、5-HTT水平都下降[1415]。

Amat J等[16]研究指出，在小鼠试验中发现，应激事件能提高大鼠中缝核的5-HT能神经元的活性。

在另外的动物模型研究中发现[17]，被隔离饲养的大鼠其纹状体、伏隔核突触前5-HT系统功能增强，但海马内5-HT 的释放减少。

这些为抑郁症及自杀行为的神经生物学研究提供了依据[18]。

1、5-羟色胺系统相关基因的多态性与抑郁症1.1、5-HTR基因与抑郁症有研究显示在抑郁症患者中，其5-HT1A受体超敏，抑制钙通道的活性，钙通道因此出现钙电流减少而缩短动作电位时程，导致5-HT释放量相应减少[19]。

2009年Hedlund P. B[20]等应用药理学及基因定位受体工具的组合来评定其对行为的影响，虽部分数据显示了其与癫痫、偏头痛及疼痛可能有关系，但还不能就此下定确切结论，然而他们的研究提供了充足的证据来说明，5-HT7受体和抑郁症之间存在关联。

但是同年喻妍等[21]选取中国汉族人群中抑郁症患者，采取高温连接酶检测反应法来探讨5-HT2A 基因-1438A/G多态性与抑郁症之间的关联，结果5-HT2A受体基因-1438A/G多态性的基因型和等位基因频率在患者组及对照组中并未显示出显著差异，因此作者总结在中国汉族人群中未发现5-HT2A受体基因1438A/G 多态性与抑郁症存在关联。

分子生物学指标一、单胺递质及受体5—羟色胺(5—HT)：纹状体、额叶、海马区、杏仁核、中隔核5—羟色胺受体：与正常人相比,抑郁症患者脑中5-HT2A受体数下降。

突触后5—HT1D 受体敏感性明显下降，血小板5—HT受体密度和活动度升高。

①5 —HT1A受体和5—HT2A 受体功能不平衡导致抑郁。

②突触前5—HT自身受体功能亢进导致抑郁。

（血小板5 - H T ：通过检测血小板5 - HT来反映脑5 - H T有一定的理论依据：血小板和5 - HT神经细胞在发生来源、生化特征和5 - H T转运体等方面都有许多相同特性；血小板以与神经元突触相似的方式摄取和储存5 - HT 。

故血小板能用来作为中枢神经元终末5-H T代谢研究的模型物。

）去甲肾上腺素(NE)：抑郁症患者中枢神经系统中NE含量下降,则发生抑郁症。

情感性障碍患者、内因性抑郁症患者血浆中NE水平较高,并有溢流(Spillover)现象、交感神经兴奋性增高。

NE受体：抑郁症患者发病机制之一是突触后β受体超敏,反馈使突触前α2受体超敏,导致抑制NE的生成和释放、突触间隙NE数量下降。

多巴胺(DA)及受体:代谢产物：DOPAC、高香草酸(HA V)抑郁症发病与DA关联的两种学说,①认为抑郁症患者存在中脑边缘系统DA功能失调,②认为抑郁症患者可能存在多巴胺D1受体功能低下。

二、谷氨酸和γ-氨基丁酸抑郁症患者枕叶皮质GABA浓度与正常人相比明显偏低,而谷氨酸浓度均值则明显偏高。

GABA水平与同一脑区内的谷氨酸水平成反比。

Glu/GABA。

情感障碍患者谷氨酸系统异常, 额叶皮质N-甲基-D-天门冬氨酸( N M DA ) 受体下调, 局部脑区谷氨酸转化率有改变。

.应激可使海马兴奋性毒性氨基酸谷氨酸(Glu)含量增加，造成细胞外Glu堆积。

Glu与细胞突触后膜N-甲基-D-天(门) 冬氨酸(NMDA)受体结合，促进Ca2+内流，使细胞内Ca2+增加，Ca2+与CaM偶联并结合于胞浆中相应的位点上激活NOS，催化NO的生成。

入,创造性的股骨头颈锁钉-螺旋刀片的设计突出了其自身优点,实现了一个部件完成抗旋转和成角稳定性。

其改进的螺旋刀片末端宽大增加了接触面积,通过锤入方式夯实了周围骨质,避免了骨量丢失,具有很强的把持力,提高了内植物的锚合力和稳定性,比鹅头钉主钉的抗拔出、切割、抗旋转能力明显增加[6,7],尤其适用于骨质疏松患者。

PFNA手术采用闭合复位,股骨近端抗旋髓内钉在手术中不需要广泛剥离软组织,显露骨折端,对骨折端干扰小,应力遮挡小,对血运破坏小,采用闭合复位可以使出血减少,对血肿破坏小,有利于骨折愈合。

股骨近端抗旋髓内钉主钉顶端细长,尖端相对柔韧,使得髓针操做方便,同时避免应力集中。

从本研究中可以看出同DHS相比,PFNA明显有创伤小,适用范围更广,固定更加牢靠,更利于骨折愈合,且并发症少的优势。

关于PFNA的手术操作要点,笔者有以下体会:①体位的摆放很重要,首先是要保证良好的复位,下肢体位除了屈髋内旋外,还要尽有量内收,保证足够的空间置入导针和主钉。

②切口的长度,一般5cm左右,切口过小,植入导针和主钉都没有问题,但在取出瞄准器和上尾帽时会很困难,而且加重软组织的损伤,过分追求小切口并不微创。

③螺旋刀片长度最好位于软骨下5-10mm,而位置则应位于侧位的中央,正位偏下方靠近的地方。

④尾帽植入的技巧,在放置尾帽时,由于软组织的阻挡和髋内翻的有限,故很难与钉尾完全垂直,尾帽的植入就会很困难,费时费力。

我们的经验是先用弯钳上尾帽,利用弯钳的弧度是尾帽极易与钉尾垂直,只要丝扣对合后,再用起子拧入就很容易了。

髓内固定强大的生物力学优势是股骨粗隆间骨折的首选[8]。

总结为的PFNA具有手术创伤小;内固定力矩较短,可承受较大的经股骨距轴向载荷;近端螺钉的螺旋刀片能够填压骨质,增加其在股骨头、颈中的把持力和抗剪切力,同时自动锁定主钉,有效防止股骨近端骨折块的旋转和塌陷,降低髋内翻风险,允许患者早期负重。

近年来,越来越多的临床研究表明PFNA内固定是治疗不稳定型股骨近端骨折的理想选择,允许患者术后早期活动和负重。

临床分析抑郁症患者血清生化指标异常分析抑郁症是一种常见的精神疾病，患者常常表现出情感低落、自卑、疲劳以及对生活失去兴趣等症状。

近年来，随着生物学研究的不断深入，一些研究表明，抑郁症患者的血清生化指标可能出现异常。

本文将对抑郁症患者的血清生化指标异常进行临床分析。

一、抑郁症患者血清中的炎性因子异常一些研究发现，抑郁症患者的血清中常常出现炎性因子的异常变化。

炎性因子是机体免疫反应的重要组成部分，包括IL-6、TNF-α等。

这些炎性因子的异常产生可能与抑郁症发病机制有关。

研究表明，抑郁症患者的血清中IL-6水平常常明显升高。

IL-6是一种促炎细胞因子，过多的IL-6分泌会导致炎性反应的增加，从而对神经系统产生负面影响，加重抑郁症状。

此外，TNF-α的异常变化也被观察到，它是另一个与炎性反应相关的细胞因子。

抑郁症患者中TNF-α的水平升高，可能与抑郁症状的发生和发展密切相关。

二、抑郁症患者血清中的神经递质异常神经递质是神经元之间传递信息的化学物质，与情绪的调节密切相关。

抑郁症患者的一些研究显示，血清中的一些神经递质的异常可能与抑郁症的发病机制有关。

一方面，患者的血清中5-羟色胺（5-HT）水平常常降低。

5-HT是一种重要的神经递质，它在调节情绪、控制食欲、睡眠等方面发挥重要作用。

抑郁症患者5-HT水平的降低可能会导致患者情绪低落、失眠等症状。

另一方面，一些研究还发现抑郁症患者血清中去甲肾上腺素（NE）水平的升高。

NE是一种主要的交感神经递质，它的增多可能与患者焦虑、紧张等症状相关。

三、抑郁症患者血清中的氧化应激异常氧化应激是机体细胞产生的一种重要的生物学现象，存在于正常的生理过程中。

然而，在某些情况下，氧化应激可能会导致疾病的发生和发展，其中包括抑郁症。

抑郁症患者的氧化应激水平的异常变化已经引起了广泛的关注。

一些研究发现，抑郁症患者的血清中氧化应激指标，如丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）等明显异常。

5羟色胺综合征诊断标准
5-羟色胺综合征（5-Hydroxytryptamine syndrome），又称为血
清素综合征（Serotonin syndrome），是一种罕见但危险的中
枢神经系统反应，常见于使用一种或多种增加5-羟色胺（血
清素）水平的药物后。

以下是5-羟色胺综合征的常见诊断标准：
1. 使用5-羟色胺增加剂：患者需要在近期内接受过增加5-羟
色胺作用的药物，包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（SNRI）、
单胺氧化酶抑制剂（MAOI）、三环类抗抑郁药物等。

或者患
者存在同时使用多种增加5-羟色胺水平的药物的情况。

2. 自主神经亢进症状：患者需要表现出自主神经系统活动亢进的症状，包括心动过速、血压升高、瞳孔扩散、出汗增多、震颤等。

3. 中枢神经刺激症状：患者需要出现中枢神经系统兴奋的症状，包括肌肉痉挛、震颤、失眠、焦虑、躁动、嗜睡、谵妄等。

4. 心血管功能异常：患者需要出现心血管系统功能异常的症状，包括心律失常、心动过速、血压升高或降低、低血容量等。

5. 排除其他疾病：需要排除其他引起类似症状的疾病，如神经性恶病质、神经纤维瘤病等。

以上标准并非唯一，医生会结合患者的临床表现、药物使用史
和实验室检查结果进行综合判断。

若怀疑患者可能患有5-羟色胺综合征，应尽快就诊寻求专业医生的帮助。

五羟色胺和抑郁症
喻东山
【期刊名称】《中国神经精神疾病杂志》
【年(卷),期】1991(017)002
【摘要】5-HT逸入突触间隙后,一方面作用突触前自身受体,反馈性抑制5-HT合成和释放(自身受体对长期用抗抑郁药无敏感性改变),一方面作用突触后5-HT受体,使三磷酸肌醇化合物(Triphosphoin-ositide,TPI)水解为两个第二信使:三磷酸肌醇和二酰甘油,前者在膜中激活C激酶,调节细胞活动,后者在内浆网上动员钙,钙作为“第三信使”激活钙调蛋白激酶,调节细胞活动,Ca^(2+)还激活磷酸化酶使膜恢复正常通透性,回到静息状态,镁通常能激活肌醇-1-磷酸化酶,使肌醇-1-磷酸转化为游离肌醇,后者能合成TP,高浓度游离钙与镁竞争结合并部分抑制肌醇-1-磷酸化酶,肌醇合成抑制。

【总页数】3页(P123-124,94)
【作者】喻东山
【作者单位】无
【正文语种】中文
【中图分类】R749.402
【相关文献】
1.逍遥散对抑郁症模型大鼠脑和结肠中五羟色胺表达的影响 [J], 狄灵;马新欣;杨成志;张晓乐;胡卫涛
2.美多芭对帕金森病患者血小板中五羟色胺含量的影响与抑郁症状 [J], 王永春;王钊;王伟
3.五羟色胺转运体启动子区基因多态性、应激事件与抑郁症的相关性 [J], 靳自斌;赵后锋;朱相华;耿德勤;乔娟
4.产后抑郁症与雌二醇、催乳素、孕酮、五羟色胺水平的相关性研究 [J], 王丽华;杜莹;陶新洁;吕滢
5.2例难治性抑郁症患者治疗后五羟色胺中毒的临床分析 [J], 周佳;朱瑜
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帕金森病患者血小板5-羟色胺水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系邵自强;王国相;焦劲松;薛爽【摘要】目的探讨帕金森病(PD)患者血小板5-羟色胺(5-HT)水平的改变及其与抑郁、认知功能障碍的关系.方法采用高效液相色谱法检测54例PD患者和54名健康中老年人(正常对照组)的血小板5-HT水平.采用汉密尔顿抑郁(HAMD)量表和简易精神状态检查(MMSE)量表对PD患者进行评分,并对血小板5-HT水平与HAMD和MMSE量表评分进行相关性分析.结果 PD患者血小板5-HT水平比正常对照组显著降低(P<0.05),并且PD伴抑郁、认知功能障碍患者的血小板5-HT 水平分别显著低于PD无抑郁及无认知功能障碍患者(均P<0.05).PD患者血小板5-HT水平与HAMD量表评分呈负相关(r=-0.3310,P<0.05),与MMSE量表评分呈正相关(r=0.5415,P<0.05);PD伴抑郁患者的MMSE量表评分显著低于无抑郁患者(P<0.05).结论 PD患者的血小板5-HT水平明显降低,并且PD伴抑郁和认知功能障碍患者的血小板5-HT水平降低更明显.%Objective To investigate the change of the level of platelet 5-hydroxytryptamine(HT) and its correlation with depression and cognitive dysfunction in patients with Parkinson disease(PD).Methods The levels of platelet 5-HT was measured in 54 PD patients and 54 healthy aged and elderly people ( normal control group) by high performance liquid chromatography.PD patients were measured by Hamilton depression rating scale (HAMD) and Mini-mental state examination (MMSE) scale.The correlation analyed between the level of platelet 5-HT and HAMD, MMSE.Results The level of platelet 5-HT in PD group was significantly lower than that in normal control group(P ＜ 0.05 ),and the level of 5-HT in PD patients with depression or cognitive dysfunction was significantly lower than that in PD patients without depression or cognitive dysfunction( all P ＜0.05 ).The level of platelet 5-HT was negative correlation with HAMD score(γ = -0.3310 ,P ＜0.05 ), and positive correlation with MMSE score(r= 0.5415 ,P ＜ 0.05).The MMSE score in PD patients with depression was significantly lower than that in PD patients without depression(P ＜ 0.05 ).Conclusion The level of platelet 5-HT in PD patient is decreased significantly,which even lower in PD patients with depression and cognitive dysfunction.【期刊名称】《临床神经病学杂志》【年(卷),期】2011(024)004【总页数】3页(P264-266)【关键词】帕金森病;5-羟色胺;血小板;抑郁;认知功能障碍【作者】邵自强;王国相;焦劲松;薛爽【作者单位】100029,北京,卫生部中日友好医院神经内科;100029,北京,卫生部中日友好医院神经内科;100029,北京,卫生部中日友好医院神经内科;100029,北京,卫生部中日友好医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R742.5帕金森病(PD)的临床表现除了常见的运动功能障碍(静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势步态异常)外，部分患者还合并有不同程度的抑郁和认知功能障碍［1］，这严重影响患者的生活质量和PD治疗效果。

利培酮对难治性抑郁症的辅助治疗作用李霞;陆峥;蔡军;熊祥玉;姚培芬;郭珍;刘帼芳;李华芳;林治光;江开达【期刊名称】《临床精神医学杂志》【年(卷),期】2002(012)005【摘要】目的:探讨抗抑郁剂合并小剂量利培酮治疗难治性抑郁症的疗效及安全性. 方法:共收集难治性抑郁症患者34例,给予抗抑郁剂与小剂量利培酮合并治疗4周,进行汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评定,并用副反应量表(TESS)观察不良反应.治疗前后测定血小板五羟色胺(5-HT)浓度. 结果:治疗1周末时,HAMD减分率显示有5.9%患者(2例)临床痊愈或显著有效,32.4%的患者(11例)进步;4周末时,临床痊愈或显著有效为50.0%(17例),20.6%(7例)进步.副反应较轻.治疗前后血小板5-HT浓度差异无显著性. 结论:抗抑郁剂合并小剂量利培酮治疗难治性抑郁症可能是较安全可行的方法之一,起效较快,但疗效与血小板5-HT浓度不相关.【总页数】2页(P259-260)【作者】李霞;陆峥;蔡军;熊祥玉;姚培芬;郭珍;刘帼芳;李华芳;林治光;江开达【作者单位】200065,同济大学附属同济医院心身科;200065,同济大学附属同济医院心身科;上海市精神卫生中心;上海市精神卫生中心;上海市精神卫生中心;200065,同济大学附属同济医院心身科;上海市精神卫生中心;上海市精神卫生中心;上海市精神卫生中心;上海市精神卫生中心【正文语种】中文【中图分类】R749.1+7【相关文献】1.氨磺必利对难治性抑郁症的辅助治疗作用分析 [J], 王叶艳2.喹硫平对难治性抑郁症的辅助治疗作用 [J], 董红霞;杜洁;梅红彬3.齐拉西酮对难治性抑郁症的辅助治疗作用 [J], 潘秀玲;许勇;郝翠杰;邓玉凯4.奥氮平对难治性抑郁症的辅助治疗作用 [J], 王艳红;张继涛;屈建新;刘艳江5.丁螺环酮对难治性抑郁症的辅助治疗作用 [J], 崔宏维;魏丽霞;刘传军因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。