类风湿性关节炎致病机理揭开讲解
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风湿性关节炎是什么原因引起的风湿性关节炎是一种常见的自身免疫性疾病,给患者带来了诸多痛苦和不便。
要了解风湿性关节炎,首先得搞清楚它的发病原因。
这对于预防和治疗都有着至关重要的意义。
风湿性关节炎的发病原因是多方面的,较为复杂。
其中,遗传因素在风湿性关节炎的发病中起着一定的作用。
如果家族中有亲属患有风湿性关节炎,那么个体患病的风险可能会相对增加。
这并不意味着一定会发病,但遗传因素就像埋下的一颗“潜在种子”,在特定条件下可能会“发芽”。
感染因素也是导致风湿性关节炎的重要原因之一。
一些细菌、病毒和支原体等微生物的感染,可能会触发人体的免疫系统出现异常反应。
比如,A 组乙型溶血性链球菌的感染,就与风湿性关节炎的发生密切相关。
当身体受到这些病原体的侵袭时,免疫系统会被激活来对抗它们。
但有时候,免疫系统可能会“过度反应”,误把自身的组织当成敌人进行攻击,从而导致关节炎症的发生。
免疫功能紊乱是风湿性关节炎发病的关键环节。
正常情况下,免疫系统能够准确地识别并清除外来的病原体和有害物质,同时不会攻击自身的正常组织。
但在风湿性关节炎患者中,免疫系统的调节出现了问题,导致免疫细胞和免疫因子的失衡。
免疫细胞过度活跃,释放出大量的炎症介质,如肿瘤坏死因子、白细胞介素等,这些炎症介质会导致关节滑膜的炎症、增生和破坏,进而引发关节疼痛、肿胀和功能障碍。
内分泌因素也在其中“掺和”了一脚。
女性在怀孕期间、哺乳期或者绝经前后,体内的激素水平会发生明显的变化。
这些激素的波动可能会影响免疫系统的平衡,使得女性在这些特殊时期更容易患上风湿性关节炎。
环境因素同样不可忽视。
长期处于寒冷、潮湿的环境中,会使关节局部的血液循环变差,降低关节的抵抗力。
这就像是给疾病的“种子”提供了适宜的“土壤”,增加了风湿性关节炎发病的可能性。
另外,过度劳累、精神压力过大也可能成为诱发风湿性关节炎的导火索。
生活方式对风湿性关节炎的发生也有影响。
长期吸烟不仅对呼吸系统有害,还可能增加患风湿性关节炎的风险。
类风湿性关节炎的病因病理详述类风湿性关节炎是一种常见的风湿类疾病,在我们的生活中非常多见。
很多朋友对于类风湿性关节炎的病因不是很清楚。
类风湿关节炎它属于自身免疫炎性疾病,关节炎只是他其症状之一,起病原因是因为在骨骼之间缺少起着轴承作用的润滑油(骨水)而产生磨损的结果。
是由于新鲜血液的供应不足(骨水的制造也是以血液为原料的),那么供血不足骨水就无法制造,缺少骨水关节磨损就快,原因是风寒引起血瘀和气滞堵塞了毛细血管。
人体的免疫功能主要是靠白细胞,寒湿侵袭是造成血瘀和气滞的直接原因,由于瘀血堵塞毛细血管,人体自身白血球无法接近病灶去修复和杀菌,细菌隐藏的部位就成为炎症的发源地。
关节炎是说明在关节部位隐藏着的病原菌并在不断地繁殖,局部瘀血量更加增多,堵塞了血管,血液无法正常循环,关节的骨关节液(骨水)就造不出来,没有骨水,关节的磨损加快,细菌就容易侵入关节进行繁殖,就这样成为一个恶性循环。
类风湿关节炎有哪些病理变化?类风湿关节炎的基本病理变化,从发病一开始即为滑膜炎,其显著特点是滑膜的血管增生和炎性细胞浸润;后者进一步导致滑膜、软骨乃至软骨下骨组织的破坏。
滑膜细胞分为A型、B型及C型。
A型在形态上类似巨噬细胞,由骨髓迁移而来。
B型细胞构成正常滑膜的绝大部分,富含粗面内质网,形似成纤维细胞。
C型细胞在形态和功能上介于A和B型之间。
该病最早期的滑膜病变为滑膜水肿和纤维蛋白沉积,随之是滑膜细胞的增生和肥大。
正常滑膜仅有1~2层滑膜细胞,而在类风湿关节炎可增厚达3~7层。
在早期类风湿关节炎,滑膜的另一种变化是血管内皮细胞肿胀和向柱状细胞的化生。
正常滑膜组织中仅有少量细胞成分。
在类风湿关节炎病人,外周血淋巴细胞、单核细胞及中性粒细胞等,在细胞粘附因子及化学趋化因子作用下,穿过血管内皮细胞间隙进入滑膜间质。
类风湿关节炎另一重要病理改变是血管翳。
该病早期即有血管增生,随着病变进展可形成血管翳。
血管翳是一种以血管增生和炎性细胞浸润为特征的肉芽组织。
中医是怎么分析类风湿性关节炎的病机的
一、概述
现在生活水平的提高,导致很多人没有养成良好的生活习惯和卫生习惯,所以就会导致很多疾病的发生,对于每个人的伤害都是非常大的。
会对患者的生活和工作学习都会带来很大的影响。
类风湿关节炎就是大家常见的一种疾病了,这种疾病经常让患者苦不堪言。
那么中医是怎么分析类风湿性关节炎的病机的?接下来大家就一起来了解一下吧。
好像大家都有所了解和认识。
二、步骤/方法:
1、现在很多医者认同类风湿性关节炎“正虚外感”这一病机,就是大家常说的正虚是指因机体正气不足、腠理不密、卫外不固等虚不抗邪而发病;所谓外感是指机体感受外界的风、寒、湿、热之邪气,从而引发疾病。
2、从肝肾分析,主要病机为肝肾亏虚,寒凝络痹,经络蓄热,痰瘀互结,风湿闭阻,脏腑之虚主要在于肾,病位在骨,病理性质为本虚标实,虚实夹杂,且有寒、热、阴、阳之别。
这些都是要注意的。
3、从风寒湿邪分析,主要病因病机为风寒湿入侵机体,时间长了化热为毒,或直接感受热毒导致气血壅滞不通、痹阻脉络。
强调热毒瘀血在RA活动期的重要致病机理。
热毒为患多于寒湿致病。
三、注意事项:
所以说,一定要在饮食上注意,不要吃辛辣刺激油腻的食物,多
吃水果蔬菜,按时休息。
懂得劳逸结合,不要过度焦虑和疲劳,不要盲目用药,注意保暖,不要剧烈运动,积极配合医生的治疗。
类风湿关节炎类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一常见的以关节慢性炎症性病变为主要表现的全身性自身免疫性疾病。
RA主要侵犯外周关节,肺、心、神经系统、血液、眼等其他器官或组织亦可受累。
主要病理变化为滑膜细胞增生,炎症细胞浸润,血管翳形成并侵蚀入软骨及骨组织,滑膜持续炎症导致关节结构的破坏、畸形和功能丧失。
【流行病学】RA几乎见于全世界所有的地区和各个种族,各地成人年发病率为(2~4)/10000,患病人数约占世界总人口的1.0%。
在某些人群中如北美印第安披玛族人可高达5.0%,在我国为0.32%~0.36%。
RA可以发生在任何年龄,但更多见于30岁以后,女性高发年龄为45~54岁,男性随年龄增加而发病上升。
女性易患本病,女性与男性罹患本病的比例为3∶1。
【病因】(一)遗传因素RA一级亲属家族年发病率为10%,患病OR为4.4。
同卵双生子皆患病的概率为21%~32%,高于异卵双生子(9%),提示遗传因素在RA发病中的作用。
与RA易感性相关的DR4亚型有DRBl*0401、DRB1*0404、DRB1*0405、DRB1*0408和DRB1*0410。
不同种族HLA-DRB1亚型存在差异。
我国学者报道,汉族人RA患者HLA-DR4阳性率为43%~54%,HLA-DR4阳性者患RA的相对危险性是阴性者的5~7倍。
目前认为与RA相关的DR4亚型β链第三高变区70~74位点氨基酸序列具有高度的保守型,称之为“易感基因”或“共同表位”,参与致病抗原肽的递呈,且DR4阳性者关节破坏发生早,关节外表现多,预后较差。
DQ等位基因某些亚型增加了RA危险,且独立于DR;另一方面,与DR连锁增强RA易感性。
国内研究提示RA的易感性DR4/DQA1*0301、DR4/DQB1*0401基因型是汉族人易感基因。
(二)感染因素支原体、EB病毒、细小病毒B19、风疹病毒、结核杆菌、逆转录病毒等病原体都被认为可能是RA的病因,但是迄今未能在滑膜组织或关节积液中获得单一的或甚至没有发现微生物。
类风湿关节炎常见死亡原因类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以慢性关节炎为主要表现的自身免疫性疾病,其主要特征是关节炎、关节肿胀、活动障碍及伴随的全身症状。
类风湿关节炎常见死亡原因可以分为以下几类:与疾病本身直接相关的死亡、与疾病活动性和严重程度相关的死亡、与合并症和并发症相关的死亡、与药物治疗相关的死亡以及与心理、社交因素相关的死亡。
一、与疾病本身直接相关的死亡原因:1. 心血管疾病:研究表明,RA患者患心血管疾病的风险更高。
活动性的炎症过程会导致内皮功能异常和动脉粥样硬化的进展,增加心梗、心肌梗死或中风的风险,从而增加了死亡的风险。
2. 感染:免疫功能异常是RA患者感染风险增加的一个重要原因。
由于细胞免疫与体液免疫受损,使得RA患者容易受到感染,且感染后的预后较差。
3. 癌症:RA患者较正常人群更容易患肿瘤,可能是由于长期使用免疫抑制剂导致免疫功能低下,免疫监视和抗肿瘤效应减弱,从而增加了癌症的风险。
二、与疾病活动性和严重程度相关的死亡原因:1. 关节破坏:RA患者的关节炎病程波动大,病情活动性高,严重程度不一。
对于一些病情较重的患者,如果关节炎得不到有效控制,关节破坏和功能障碍会严重影响生活质量,并可能导致死亡。
2. 负担性关节炎:长期的关节炎导致关节负担加重,关节软骨磨损加剧,容易引起负担性关节炎,尤其是关节炎累及重要关节,如髋、膝等,严重影响患者的行动能力。
三、与合并症和并发症相关的死亡原因:1. 骨质疏松:RA患者长期炎症导致激素代谢紊乱、缺钙等,导致骨质疏松和骨折的风险增加,尤其是长期使用糖皮质激素的患者更为严重。
骨质疏松可能导致骨折和内脏压迫等并发症,严重影响生命安全。
2. 呼吸系统疾病:RA患者易患肺间质纤维化、肺大疱、肺心病等呼吸系统疾病。
这些疾病可以导致呼吸困难、感染和呼吸衰竭等严重情况。
3. 肾功能损害:类风湿关节炎可能累及肾脏,导致肾小球肾炎,严重时可发展为肾功能不全,尤其是合并抗磷脂综合征等自身免疫性疾病的患者更容易发生肾功能损害。
类风湿关节炎的病因与发病机制类风湿关节炎的病因与发病机制课前问答您知道类风湿性关节炎在我国的发病率吗:A.0.05-0.20%B.0.32-0.36%C.0.50-0.80%类风湿关节炎(RA,简称类风关)是以慢性多关节炎为主要临床表现的弥漫性结缔组织病,其基本病理改变是滑膜炎,继而引起骨破坏和骨侵蚀,晚期可导致关节畸形和功能严重受损,由此给患者带来很大的痛苦,对社会造成沉重的负担。
加强对RA的病因和发病机制的研究对于治疗本病具有重要意义。
流行病学对本病的认识尽管可以追溯到18世纪,然而直到1859年才由Alfred Ctarrod首先使用“rheumatoid arthritis”来描述这一独立的慢性关节炎病种。
类风关作为一种常见病,分布于所有的区域及种族,调查结果表明,不同民族和地区(环境不同)患病率存在差异。
美国风湿病协会在1988~1993调查全美的年发病率为每十万人中女性患者35.9人、男性14.3人,45岁以下男子很少发病,男性RA发病率与年龄相关不大,但在女性患者中在45岁之前随年龄呈上升趋势,至75岁呈平台期,之后又有下降。
在芬兰,1975、1980、1985、1990年的调查显示,每十万个成年人中大约有29~35.5位RA患者,在四个年度的流行病学研究中,调查者发现50.2~57.8岁中年人的发病率有上升趋势,在年轻人中却是下降的。
在明尼苏打州的长期研究证实,每十万人大约75.3人患有类风关,女性患者的人数约为男性的二倍。
1965至1990年,在亚力桑那州的2894名比马印第安人发现78名RA患者,包括所有的年龄与性别,1000人中8.9人发病。
对希腊的428名RA病人进行研究,发现十万人的年发病率在12~36人之间。
不同流行病学研究,针对不同的研究群体,发病率是有差别的,这是由于调查人口中年龄范围的不同和方法上的限制造成的,综合观察表明该病发病率约占总体人群的1%。
Cobb在1989年首次报道了RA病人的死亡率,1000名RA患者与非RA患者的年死亡人数分别是24.4和18.9。
类风湿性关节炎致病机理揭开
据新华社东京8月29日电(记者蓝建中)日本研究人员日前发表研究报告说,细胞内的芳香烃受体蛋白(Ahr蛋白)对类风湿关节炎形成发挥了关键作用。
这一发现将有助于开发治疗类风湿性关节炎的新药物。
此前的研究已发现,人体免疫机能过度发挥作用是导致类风湿性关节炎的病因,一种称为“Th17细胞”的淋巴细胞会生成过量的促炎症因子,使关节部位炎症持久不退。
日本大阪大学等机构研究人员组成的联合研究小组,对患有胶原性类风湿关节炎的实验鼠进行了分析。
他们发现,如果抑制免疫T细胞群的芳香烃受体蛋白,实验鼠体内的“Th17”细胞就会减少,类风湿性关节炎症状就减轻。
如果在另一种免疫细胞——巨噬细胞中抑制芳香烃受体蛋白,则无此效果。
芳香烃受体蛋白是哺乳动物和爬行动物体内广泛存在的一种蛋白质,其具体功能目前还未清楚。
研究小组认为,人体免疫系统发出错误指令,导致免疫T细胞群中芳香烃受体蛋白过量,“Th17”细胞异常增加,最终引发了类风湿性关节炎。