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脊柱病变PPT课件

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强直性脊柱炎PPT课件

强直性脊柱炎PPT课件

有以下一项或一项以上改变：侵蚀、硬化、关节 间隙狭窄，部分强直。 Ⅳ级：严重异常，完全性强直。
图1 AS骶髂关节病示双侧髂骨与髂侧关节面轻度硬化及模糊， 关节间隙与骶骨及骶侧关节面正常
AS的临床表现
1）背部或腰骶疼痛 2）早晨起床是腰脊发僵，活动不利，称之晨僵 3）上升性疼痛，即自骶部向上蔓延疼痛 4）胸痛 5）非对称性外周（肢体）关节炎：足跟痛
中期：关节软骨开始破坏，表现为关节间隙狭 窄，可由骨质硬化及部分强直。
晚期：关节间隙消失，关节强直，伴有明显的 骨质疏松。
基本病变为：关节糜烂，增生硬化，关节间隙 改变和关节强直。
X线骶髂关节炎分级
0级：正常 Ⅰ级：可疑两侧骶髂关节炎 Ⅱ级：轻度异常，可见局限性侵蚀、硬化，但关
节间隙正常。 Ⅲ级：明显异常，中度或进展性骶髂关节炎，伴
状时轻时重，活动受限，咳嗽、喷嚏、弯腰则可 加重症状，休息后疼痛缓解。棘突间或棘旁有明 显压痛，直腿抬高试验阳性，并有相应的神经根 支配区域感觉及运动障碍。X光片或腰椎CT可协助 确诊。
下腰痛的临床表现鉴别
晨间僵硬 休息时 运动后 神经压迫 HLA-B27
AS >30分钟
加剧 减轻 无 阳性
腰椎间盘突出、腰肌劳损 <30分钟 减轻 加剧 可能有 阴性
中度到重度的活动受限 4分－－轻度触诊和叩诊时脊柱基本不动时也有
不能耐受的疼痛
AS ADL评定
BASFI
AS日常生活活动能力的评定可采用巴氏强 直性脊柱炎功能指数（Bath ankylosing spondylitis functional index BASFI）量表。
该评定法共包括10个问题，前8个问题评 定患者日常生活的功能性活动，后2个问 题则评价患者处理日常生活活动的能力。
强直性脊柱炎诊疗指南ppt课件

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提高生活质量
良好的长期管理策略可以提高患者的生活质量， 减轻疼痛和僵硬症状。
药物使用指导与注意事项
非甾体抗炎药（NSAIDs）
01
用于缓解疼痛和减轻炎症，但需注意胃肠道副作用和心血管风
险。
疾病修饰抗风湿药（DMARDs）
02
如甲氨蝶呤、硫唑嘌呤等，可控制病情进展，但需定期监测肝
肾功能。
生物制剂
03
个性化健康管理
建立个性化健康管理体系，根据患者 具体情况制定健康管理计划，提高患 者生活质量。
科普宣传与教育
加强强直性脊柱炎的科普宣传和教育 ，提高公众对疾病的认知，促进疾病 的早期发现和治疗。
THANKS
感谢观看
葡萄膜炎
部分患者可能并发葡萄膜炎， 导致视力下降甚至失明。
心血管疾病
强直性脊柱炎可能增加心血管 疾病的发生概率，如冠心病、 动脉硬化等。
肺部病变
患者可能出现肺部病变，如肺 纤维化，影响呼吸功能。
并发症的预防策略
定期骨密度检查
通过定期检查，及时发现并采取相应措施， 防止骨质疏松。
控制心血管危险因素
积极控制血压、血脂、血糖等心血管危险因 素，降低心血管疾病的发生风险。
症状
主要症状包括腰痛、僵硬、活动 受限等，严重时可导致脊柱畸形 和功能障碍。
流行病学及发病机理
流行病学
强直性脊柱炎在世界范围内均有发病，发病年龄多在20-40岁，男性多于女性 。
发病机理
强直性脊柱炎的发病机理尚未完全明确，目前认为与遗传、环境、免疫等多种 因素有关。遗传因素在发病中起重要作用，HLA-B27基因与该病关联性强。
非药物治疗
物理治疗
包括热敷、冷敷、按摩、 针灸等，可缓解肌肉紧张 、减轻疼痛。
脊柱病变精品PPT课件

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鉴别诊断
➢硬膜外疤痕：有手术史，疤痕位于硬膜囊与手术部位之间， 其CT值往往低于椎间盘，疤痕组织增强比椎间盘明显。MRI 上疤痕呈长T：中长T：信号影，增强扫描强化明显。
➢椎管内硬膜外肿瘤：如神经纤维瘤等，可形成类似椎间盘突 出样的肿块。其密度低于椎间盘，强化较为明显。且合并有 椎体及椎小关节骨质破坏，椎间孔扩大。
影像表现（MR检查）
椎间隙变窄。 椎间盘变性显示为T2WI等低信号，正常的层样结构消失。 膨出的椎间盘纤维环呈低信号，对硬膜囊及椎间孔内的脂肪产生压迫。 髓核变性在T2WI上呈低信号。 椎体终板破裂，肉芽组织侵入，椎体内出现长Tl和长T2信号。 椎体终板骨增生硬化，呈长T1和短T2信号。 椎体终板下骨髓内脂肪沉积增多呈短T1和中等T2信号。
Schmor结节，周围反应性骨质硬化。
影像表现（MR表现）
➢椎间盘突出时，髓核突出于纤维环之外，呈半球状、舌状向后方及侧后方突出。 ➢信号强度依髓核变性程度而异，一般呈等T1中长T2信号， ➢突出的髓核与未突出部分间有一“窄颈”相连。 ➢髓核突出部分与髓核未突出部分分离，突出髓核游离于椎体后方。 ➢硬膜囊、脊髓或神经根受压，与突出的髓核相对应， ➢受压节段脊髓水肿或缺血表现为等或长T长T2异常信号。 ➢硬膜外静脉丛受压迂曲，在椎间盘后缘与硬膜囊之间可见条状或弧形高信号影。 ➢对椎间盘钙化显示不敏感。
脊柱和椎管内常见疾病影像诊断
影像检查方法
★ X线平片 ★ CT ★ MRI ★ 脊髓造影
正常X线表现（脊柱平片）
★ 正位 ★ 侧位 ★ 斜位
异常X线表现 （脊椎）
★ 曲度变化 ★ 破坏
◆ 边缘增生硬化 良性病变，脊柱结核 ◆ 边缘无硬化 恶性病变，转移瘤 ★ 骨质增生 ★ 形态变化：侧弯或后突畸形、骨性强直、 椎管和椎间孔扩大、椎体楔变 ★ 椎间隙变化：增宽、狭窄
脊柱退行性病变

脊柱退行性病变


2．清朝黄遵宪曾作诗曰：“钟声一及时，顷刻不少留。虽
获变 脊椎滑脱 黄韧带肥厚
获得性椎管狭窄
获得性椎管狭窄
椎间盘 硬膜囊 小关节
黄韧带
椎间盘 硬膜囊
小关节 黄韧带
椎管狭窄测量方法
椎管狭窄测量方法
椎管狭窄诊断方法及标准
方法及标准
颈（胸）段椎管狭窄 椎管矢状径小于10mm
腰段椎管狭窄
1、矢状径小于1.2cm， 横径小于1.6cm 内切圆面积小于97 mm2
2．特点 (1)近代中国交通业逐渐开始近代化的进程，铁路、水运和 航空都获得了一定程度的发展。 (2)近代中国交通业受到西方列强的控制和操纵。 (3)地域之间的发展不平衡。 3．影响 (1)积极影响：促进了经济发展，改变了人们的出行方式， 一定程度上转变了人们的思想观念；加强了中国与世界各地的 联系，丰富了人们的生活。 (2)消极影响：有利于西方列强的政治侵略和经济掠夺。
筹办航空事宜
处
三、从驿传到邮政 1．邮政 (1)初办邮政： 1896年成立“大清邮政局”，此后又设 ， 邮传邮正传式部脱离海关。 (2)进一步发展：1913年，北洋政府宣布裁撤全部驿站； 1920年，中国首次参加 万国。邮联大会
2．电讯 (1)开端：1877年，福建巡抚在 架台设湾第一条电报线，成为中国自 办电报的开端。
3．发展 (1)原因： ①甲午战争以后列强激烈争夺在华铁路的 修。筑权 ②修路成为中国人 救的亡强图烈存愿望。 (2)成果：1909年 京建张成铁通路车；民国以后，各条商路修筑 权收归国有。 4．制约因素 政潮迭起，军阀混战，社会经济凋敝，铁路建设始终未入 正轨。
二、水运与航空
1．水运 (1)1872年,
(2)特点：进程曲折，发展缓慢，直到20世纪30年代情况才发生变 化。
强直性脊柱炎ppt课件

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典型案例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、病 程等。
症状表现
疼痛、僵硬、活动受限等 。
诊断过程
实验室检查、影像学检查 、医生诊断等。
案例分析
治疗方案
患者反馈
药物治疗、物理治疗、手术治疗等。
对治疗的满意度、生活质量改善等。
治疗过程
治疗时间、治疗效果、不良反应等。
经验教训与启示
早期诊断
强直性脊柱炎早期症状不明显， 易漏诊，需提高医生对该病的认
临床表现
强直性脊柱炎的临床表现多样，主要包括腰背痛、晨僵、外周关节炎等，晚期 可出现脊柱畸形和关节强直。
诊断标准
强直性脊柱炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学检查。常用的诊 断标准包括纽约标准、ASAS/EULAR标准等。
02
强直性脊柱炎的治疗
非药物治疗
物理疗法
如热疗、水疗、超声波 等，有助于缓解疼痛和
特点
本病多发于青壮年男性，病程长 ，常导致关节强直和畸形，严重 影响患者的生活质量。
发病机制与病因
发病机制
强直性脊柱炎的发病机制尚不完全清 楚，可能与遗传、免疫、感染等多种 因素有关。
病因
强直性脊柱炎的病因可能与HLA-B27 基因、肠道微生物菌群紊乱、生殖泌 尿系统感染等有关。
临床表现与诊断标准
僵硬。
运动疗法
如瑜伽、太极、拉伸等 ，可以增强肌肉力量、 改善姿势和增加灵活性
。
按摩和按摩疗法
有助于放松肌肉、缓解 疼痛和改善血液循环。
健康生活方式
保持健康的生活方式， 如戒烟、保持适当的体 重、规律作息等，有助
于控制病情。
药物治疗
非甾体抗炎药（NSAIDs）
强直性脊柱炎PPT课件

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骨质疏松风险评估及干预措施
风险评估
通过骨密度检测、骨折风险评估工具等手段，对患者进行骨质疏松风险评估，以制 定个性化干预措施。
干预措施
包括调整生活方式、补充钙剂和维生素D、进行抗骨质疏松药物治疗等，以降低骨 折风险、提高骨质量。
心理康复辅导和健康教育
心理康复辅导
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心 理问题，进行心理康复辅导，如认知 行为疗法、放松训练等，以改善患者 心理状态、提高生活质量。
平衡与协调训练
03
推荐患者进行平衡与协调训练，如瑜伽、太极等，以提高身体
的稳定性和协调性。
营养膳食调整建议
均衡饮食
建议患者保持均衡饮食，摄入足够的蛋白质、脂肪、碳水化合物、 维生素和矿物质等营养素。
控制炎症饮食
推荐患者采用控制炎症的饮食，如减少红肉和加工肉类的摄入， 增加鱼类、坚果和水果的摄入。
避免过敏食物
健康教育
对患者及其家属进行强直性脊柱炎相 关知识的健康教育，包括疾病认识、 治疗方法、并发症预防等，以提高患 者自我管理能力、降低并发症风险。
05 患者生活质量改善途径
疼痛管理技巧教授
疼痛评估
教授患者如何自我评估疼痛程度， 了解疼痛的性质、部位和持续时
间。
药物治疗
介绍针对强直性脊柱炎的常用药 物，如非甾体抗炎药、生物制剂 等，并告知患者如何正确使用药
免疫细胞治疗探索
临床试验与最新成果展示
未来发展趋势预测
01
02
03
04
个性化治疗策略的制定 与实施
新型生物标志物的发现 与应用
跨学科合作推动诊疗水 平提升
患者教育与心理支持体 系的完善
THANKS FOR WATCHING
2024版强直性脊柱炎PPT课件图文版

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常规实验室检查项目介绍
红细胞沉降率（ESR） 用于评估炎症反应的程度，强直性脊 柱炎患者通常会出现ESR升高。
C反应蛋白（CRP）
另一种反映炎症活动的指标，强直性 脊柱炎患者CRP水平也会升高。
血常规
包括白细胞计数、血小板计数等，可 用于评估患者的全身炎症状况。
肝功能检查
部分强直性脊柱炎患者可能伴随肝功 能异常，因此需要进行肝功能监测。
相应治疗。
神经系统受累
少数患者可出现神经系统受累表 现，如头痛、眩晕、瘫痪等，需 及时诊断和治疗。
肾脏受累
部分患者可出现肾脏受累表现， 如蛋白尿、血尿、肾功能不全等， 需积极治疗并保护肾功能。
骨质疏松和骨折
长期慢性炎症和药物治疗可能导 致骨质疏松和骨折风险增加，需
加强骨密度监测和预防措施。
06
康复锻炼与生活质量提升途径探 讨
合理安排工作与休息时间，避免长时间保持 同一姿势，定时起身活动。
心理干预在改善患者生活质量中作用
心理干预的重要性
AS患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题， 心理干预有助于改善患者心理状态、提
高生活质量。
心理干预的效果
心理干预能够减轻患者疼痛、改善功 能、提高生活质量，对AS患者的康复
具有积极意义。
心理干预的方法
个性化康复计划制定和实施过程指导
01
02
03
04
评估患者情况
了解患者病情、功能受限程度、 疼痛程度等，为制定个性化康
复计划提供依据。
制定康复计划
根据评估结果，制定针对性的 康复计划，包括运动类型、强
度、频率等。
实施康复计划
指导患者进行正确的运动训练， 注意运动安全，避免过度劳累
【医学PPT课件】脊柱常见病变的影像诊断PPT

【医学PPT课件】脊柱常见病变的影像诊断PPT

• 原发性骨恶性淋巴瘤约占所有结外淋巴瘤 病例中的3-5%，占所有原发性恶性骨肿瘤 的5%，各年龄组均可发病，主要见于20-40 岁，男女之比为2：1。
• 非何杰金氏淋巴瘤较常见。
脊柱恶性淋巴瘤影像特点
• 原发性脊柱恶性淋巴瘤好发于胸椎，多先侵犯椎体，呈浸润 性生长，可先累及单个椎体，然后侵犯相邻椎体。
• 肿瘤未钙化部分 T1WI呈低-等信号， T2WI呈高信号
• 肿瘤钙化部分在 T1WI及T2WI上均呈 低信号。
• 增强后强化明显
骨样骨瘤
骨母细胞瘤
• 1.该肿瘤不太多见，约占骨肿瘤总数的1%，男 女之比为2:1，患者年龄80%小于30岁，25岁左 右为发病高峰。
• 2.脊柱的发病率较高，其中半数发生于腰椎， 其次是胸椎、颈椎和骶椎，椎骨上的病变多位 于脊柱的后方，尤以椎弓根易先受累。
多发性骨髓瘤
• T2WI上呈高信号 。脂肪抑制T2WI 或STIR序列上，由 于脂肪信号被抑 制，病灶的高信 号较T2WI更明显 。
多发性骨髓瘤
• MR骨质破坏或骨髓 浸润区在T1WI呈边 界清楚的低信号。 多发散在点状低信 号，分布于高信号 骨髓背景内，呈特 征性的“椒盐状” 改变。
恶性淋巴瘤
• 是一种原因不明的以中轴关节慢性炎症为 主的自身免疫性疾病。
• 发病年龄10-40岁，高峰位于20岁左右。 • 男女比例为5：1。 • C-反应蛋白升高，血沉加快，90%血清组织
人类组织相容性抗原HLA-B27阳性。RF阴性。 （血清阴性脊椎关节炎） • 病理基础：关节滑膜非特异性炎症。
竹
强直性脊柱炎
• 中央型突出：为 髓核物质通过纤 维环后部中央突 出，到达后纵韧 带下。
椎间盘突出（后外侧型）
《强制性脊柱炎》PPT课件教学资料

《强制性脊柱炎》PPT课件教学资料

《强制性脊柱炎》PPT课 件
概述
强制性脊柱炎是脊椎的慢性进行性炎症、其特 点是病变常从骶髂关节开始逐渐向上蔓延至脊 柱，导致纤维性或骨性强直或畸形。
病因尚不明确。
临床表现
本病好发于16到30岁的青、壮年，男性占90%，有明显的家族遗 传史。
症状：
早期患者感到双侧骶髂关节及下腰部疼痛，腰部僵硬不能久坐， 骶髂关节处有深压痛，晨僵，活动后略有好转。患者为缓解疼痛， 弯腰屈胸。病变向上累及胸椎和肋椎关节，此时胸部扩张受限， 肺活量减少，出现束带状胸痛。累及颈椎时，颈部活动受限。 疼痛特点：静止痛、休息痛，活动后反而可以减轻。
x线片
骶髂关节X线分级
目前，国际上强直性脊柱炎的骶髂关节炎X现分级多采 用美国风湿病学会（ARA）确定的分级标准.共分为5级：
0级为正常骶髂关节； Ⅰ级为可疑骶髂关节炎； Ⅱ级为骶髂关节边缘模糊，略有硬化和微小 侵蚀病变， 关节腔轻度变窄； Ⅲ级为骶髂关节两侧硬化，关节边缘模糊不清，有侵蚀 病变伴关节腔消失； Ⅳ级为关节完全融合或强直伴或不伴残存的硬化。
治疗
2、药物 1）非甾体抗炎药：缓解疼痛和晨僵的一线药。注 意胃肠道和心血管不良反应。
2）抗风湿药物:甲氨蝶呤、来氟米特、沙 利度 胺、柳氮磺砒啶等。主要减轻疼痛、降低血沉等炎性指标。
3）糖皮质激素：重症、顽固 全身或局部应用。 4）肿瘤坏死因子拮抗剂：有效药。可以减轻炎症，
控制疾病进展，早期使用更佳。 3、手术治疗:对于髋关节僵直和严重脊柱后凸畸形晚期患者，
可以行人工关节置换术或畸形矫正术。
X线片
结束语
谢谢大家聆听！！！
14
(+)
实验室和影像学检查
影像学检查：影像学上发现骶髂关节炎是诊断的关键。
(医学课件)脊柱裂PPT幻灯片

(医学课件)脊柱裂PPT幻灯片


损或囊状肿物，有搏动感，有时可压
缩，根部可触及脊椎的缺损。囊底周
围常有血管瘤样皮肤和毛发，囊肿随
年龄增长而增大，囊腔较大时，透光
试验阳性。可合并有寰枕畸形。
临床表现
• 神经系统症状 下肢感觉、运动障碍和自主神经
功能障碍，如膀胱、肛门括约肌功能 障碍。
辅助检查
• 脊柱X线平片 可显示出脊柱裂，中线 骨性结构，半侧椎体和椎间盘异常。
疾病概述
• 人在生长发育过程中，脊椎管的生长速度大于脊髓，因 此脊髓下端相对于椎管下端逐渐升高。脊髓栓系综合征多 见于新生儿和儿童，成人少见，女性多于男性。 儿童患者 的疼痛部位常难以定位或位于腰骶区，可向下肢放射。成 人则分布广泛，可位于肛门直肠深部、臀中部、尾部、会 阴部、下肢和腰背部，可单侧或双侧。疼痛性质多为扩散 痛、放射痛和触电样痛，少有隐痛。疼痛常因久坐和躯体 向前屈曲而加重，很少因咳嗽、喷嚏和扭曲而加重。下肢 进行性无力和行走困难，皮肤感觉麻木或感觉减退。膀胱 和直肠功能障碍常同时出现。前者包括遗尿、尿频、尿急、 尿失禁和尿潴留，后者包括便秘或大便失禁。儿童以遗尿 或尿失禁最多见。
• CT 能清晰地显示出脊柱与脊髓的畸 形改变。
• MRI检查可见脊髓圆锥下移，终丝变 粗。
皮毛窦
治疗原则
• 手术目的 • 松解脊髓和神经根的粘连，防止
神经组织受牵拉，避免囊肿破裂，修 复软组织缺损。
治疗原则
• 手术时机
•
在生后1~3个月内实施。如囊壁
破溃已有感染或有脑脊液漏者，应积
极抗感染，争取创面清洁或接近愈合
(或)终丝增粗。
其他辅助检查
1. MRI是诊断脊髓栓系综合征最佳和首选的检查手段。它不仅 能发现低位的脊髓圆锥，而且能明确引起脊髓栓系综合征 的病因。
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·椎体终板及终板下区骨髓表现按Modic法可分 三型： - ModicⅠ型：长T1长T2信号，病理基础为血 管组织增生 - ModicⅡ型：短T1长T2信号，病理基础为骨 髓脂肪沉积 - ModicⅢ型：长T1短T2信号，病理基础为骨 质硬化
脊椎退行性骨关节病
髓核钙化 椎间盘内真空征
椎间盘突出
·由于不同节段椎管经线变化较大，且椎管经线 测量准确性有一定局限性，目前临床上多依据 CT和MRI上椎管变形、硬膜囊和脊神经根受压等 来判定有无椎管狭窄。
MRI： ·多平面成像显示椎管狭窄更明确，能更清楚显示：
①椎体、椎间关节增生及黄韧带、后纵韧带钙化 或骨化，椎间盘膨出或突出；
②椎管、椎间孔及侧隐窝狭窄、变形； ③硬膜外脂肪受压、变形或消失； ④硬膜囊前或侧后缘受压、变形、移位； ⑤脊髓受压、移位，重者可出现缺血、坏死、囊
脊柱病变
漯河医专第一附属医院 （漯河市中心医院）
张振勇
脊柱病变
脊椎退行性变 椎间盘突出 椎管狭窄
脊椎退行性变
·多为生理性老化过程，一般不引起明显症 状。
·遗传性、自身免疫性、急性创伤或慢性劳 损等原因，也可促使脊椎发生退行性变。
【临床与病理】
·临床一般无明显症状，或只有颈、腰背部僵 硬或（和）疼痛。
【影像学表现】
X线和CT： ·X线侧位平片椎管矢状径（椎体后缘至棘突前缘
之间的距离）测量参考： - 颈椎管：正常＞13mm，10～13mm为相对狭窄，
＜10mm为狭窄 - 腰椎管：正常＞18mm，15～18mm为相对狭窄，
＜15mm为狭窄
·CT上径线测量较X线平片更为准确，测量方法同 平片。 - 椎弓根间距（双侧椎弓根内缘间距）＜20mm 为狭窄； - 侧隐窝矢状径＜2mm为狭窄； - 椎间孔宽度＜2mm为狭窄。 - Jones-Thompson公式法：椎管最大矢状径× 最大横径/同水平椎体最大矢状径×最大横径 =1/2～1/4.5，若比值＜1/4.5,说明椎管有狭 窄。
块； ③脊柱生理曲度异常或侧弯。
CT： ·直接征象：
①椎间盘向周围呈局限性膨隆。 ②突出的椎间盘可有钙化。 ③髓核游离碎片多位于硬膜外，密度高于硬膜
囊。 ·间接征象：
①硬膜外脂肪间隙变窄、移位或消失。 ②硬膜囊前缘或侧方及神经根受压移位。
·Schmorl结节：表现为椎体上或下缘、边缘清楚 的隐窝状压迹，多位于椎体上下缘的中后1/3交 界部，常上下对称出现，其中心密度低为突出 的髓核及软骨板，外周为反应性骨硬化带。
【影像学表现】 X线、CT：
·脊柱生理弯曲变直、侧弯，椎间隙变窄，椎体 边缘骨质增生肥大、硬化或骨赘、骨桥形成；
·椎间盘内真空征； ·髓核钙化； ·椎间盘膨出； ·后纵韧带肥厚、钙化或骨化； ·黄韧带肥厚、钙化； ·椎间关节间隙变窄，关节面硬化，骨性关节面
下方可见囊变影，关节突变尖及脊椎前移或异 常旋转，椎间关节内可见真空征。
·髓核游离：突出的髓核可与椎间盘髓核本体分 离，多位于硬脊膜外间隙、神经根管内，少数 可疝入硬脊膜囊内。
·Schmorl结节：髓核经相邻上下椎体软骨终板的 薄弱区突入椎体骨松质内，形成压迹。
【影像学表现】
X线： ·平片表现无特异性 ·有些征象可提示诊断：
①椎间隙变窄或前窄后宽； ②椎体后缘唇样肥大增生、骨桥形成或游离骨
【临床与病理】 ·多发生于30～50岁，男＞女。多见于活动度较
大的部位，腰椎多见，其次为颈椎，胸椎少见。 ·主要为局部刺激症状及脊髓、神经根的压迫症
状。 ·内因：退行性改变：随年龄增长，髓核出现脱
水、变性、弹性减低，纤维环出现裂隙，周围 韧带发生松弛等。 ·外因：急性或慢性损伤造成椎间盘内压增高， 致纤维环破裂及髓核突出。
【临床与病理】 ·临床：起病隐匿，发展缓慢，但呈进行性进展，
多于50～60岁出现症状，男＞女。狭窄部位不 同，临床表现各异。
·分先天性、获得性和混合性三类，以获得性者 居多。 - 先天性：主要表现为椎弓根增粗、变短，椎 板增厚，椎管经线变小。 - 获得性：以退变性变多见，椎骨肥大增生、 软组织增厚。 - 混合性：在先天性异常基础上并有获得性疾 患所致，依狭窄部位分：①中心型 椎管狭窄；②侧隐窝狭窄；③神经 孔狭窄。
②受压节段脊髓内等或长T1长T2异常信号（脊 髓内水肿或缺血改变）；
③硬膜外静脉丛受压、迂曲，表现为突出层面 椎间盘后缘与硬膜囊之间出现短条或弧状高 信号；
④相邻骨结构及骨和软组织异常，引起 椎管有效容积减少，压迫脊髓、神经和血管等 结构而引起一系列的临床症状和体征。
MRI： ·能较好显示椎间盘、椎体骨髓、硬膜囊、脊髓
和神经根改变； ·是显示椎间盘改变的首选影像学检查方法：椎
间盘变性；椎间盘内积气和钙化；椎间盘膨出； ·椎间隙变窄，椎体边缘骨质增生、骨赘； ·后纵韧带肥厚、钙化或骨化； ·黄韧带肥厚、钙化； ·椎间关节间隙变窄，关节面不光整，关节面边
缘部骨质增生、肥大或骨赘形成，关节面下囊 变。
·并发椎间盘突出、椎管狭窄和脊椎滑脱等病 变时，引起相应症状和体征。
·病理上，该病包括椎间盘、椎间关节、韧带 和椎体等的退行性变，以下位颈椎和下位腰 椎最易受累及。
·主要病变包括： ①椎间盘退行性变：纤维环退变；软骨终板退行 性变；髓核退变。 ②椎间关节退行性变：多为椎间盘退行性变以后 导致的椎间关节异常活动和失稳所致。 ③韧带退行性变：脊椎失稳引起周围韧带受力增 加，出现纤维增生、硬化、钙化或骨化，多见 于前、后纵韧带和黄韧带。 ④脊椎骨骼改变：椎间盘变性可引起相邻椎体发 生骨髓水肿、脂肪沉积、骨质增生肥大等。 ⑤继发性改变：上述退变可引起椎管、椎间孔及 侧隐窝的继发性狭窄，甚至脊椎滑脱等。
·椎间盘突出的CT类型： ①后正中型； ②后外侧型； ③外侧型； ④韧带下型： ⑤游离型； ⑥硬膜囊内型
SUCCESS
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2020/6/23
MRI： ·直接征象：
①髓核突出；②髓核游离；③Schmorl结节 ·间接征象：
①硬膜囊、脊髓或神经根受压，局部硬膜外脂 肪间隙变窄、移位或消失；