224例药源性血小板减少症文献分析

药物致严重血小板减少性紫癜3例临床分析1 临床资料病例1：女，53岁。

右侧胸背部红斑、水疱伴疼痛1周。

1周前患者感冒后右侧胸背部出现片状红斑、水疱，伴阵发性疼痛。

既往体健，对青霉素及头孢类药物过敏。

皮肤科情况：右侧胸背部可见片状红斑，簇集状水疱，呈带状分布。

以“带状疱疹”予口服泛昔洛韦胶囊、胸腺肽肠溶片及吲哚美辛片，并肌注甲钴胺注射液及外搽炉甘石洗剂进行治疗。

1天后复诊，发现患者四肢出现散在分布的瘀点、瘀斑，以双下肢为著，并诉有头晕、乏力，余无不适。

血常规：WBC 4.14×109/ L，RBC 4.62×1012/ L，HGB 139g/ L，PLT 2×109/ L。

考虑为药物引起的血小板减少性紫癜。

嘱患者立即停用所有药物，鉴于患者血小板极低，转入血液科住院进一步治疗。

入院后告病危，输注血小板，予地塞米松刺激骨髓增生、改善毛细血管通透性，同时给予止血、保护胃黏膜、补充电解质、营养支持等治疗。

行骨髓穿刺检查示粒细比例正常，血小板少见。

治疗1周后复查血小板为187×109/ L。

因右胸背部疼痛明显，待病情稳定后，逐步试加用泛昔洛韦胶囊3天，未出现不良反应；再加用甲钴胺注射液后3天，亦未出现不良反应。

患者曾服用过胸腺肽肠溶片，未曾出现过不良反应。

因此，考虑此患者血小板减少性紫癜由吲哚美辛片引起。

病例2：男，51岁。

四肢出现泛发瘀点和瘀斑1天。

患者1天前因右下肢外伤在我院骨科治疗，门诊予局部换药及静滴青霉素等对症治疗。

既往体健，否认药物过敏史。

皮肤科情况：四肢泛发瘀斑和瘀点，压之不褪色，以双下肢为著，双下肢轻度肿胀。

血常规：WBC 7.34×109/L，RBC 5.23×1012/L，HGB 174g/L，PLT 22×109/L。

此患者考虑为青霉素引起血小板减少性紫癜。

随后转入血液科治疗，入院后治疗同例1。

1周后复查血小板为87×109/L，病情稳定后出院。

药物免疫性血小板减少症2例诊治分析病历资料例1：患者，男，52岁，因腰痛6小时入院。

查体：左肾区有叩击痛，余无阳性体征。

血常规：WBC 12.7×109>/sup>/L，中性粒87.2%，RBC 4.26×1012/L，HB 132g/L，PLT 234×109>/sup>/L。

B超显示左输尿管结石并梗阻。

给予碎石治疗，静脉应用头孢哌酮舒巴坦针3.0，日2次，抗感染治疗。

第2天患者出现四肢皮肤大片状瘀斑、牙龈出血，急查血常规：WBC、RBC、HB无明显变化，PLT 3×109>/sup>/L。

追问患者病史：诉平素体健，但2年前在呼吸内科住院时出现类似情况。

查阅患者2年前住院病历因发热、咳痰7天入院，入院查体：两肺有湿啰音，余无阳性体征，血常规正常，诊断支气管肺炎，静滴头孢哌酮舒巴坦针2.0g，每8小时1次，1天后出现皮肤穿刺处大片状瘀斑、口腔黏膜血疱形成，复查血常规：PLT 7×109>/sup>/L，患者因不满意治疗出院。

出院后治疗不详，皮肤瘀斑、肺炎痊愈，2年來无明显出血倾向。

结合以上情况考虑患者应用头孢哌酮舒巴坦针后出现药物免疫性血小板减少症，立即停用头孢哌酮舒巴坦针，给予地塞米松针20mg/日，静滴，2天后患者未再有新发皮肤瘀斑、牙龈岀血，复查血常规：PLT 67×109>/sup>/L，RBC、HB、WBC正常，1周复查血常规三系细胞均正常。

例2：患者，男，38岁，因血尿、全身皮肤瘀点瘀斑1天入院，9个月前曾患肺结核并口服异烟肼、利福平等药物治疗，3个月前停药，3天前因恐惧肺结核未痊愈，自行口服利福平0.45g/日，1天来出现肉眼血尿、皮肤瘀点瘀斑来诊。

查体：全身皮肤散在瘀点瘀斑；血常规：PLT 7×109>/sup>/L，余无异常。

骨髓细胞学检查示：巨核细胞数量正常。

血小板减少症600例临床分析目的：探讨600例血小板症减少的原因。

方法：选择600例血小板减少患者，对其临床资料进行回顾性分析。

结果：600例血小板减少患者中，造血系统疾病占65.00%，其中特发性血小板减少性紫癜占26.33%；非造血系统疾病占35.00%，其中药物性血小板减少占13.33%，其余以感染性、肝病性及结缔组织病为主。

结论：引起血小板减少原因较多，医师应该充分了解病史及详细体格检查及相关实验室检查，有帮助于临床做出准确诊断，予相应治疗及避免误诊误治发生。

标签：血小板；血小板减少症血小板减少症为临床常见症状，由于多种原因导致血小板计数结果低于参考值下限，就是血小板减少。

血小板减少如果严重了，可以引起一系列症状，如皮肤瘀点、鼻出血、牙龈出血、口腔黏膜出血，还可出现月经血量多、血尿等。

严重者可导致内脏出血及脑出血而危及生命，现就笔者所在医院600例血小板减少患者原因进行分析，现报告如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选择笔者所在医院2010年1月-2013年11月收治的600例血小板减少患者作为研究对象，其中女432例，男168例，年龄1个月～90岁，所有患者在初步诊断时均常规性血常规检查，并且2次结果血小板均低于100×109/L。

其中，血小板<20×109/L者52例，20×109/L<血小板<50×109/L者118例，50×109/L<血小板<100×109/L者430例，所有患者部分有轻度出血，部分有明显出血，部分有中重度出血，均符合血小板减少诊断标准[1]。

1.2 检查方法所有患者均经过2次或2次以上血常规检查，并且根据外周血涂片检查结果进行确诊，同时视病情开展骨髓形态学、病理学、甲状腺功能检查、淋巴结活组织检查以及相关流行病学、感染性疾病病原学、抗原抗体等方面检查，另外参考《血液病诊断及疗效标准》[1]进行造血系统疾病诊断；参考《实用内科学上、下册》进行非造血系统疾病诊断。

1　临床资料患者，女性，71岁，身高148 cm，体重74 kg。

于2019年10月3日因左侧口角流涎18 h，言语不利8 h入院。

既往史：高血压病20年，规律口服奥美沙坦、氨氯地平，血压控制平稳。

冠心病3年，偶有胸闷、后背不适。

3年前患脑梗死未遗留明显后遗症。

否认食物及药物过敏史。

入院查体：T 36.7 ℃，P 78次·min-1，R 20次·min-1，BP 178/86 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa），心、肺、腹部检查无明显异常，意识清楚，左侧偏身痛温觉减退，共济运动欠稳，神经功能缺损评分（national institute of health stroke scale，NIHSS）为6分。

血常规示：WBC 5.73×109·L-1，Hb 108 g·L-1，PLT 133×109·L-1。

入院诊断：急性脑梗死，高血压病3级（极高危），冠状动脉粥样硬化性心脏病。

10月3日给予阿司匹林肠溶片（100 mg，qd）、硫酸氢氯吡格雷片（75 mg，qd）抗血小板聚集；匹伐他汀钙片（2 mg，qn）调血脂稳定斑块；注射用血塞通（冻干）（400 mg，qd，ivgtt）、丁苯酞氯化钠注射液（25 mg，bid，ivgtt）、注射用前列地尔干乳剂（10 μg，qd，壶入）改善微循环等治疗，经治疗后患者病情好转。

10月8日血常规示：WBC 6.08×109·L-1，Hb 103 g·L-1，PLT 143×109·L-1。

当晚20：00患者出现心悸、心慌，伴胸前区不适，心电图提示快速型房颤，给予盐酸胺碘酮注射液（山东方明药业集团股份有限公司，规格：2 mL : 150 mg，生产批号：19042771）起始15 min内泵入150 mg，后6 h泵入360 mg，后以0.5 mg·min-1速度持续泵入。

药源性血小板减少在ICU临床实践中，遇到不明原因的血小板减少，临床医生往往会主动与临床药师交流药源性血小板减少，并咨询临床药师协助排查可疑的药物。

很多药品说明书都提示有血小板减少的不良反应，若单纯根据说明书处理临床用药问题，常常感觉棘手。

如何根据药物导致血小板减少的特点，快速定位可疑药物，协助临床医生优化用药方案，是临床药师的职责。

笔者就总结临床观察两例使用万古霉素和利奈唑胺导致的药源性血小板减少特点，为临床药师快速筛查导致血小板减少的药物提供理论参考。

表12例使用患者万古霉素和利奈唑胺导致的药源性血小板减少特点血小板减少通常定义为血小板计数<150´109×L-1，在ICU患者中很常见，发生率大约为35-45%，最常见的病因为脓毒症，占据48%，而药源性血小板减少症（Drug induced thrombocytopenia, DIT）约为16%[1]。

不同的药物导致血小板减少的发生率不同。

一项治疗耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）感染的复杂皮肤软组织感染的研究发现利奈唑胺导致的血小板减少发生率高于万古霉素（4.82% vs 0.75%）[2]。

一般来说，DIT在服用一种以前使用过的药物后2-3天内，血小板计数会迅速下降；或在开始一种新药后7天或更短的时间内发生血小板减少。

当药物停止时，血小板计数在1-10天内迅速增加[3]。

回顾2例药源性血小板减少的病例，发现使用万古霉素的患者1天后发生血小板减少，停药后3天血小板恢复正常。

而使用利奈唑胺的患者在停药13天后，血小板才恢复正常水平。

二者诱导血小板减少的不同表现形式是否与机制有关？对此，进行深入的分析。

目前认为DIT的机制主要有免疫性和骨髓抑制性，其中以免疫介导机制多见[3]。

多数免疫性血小板减少症发生在用药24 h至7 d以内，骨髓抑制多在疗程后期剂量足够时发病。

根据不同的免疫介导可能机制，主要分为6类，包括半抗原依赖性抗体、奎宁类药物、非班型药物、药物特异性抗体、自身抗体、免疫复合物，见表2[4]。

264例药源性血小板减少症分析唐巧云;黄丽;罗圣平;谭秋红【摘要】Objective: To analyze the regular pattern and characteristics of drug-induced thrombocytopenia, and provide references for the rational use of clinical drugs.Methods: The literature about drug-induced thrombocytopenia from 2005 to 2015 were collected from CNKI and 264 drug-induced thrombocytopenia cases involving in 175 articles were analyzed statistically. Results: The number of male patients were more than the number of female patients in the 264 cases, which ratio was 1.4 : 1. The cases of young patients (18 – 44 years) were the most (28.03%). The anti-infective drugs accounted for the largest proportion (40.53%). Intravenous infusion was the primary administration route (60.61%). The occurrence time of ADR was mainly within 2 – 7 days (41.48%). Most cases had good prognosis, 250 cases cured or improved (94.7%). Conclusion: Various categories of drugs may cause drug-induced thrombocytopenia. Therefore, more attentions should be paid on the high-risk drugs and high-risk patients.%目的：探讨各类药物导致药源性血小板减少症的规律和特点，为临床合理用药提供参考。

1例药源性重度血小板减少症的病例分析摘要：血小板（也称为血小板或血小板）是机体凝血能力的主要核心组成部分，它们通过停止外部源自血液中血管壁破损而溢出的出血来起到重要作用。

本文以一个病例为基础，分析了药物性重度血小板减少症的临床表现，诊断方法以及治疗方案。

结果发现，该患者处于未治疗状态，出现了血液出血性征，典型的病理表现包括黑色质、紫癜和血管内出血，全身性贫血等。

治疗方案主要包括抗感染和补血治疗，以及通过药物缓解病变突发状况。

在药物治疗和抗凝治疗结束后，患者血小板计数得到改善，症状也随之减轻。

综上所述，药源性重度血小板减少症可导致症状严重，多种凝血变化，并可能导致肝功能损害和全身炎症状态。

因此，药源性血小板减少症患者应该进行恰当的抗凝治疗，确保治疗效果，并提高患者的预后。

一、引言药物性重度血小板减少症是一种病理性血小板减少，主要是由某些药物的滥用导致血小板减少，如非甾体类抗炎药，其他抗凝药物和抗菌药物等。

这种药物毒理效应可能导致重度血小板减少和血小板功能障碍，可能引起血栓形成，出血，休克和死亡等症状。

储血系统受损，未及时诊断和治疗可能会对患者的健康造成严重危害。

本文以1例药源性重度血小板减少症患者为例，介绍了该患者的出血症状，临床表现，诊断方法和治疗方案，并探讨了该病的临床治疗意义。

二、病例报告病例内容一名30岁男性患者就诊于研究腹部疼痛症状。

患者主要病史为重度发热2周，腹痛出现8个小时，右下腹疼痛得到缓解，但疼痛持续不断。

患者服用复方磺胺甲氧西林预防感染。

血液检查显示，患者血小板计数低于正常值(<10×10E9/L)，白细胞计数正常，血清白蛋白和凝血时间受到影响。

患者的胸部X光片显示肺部清晰，肝脏没有明显的病变。

腹腔充盈液和胃肠内容物显示无异常，腹部超声显示淡黄色的血小板质影。

发现患者的血液统计学检查显示血小板计数低于正常值，出现血液出血性症状，如黑色质、紫癜和血管内出血，全身性贫血等，提示患有药源性重度血小板减少症。

药源性血小板减少症的发病机制和临床表现及防治一、本文概述药源性血小板减少症是一种由药物引起的血液系统疾病，其发生机制涉及药物对造血系统的直接或间接影响。

本文将详细阐述药源性血小板减少症的发病机制，包括药物对骨髓造血干细胞、巨核细胞以及血小板本身的毒性作用，以及药物引起的免疫反应导致的血小板破坏增加。

本文还将介绍药源性血小板减少症的临床表现，包括出血倾向、皮肤瘀点瘀斑、鼻出血、牙龈出血等症状，以及严重情况下可能出现的内脏出血和颅内出血等危及生命的情况。

在防治方面，本文将探讨如何预防药源性血小板减少症的发生，包括合理用药、避免滥用药物、注意药物副作用等，并介绍目前临床上常用的治疗方法，如停药、使用糖皮质激素、免疫球蛋白等。

通过本文的阐述，旨在提高临床医生和患者对药源性血小板减少症的认识，为疾病的预防和治疗提供有益的参考。

二、药源性血小板减少症的发病机制药源性血小板减少症是一种由药物引起的血液系统疾病，其发病机制复杂多样。

药物可以通过多种途径影响血小板的生成、存活和功能，导致血小板减少。

某些药物可以抑制骨髓中巨核细胞的增殖和分化，从而减少血小板的生成。

这些药物包括一些化疗药物、抗生素、抗病毒药物等。

它们通过与骨髓细胞内的DNA或RNA结合，干扰细胞的正常分裂和增殖过程，从而影响血小板的生成。

药物可以引起血小板破坏增加，导致血小板数量减少。

一些药物可以刺激机体产生抗血小板抗体，导致血小板被免疫系统攻击和破坏。

一些药物还可以直接损伤血小板膜结构或影响血小板内的代谢过程，导致血小板功能受损和寿命缩短。

药物还可以干扰血小板与血管内皮细胞的相互作用，影响血小板的黏附和聚集。

这些药物可以抑制血小板表面的受体功能或影响血小板与内皮细胞之间的信号传导，从而影响血小板的正常功能。

药源性血小板减少症的发病机制涉及多个方面，包括骨髓抑制、免疫介导的破坏、直接损伤血小板以及干扰血小板与血管内皮细胞的相互作用等。

在临床使用药物时，需要密切关注药物对血液系统的影响，及时发现并处理药源性血小板减少症的发生。

临床医药文献电子杂志Electronic Journal of Clinical Medical Literature2020 年 第 7 卷第 26 期2020 Vol.7 No.26161・病例报告・一例PCI 术后药物诱导的血小板减少的病例分析陈聪聪1，侯 娟2*（1.内蒙古科技大学包头医学院第一附属医院，内蒙古 包头 014010；2.河北医科大学第四医院，河北 石家庄 050000）【摘要】药物是血小板减少的一个重要且可逆的原因，当临床出现新发的血小板减少或急性血小板减少症反复发作而无明显其他病因，应怀疑为药源性血小板减少症。

药源性血小板减少症通常与药物诱发的抗体相关，该抗体可引起血小板破坏或通过网织内皮系统清除血小板，导致外周血中血小板计数低于正常范围（＜100×109/L ）[1]。

现对1例PCI 术后药物诱导的血小板减少的病例进行分析。

【关键词】血小板减少；替罗非班；肝素诱导的血小板减少症；治疗【中图分类号】R541.4 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-8242.2020.26.161.02A case analysis of drug-induced thrombocytopenia after PCICHEN Cong-cong 1, HOU Juan 2(1.The first affiliated hospital of Baotou medical college, Inner Mongolia university of science and technology, Inner Mongolia Bao Tou 014010,China; 2.The fourth hospital of He Bei medical university, He Bei Shi Jiazhuang 050000,China)【Abstract 】Drugs are an important and reversible cause of thrombocytopenia. When thrombocytopenia or acute thrombocytopenia recurring without other reasons emerge in clinic, it should be suspected to be drug-induced thrombocytopenia. Drug-induced thrombocytopenia is usually associated with drug-induced antibodies. And the antibodies can cause platelet destruction or platelet clearance through the reticuloendothelial system then resulting in a lower than normal peripheral blood platelet count （＜100×109/L ）[1].The paper analyzed a patient appeared drug-induced thrombocytopenia after PCI.【Key words 】thrombocytopenia; tirofiban; heparin-induced thrombocytopenia; therapy1 病历摘要[1]患者，男，68岁，入院诊断：冠心病 急性非ST 段抬高型心肌梗死KillipII 级。

药物联用所致血小板减少5例分析邴艳萍;郭嵘;李建成【期刊名称】《青岛医药卫生》【年(卷),期】2012(044)003【总页数】1页(P203)【关键词】血小板减少症;化学诱导【作者】邴艳萍;郭嵘;李建成【作者单位】青岛市立医院检验科,山东青岛266011;青岛市立医院中心实验室;中国人民解放军第401医院【正文语种】中文【中图分类】R558血小板减少症可能源于血小板产生不足、脾脏对血小板的阻留、血小板破坏或利用增加以及被稀释，无论何种原因所致的严重血小板减少，都可引起典型的出血，多发性瘀斑最常见于小腿，或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑，黏膜出血（鼻出血、胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血）和手术后大量出血。

近年来有文献报道药物联用所致血小板减少的不良反应，现摘录如下。

1 利奈唑胺＋头孢哌酮/舒巴坦患者男，74岁，因肺部感染给予利奈唑胺注射液0.6g静滴，q12h，次日加用头孢哌酮/舒巴坦。

用药后第5天复查PLT 34×109/L，且进行性下降，遂停药，予对症治疗1周后PLT升至138×109/L。

头孢哌酮含有N－甲硫四唑侧链，可干扰维生素K的代谢和再生，故两药联用可加重血小板减少［1］。

2 尿激酶＋安痛定患者男，42岁，因结核性胸膜炎入院，因体温高（38.9℃）给予安痛定注射液2mL肌注，次日又给予胸腔内注射NS 250mL＋尿激酶30万U，用药前PLT203×109/L，用药后复查PLT为6.3×109/L，停药后给予对症治疗，1周后复查PLT为115×109/L。

尿激酶属酶类溶栓药物，安痛定具有抑制血小板聚集的作用，两药合用必定导致双重阻断凝血，强烈抑制血小板的功能。

本例是由药物配伍错误所致的不良反应［2］。

3 VC银翘片、对乙酰氨基酚＋加替沙星患者女，39岁，因经期伴外感发热，自服VC银翘片两片，tid，对乙酰氨基酚缓释片1片，pn，加替沙星片0.2g，bid，用药前PLT 126×109/L，第5天月经量突然增多，伴血旺状血块，每1～2h大量出血1次，感头晕，乏力，气虚，查PLT 47×109/L。

血小板减少230例病因分析【摘要】目的：探讨血小板减少的常见病因。

方法：对230例血小板减少的病因进行回顾性的分析。

结果：造血系统疾病所致175例，非造血系统疾病所致47例，不明原因8例。

结论：临床中血小板减少造血系统疾病主要有白血病、血小板减少性紫癜、骨髓增生异常综合征、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血；非造血系统疾病主要有感染性疾病、脾脏功能亢进、药物性因素、免疫性疾病等。

【关键词】血小板；减少；原因2000～2007年我科收治230例血小板减少病人，现对其病因回顾性分析如下。

1 临床资料男140例，女90例；年龄13～92岁。

病程1天~10年。

230例病人中单纯血小板减少62例，合并其它两系异常168例。

临床有出血表现205例，合并感染46例，合并脾脏肿大18例，血小板计数波动在1～93×109/L。

以上230例病人至少进行2次血常规检查，造血系统疾病均行骨髓细胞学检查，必要时还行骨髓活检，均按照全国统一标准明确诊断。

2 结果（1）由造血系统疾病引起有175例（76.1％），其中白血病61例（61/175），血小板减少性紫癜39例（22.3％），骨髓增生异常综合症31例（17.7％），巨幼细胞性贫血14例（8.0％），再生障碍性贫血13例（7.4％），多发性骨髓瘤7例（4.0％），淋巴瘤5例（2.9％），骨髓纤维化3例（1.7％），阵发性睡眠性血红蛋白尿2例（1.1％）。

（2）由非造血系统疾病引起有47例（20.4％），其中感染性疾病21例（44.7％），脾脏功能亢进13例（27.7％），药物性血小板减少7例（14.9％），免疫性疾病6例（12.7％）。

（3）不明原因8例（3.5％）。

3 讨论本组资料表明，临床中血小板减少主要由造血系统疾病引起，依次为白血病、血小板减少性紫癜、骨髓增生异常综合症、巨幼细胞性贫血、再生障碍性贫血等。

由非造血系统疾病引起有47例，主要有感染性疾病、脾脏功能亢进、药物性因素等。

药物引起的血小板减少307例分析
邓云峰;陈丽芳
【期刊名称】《天津药学》
【年(卷),期】2007(019)001
【摘要】目的:探讨药物引起血小板减少的特点及一般规律.方法:对1996年1月-2006年6月国内报道的药物引起的血小板减少307例进行统计、分析.结果:药物引起的血小板减少共涉及13类药物,以抗感染药物、中药制剂和菌苗制剂为主,其中以穿琥宁注射液最多,有72例(23.45%).结论:掌握引起血小板减少的药物分布规律,确保用药安全.
【总页数】3页(P33-35)
【作者】邓云峰;陈丽芳
【作者单位】天津市海河医院,天津,300350;天津市海河医院,天津,300350
【正文语种】中文
【中图分类】R969.3
【相关文献】
1.磺胺类药与酸性药物同服引起血小板减少、贫血的不良药物反应研究 [J], 丁恒生
2.乙二胺四乙酸抗凝血引起假性血小板减少症1例分析 [J], 祝丙华;王会中;顾李霖;高德禄
3.替罗非班引起血小板减少的病例分析及诊治流程 [J], 刘喜龙;矫立娜
4.EDTA-K2引起假性血小板减少1例分析 [J], 曹晓丽;陈丽姣
5.抗甲状腺药物引起血小板减少200例分析 [J], 孟贺利;靳德芬;刘秋萍
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