3炎症

第三章炎症单项选择题最常见的致炎因子是A.物理性因子B.化学性因子C.生物性因子D.机械性因子E.免疫性因子 C 不感染．．．脊髓灰质炎的人群是A.体弱的儿童B.体健的儿童C.不去公共场所的儿童D.接受过计划免疫的儿童E.消化道疾患的儿童 D 炎症的最重要标志是A.变性B.坏死C.渗出D.充血E.增生 C 炎症过程中，组织损伤的主要表现是A.渗出B.充血C.变质D.间质增生E.实质增生 C 属于感染性炎症的是A.物理性炎症B.内源性化学性炎症C.生物性炎症D.免疫性炎症E.外源性化学性炎症 C 炎症的本质是A.代偿B.修复C.增生D.适应E.防御 E不符合．．．炎症性增生的是A.实质细胞增生B.纤维组织增生C.淋巴组织增生D.单核巨噬细胞增生E.不典型增生 E 急性重型肝炎引起肝功能衰竭是由于A.肝出血B.肝充血C.肝内炎细胞浸润D.肝细胞大片坏死E.小胆管增生 D 急性炎症反应中，最先出现的血管变化是A. 血管扩张B. 血流缓慢C. 血流加快D. 血管收缩E. 血流停滞D 炎症时，局部红热是由于A. 血管扩张，血流加快B. 血流缓慢，血液成分渗出C. 血流扩张，血流减慢D. 血管收缩E. 血流停滞A 急性炎症反应中，最先渗出的是A. 纤维蛋白B. 球蛋白C. 白蛋白D. 中性粒细胞E. 单核细胞C 急性炎症时，组织肿胀的主要原因是A. 纤维组织增生B. 实质细胞变质C. 肉芽组织增生D. 实质细胞增生E. 充血及血液成分渗出E 病毒性肝炎时，属于渗出病变是A.汇管区淋巴细胞浸润B.肝细胞嗜酸性小体形成C.肝细胞灶状坏死D.肝细胞水肿E.肝细胞嗜酸性变 A 趋化作用是指A. 白细胞靠边B. 白细胞附壁C. 白细胞游出D. 白细胞定向运动E. 白细胞吞噬作用D 与白细胞杀菌能力无关．．的过程是A. 识别和粘着B. 包围吞入C. 杀伤降解D. 吞噬溶酶体的形成E. 趋化作用E 病毒感染的病灶内最常见的细胞是A. 中性粒细胞B. 嗜酸粒细胞C. 淋巴细胞、单核细胞D. 浆细胞E. 肥大细胞C 寄生虫感染时，病灶内最多见的炎症细胞是A. 中性粒细胞B. 淋巴细胞C. 嗜碱粒细胞D. 浆细胞E. 嗜酸粒细胞E 脓细胞是A. 转化的淋巴细胞B. 含Russel小体的浆细胞C. 吞噬脂质的巨噬细胞D. 变性坏死的中性粒细胞E. 变性坏死的嗜酸粒细胞D 肉芽肿性炎增生的细胞是A. 巨噬细胞B. 淋巴细胞C. 浆细胞D. 中性粒细胞E. 嗜酸性粒细胞A 急性炎症中，引起血管通透性升高的速发反应的炎症介质是A. 补体B. 细菌毒素C. 过敏毒素D. 组胺E. 坏死分解产物D 具有化学趋化作用的炎性介质是A. 组胺B. C5aC. C3bD. 缓激肽E. 活性氧代谢产物B 具有调理化作用的炎性介质是A. 组胺B. C5aC. C3bD. 缓激肽E. 活性氧代谢产物C 引起疼痛的炎症介质是A. 组胺B. 溶酶体酶C. 缓激肽D. 白细胞三烯E. 细菌产物C 不引起．．．血管通透性增高的炎症介质是A. 组胺B. C3aC. IL-1D. C5aE. 白细胞三烯C 引起发热的炎症介质是A. 组胺B. 溶酶体酶C. 缓激肽D. 白细胞三烯E. TNF E 细菌进入血中并大量繁殖，引起全身中毒症状，称之为A.毒血症B.病毒血症C.菌血症D.败血症E.脓毒败血症 D 男性，28岁，胫骨慢性骨髓炎伴有皮肤破溃、流脓。

基金项目：四川医院管理和发展研究中心２０２２年度科研项目（ＳＣＹＧ２０２２ ６３）；绵阳市卫健委２０２２年科研课题（２０２２１５）通信作者：刘思泰，Ｅ ｍａｉｌ：８４６７４６２４８＠ｑｑ．ｃｏｍＮＬＲＰ３炎症小体在心力衰竭中的作用及相关治疗的研究进展夏茂银１　刘思泰２　贾冬霞２　李静１　梁财１　王国春１（１．川北医学院临床医学系，四川南充６３７０００；２．四川绵阳四○四医院，四川绵阳６２１０００）【摘要】心力衰竭是许多心血管疾病的终末阶段，由于人口老龄化、心力衰竭合并症和危险因素负担加重，患病率不断增加。

几十年来虽然在其诊疗方面有了巨大的进展，但目前仍缺乏具体且有效的治疗方案。

ＮＯＤ样受体热蛋白结构域相关蛋白３（ＮＬＲＰ３）炎症小体是一种蛋白质复合物，可参与心室重塑病理生理过程，进而影响心力衰竭的发生和进展。

抑制ＮＬＲＰ３炎症小体激活是减少心力衰竭不良心室重塑和改善左心室功能的可行策略。

现就ＮＬＲＰ３炎症小体的结构功能、激活途径、在心力衰竭中的作用及相关治疗进行综述。

【关键词】心力衰竭；心室重塑；ＮＯＤ样受体热蛋白结构域相关蛋白３炎症小体；炎症【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２４ ０２ ００８ＲｏｌｅｏｆＮＬＲＰ３ＩｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅｉｎＨｅａｒｔＦａｉｌｕｒｅａｎｄＲｅｌａｔｅｄＴｈｅｒａｐｙＸＩＡＭａｏｙｉｎ１，ＬＩＵＳｉｔａｉ２，ＪＩＡＤｏｎｇｘｉａ２，ＬＩＪｉｎｇ１，ＬＩＡＮＧＣａｉ１，ＷＡＮＧＧｕｏｃｈｕｎ１（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＣｌｉｎｉｃａｌＭｅｄｉｃｉｎｅ，ＳｉｃｈｕａｎＮｏｒｔｈＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｎａｎｃｈｏｎｇ６３７０００，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ；２．ＳｉｃｈｕａｎＭｉａｎｙａｎｇ４０４Ｈｏｓｐｉｔａｌ，Ｍｉａｎｙａｎｇ６２１０００，Ｓｉｃｈｕａｎ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｉｓｔｈｅｅｎｄｓｔａｇｅｏｆｍａｎｙｃａｒｄｉｏｖａｓｃｕｌａｒｄｉｓｅａｓｅｓａｎｄｉｔｓｐｒｅｖａｌｅｎｃｅｉｓｉｎｃｒｅａｓｉｎｇｄｕｅｔｏｔｈｅａｇｉｎｇｐｏｐｕｌａｔｉｏｎａｎｄｔｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｄｂｕｒｄｅｎｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅｃｏｍｏｒｂｉｄｉｔｉｅｓａｎｄｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓ．Ｄｅｓｐｉｔｅｔｒｅｍｅｎｄｏｕｓａｄｖａｎｃｅｓｉｎｉｔｓｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｔｒｅａｔｍｅｎｔｏｖｅｒｔｈｅｄｅｃａｄｅｓ，ｓｐｅｃｉｆｉｃａｎｄｅｆｆｅｃｔｉｖｅｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｏｐｔｉｏｎｓａｒｅｓｔｉｌｌｌａｃｋｉｎｇ．ＮＯＤ ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒｔｈｅｒｍａｌｐｒｏｔｅｉｎｄｏｍａｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ３（ＮＬＲＰ３）ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅｉｓａｐｒｏｔｅｉｎｃｏｍｐｌｅｘｔｈａｔｃａｎｐａｒｔｉｃｉｐａｔｅｉｎｔｈｅｐａｔｈｏｐｈｙｓｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｃｅｓｓｏｆｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ，ｗｈｉｃｈｉｎｔｕｒｎａｆｆｅｃｔｓｔｈｅｏｎｓｅｔａｎｄｐｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｏｆｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．ＩｎｈｉｂｉｔｉｏｎｏｆＮＬＲＰ３ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅａｃｔｉｖａｔｉｏｎｉｓａｆｅａｓｉｂｌｅｓｔｒａｔｅｇｙｔｏｒｅｄｕｃｅａｄｖｅｒｓｅｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇａｎｄｉｍｐｒｏｖｅｌｅｆｔｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｆｕｎｃｔｉｏｎｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ．Ｔｈｅｓｔｒｕｃｔｕｒａｌｆｕｎｃｔｉｏｎｓ，ａｃｔｉｖａｔｉｏｎｐａｔｈｗａｙｓ，ｒｏｌｅｓｉｎｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ａｎｄｒｅｌａｔｅｄｔｈｅｒａｐｉｅｓｏｆＮＬＲＰ３ｉｎｆｌａｍｍａｓｏｍｅａｒｅｒｅｖｉｅｗｅｄ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ；Ｖｅｎｔｒｉｃｕｌａｒｒｅｍｏｄｅｌｉｎｇ；ＮＯＤ ｌｉｋｅｒｅｃｅｐｔｏｒｔｈｅｒｍａｌｐｒｏｔｅｉｎｄｏｍａｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ３ｉｎｆｌａｍｍ ａｓｏｍｅ；Ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ 心力衰竭（ｈｅａｒｔｆａｉｌｕｒｅ，ＨＦ）是一种复杂的临床综合征，以心脏结构或功能异常为特征，且被利尿钠肽水平升高或肺、全身充血的客观证据证实［１］。

NLRP3炎症小体在炎症性肠病及炎症相关性肠癌作用中的研究进展胡韵1，2，陆军，王章桂(1.安徽理工大学医学院2018级临床检验诊断学专业;2.安徽理工大学第一附属医院检验科，安徽淮南232001；3.安徽省第二人民医院放疗科，安徽合肥230000)摘要：炎症小体是介导半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)激活的多蛋白复合物,caspase-1可促进促炎性细胞因子-10(in-teleulin-10,IL-10)和促炎性细胞因子-18(inteleulin-18,IL-18)的分泌，从而导致细菌病原体的死亡。

在特定的微生物和内源性分子的刺激下可导致炎症小体的聚集和caspase-1的激活。

炎症小体被认为是介导宿主防御微生物病原体和肠道内组织稳态，其失调可能导致炎症性肠病及相关性肠癌。

本文就NLRP3炎症小体在炎症性肠病及炎症相关性肠癌作用中的研究进展进行综述，并探讨NLRP3炎症小体靶向治疗炎症性肠病及炎症相关性肠癌的可能治疗方向和靶点。

关键词：NLRP3炎症小体;炎症性肠病;炎症相关性肠癌;结直肠癌中图分类号：R475文献标识码：A文章编号：1001-7550(2021)02-0128-05炎症小体是细胞内组装成的一种多蛋白信号复合物，在受到外界刺激中特定的微生物成分和内源性分子刺激可导致炎症小体的组装和半胱氨酸蛋白酶前体(procaspase-1)活化，随后IL-10和IL-18前体(proIL-18)裂解成活性形式使细菌病原体诱导的吞噬细胞死亡［1］。

核苷酸结合寡聚化结构域样受体样受体(nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat containing receptor,NLR)家族成员NL-RP1.NLRP3和NLRC4.热蛋白(pryrin)、黑色素瘤缺乏因子2(absent in melanoma2,AIM2)等已被证实参与了炎症小体的组装过程［2-3］。

最新肉鸡“三炎症”的真正病理诠释肉鸡三炎症,肉鸡包心包肝,包心包肝病鉴别,禽药一、包心包肝的病理本质包心包肝的病理本质不是单纯的大肠杆菌感染造成的，当然大肠杆菌感染可以造成包心包肝的病理现象，但并不是只有大肠杆菌感染才能造成包心包肝的，很多的疾病都会造成包心包肝，所谓的包心包肝现象只是炎症的一种变化，称之为炎症的纤维性渗出阶段的一种病理变化现象。

二、纤维素炎症的病理调节1、炎症的定义：在致炎因子的作用下，机体产生的一种免疫反应。

2、炎症的病理阶段：（1）淋巴细胞侵润期：红肿热痛，治则清热解毒泻火。

（2）浆液性渗出期：体液渗出。

（3）纤维素渗出期：纤维渗出。

（4）蛋白性渗出期：干酪样物。

三、常见的包心包肝病的鉴别1、皮毛型纤维性渗出型炎症（1）胸腺———传心包、心型头颈部皮下出血充血，胸腺肿胀，胸腺连接的血管感染到心窝处，心冠脂肪充血后，出现心包积液，继而出现心包纤维化，胸气囊纤维化，肝脏浆膜纤维化，出现包心包肝现象。

①辨证分析：皮毛郁结逆传心肝，多为风寒风热感冒和慢性流感造成。

2、气囊型纤维性炎症（1）诊断顺序：胸气囊纤维性炎症严重，分两支路线发展，一支向腹气囊发展；一支向心包发展，最后引起包心包肝的纤维性炎症发生，以胸腔为主。

（2）辨证分析：肺气郁结证———呼吸肌衰竭，多为高热通风不好，或空气中灰尘进入气囊导致的慢性无菌性炎症所致。

3、呼吸道型纤维性炎症（1）诊断顺序：鼻腔气管中有白色黄色痰液痰核出现，肺部又出血，炎性渗出物出现，或肺水肿现象发生，心肌肥大，肺心循环障碍，胸气囊肺侧出现纤维化样变，向心包部衍生，造成心包纤维化，向下衍生，引起腹气囊炎症，肾豆上部外周病变出现（2）辨证分析：肺郁气滞，反侮心火，多为外感呼吸道炎症传变成肺炎引起。

4、脾性纤维化炎症（1）诊断顺序：脾脏坏死，出现凸起的增生性炎症，感染脾脏周围的浆膜发生炎症，出现两个方向的炎症蔓延矢量，一为向胸气囊发展，二为向腹气囊发展，最后出现包心包肝的严重病变（2）辨证分析：脾气郁结，多为慢性淋巴系统病变引起。

doi：10.3969/j.issn.1000-484X.2024.02.025NLRP3炎症小体参与特发性膜性肾病发生的研究南蕾玄红运米焱王彩丽（包头医学院第一附属医院肾内科，包头 014010）中图分类号R3 文献标志码 A 文章编号1000-484X（2024）02-0366-06［摘要］目的：探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎症小体在特发性膜性肾病（IMN）中的作用及其激活的可能机制。

方法：收集未行肾上腺皮质激素及免疫抑制剂治疗且肾组织活检诊断为IMN的患者135例，10例因肾结核及肾肿瘤行肾切除的患者肾脏组织作为对照组。

免疫组化法检测各肾组织样本NLRP3、肿瘤坏死因子受体相关因子6（TRAF6）、Caspase-1、NF-κB p65、MAPK信号通路相关蛋白磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、磷酸化p38（p-p38）及磷酸化JNK （p-JNK）因子表达；收集IMN患者血液和24 h尿液，分析24 h尿蛋白定量、血肌酐、肌酐清除率、尿素氮等一般临床资料，对尿蛋白与NLRP3、Caspase-1、IL-1β、TNF-α及NLRP3与TRAF6进行相关性分析。

结果：与对照组比较，IMN患者24 h尿蛋白和血肌酐明显升高（均P<0.05），肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达明显升高（均P<0.05），其中Ⅱ期IMN患者肾组织NLRP3和Caspase-1蛋白表达最高，IL-1β和TNF-α表达增强（均P<0.05），其中Ⅱ期IMN患者肾组织IL-1β和TNF-α蛋白表达最强，NF-κB p65、p-ERK1/2、p-p38和p-JNK蛋白表达升高（均P<0.05）。

IMN患者24 h尿蛋白与肾组织NLRP3蛋白表达呈正相关（r= 0.689，P<0.01），与Caspase-1蛋白呈正相关（r=0.614，P<0.000 1），与IL-1β呈正相关（r=0.708，P<0.000 1），与TNF-α呈正相关（r= 0.594，P<0.01）。