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病理学实验指导与报告怀化医专病理教研室二○○三年二月病理学实验指导与报告熊蓉华舒筱灿李晓阳舒旭编吴和平审怀化医专病理教研室二○○三年二月前言病理学是学习临床医学的重要基础。
学习中既要注意掌握本学科的基本理论知识，又要注意培养观察辨认各种病变的基本能力及学会病理临床联系，为学习临床学科打下基础。
为此，我们结合培养目标及本校实际，编写了这本病理学实验指导。
较之传统的实验指导，在内容安排上，增加了病例讨论的内容，以加强病理临床联系，培养同学们临床思维能力；同时增加了性病内容，弥补了教材内容设置之不足，在编写形式上，融《实验指导》与《实验报告》于一体，便于学生使用及教师批阅；同时选择了部分病变图照，由学生描述，更丰富了实验内容。
本实验指导分为病理解剖学和病理生理学两部分。
病理解剖学部分由吴和平、熊蓉华、舒筱灿三位老师分别编写，病理生理学分由李晓阳老师编写。
由于编写时间仓促，错误难免，恳请各位师生在使用时随时指正，使之日臻完善。
病理教研室二○○三年二月目录前言第一部分病理学实验结论 (1)实验一组织的损伤与修复 (3)实验二局部血液循环障碍 (7)实验三炎症 (12)实验四肿瘤（一） (16)实验五肿瘤（二） (20)实验六心血管系统疾病 (23)实验七呼吸系统疾病 (27)实验八消化系统疾病 (30)实验九泌尿系统疾病 (34)实验十女性生殖系统疾病 (38)实验十一甲状腺疾病 (42)实验十二传染病（一） (44)实验十三传染病（二） (48)第二部分病理生理学实验实验须知 (51)实验一肺水肿 (54)实验二失血性休克 (57)实验三缺氧 (60)第一部分病理学实验绪论一、病理学实习目的病理学实习是病理学教学中重要的组成部分。
通过观察幻灯、课件、大体标本、病理切片、动物实验和病例讨论等，使理论密切联系实际，更好地理解和掌握基本理论、基本知识，并通过实验加强基本技能的训练，从而提高我们分析和解决问题的能力，为临床学习打下基础。
病理学实验报告三炎症病理学实验报告：三炎症引言：炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应，它是机体自我保护的一种方式。
炎症反应的发生和发展是一个复杂的过程，涉及到多种细胞和分子的相互作用。
在本实验中，我们将研究三种不同类型的炎症，包括急性炎症、慢性炎症和过敏性炎症，以深入了解它们的发病机制和病理变化。
急性炎症：急性炎症是一种短暂而剧烈的炎症反应，通常由外伤、感染或化学物质引起。
在急性炎症中，最早出现的是血管反应，包括血管扩张和血管通透性的增加。
这些变化导致了局部血流的增加和血管壁通透性的增加，使得炎症细胞能够迅速进入炎症部位。
在炎症部位，中性粒细胞是最常见的炎症细胞，它们通过趋化因子的信号引导，在血管内腔和组织间隙中移动。
中性粒细胞通过吞噬和杀死细菌，清除坏死组织和细胞碎片，从而促进炎症的解决。
此外，急性炎症还伴随着炎性介质的释放，如组织胺、前列腺素和白细胞介素等，它们进一步增强了炎症反应和炎症细胞的活性。
慢性炎症：慢性炎症是一种持续时间较长的炎症反应，通常由持续感染、自身免疫疾病或长期暴露于有害物质引起。
慢性炎症的特点是炎症细胞的渗出和组织修复的同时进行。
在慢性炎症中，炎症细胞主要是淋巴细胞、单核细胞和浆细胞。
这些细胞的活化和增殖导致了慢性炎症的持续存在。
慢性炎症还伴随着炎性介质的释放，但相对于急性炎症来说，慢性炎症的炎症介质更多地涉及到细胞因子、趋化因子和蛋白酶等。
慢性炎症的发展会导致组织结构的破坏和功能的损害，严重时甚至会形成瘢痕组织。
过敏性炎症：过敏性炎症是一种特殊类型的炎症反应，它是由于机体对于某些外界物质的过度敏感而引起的。
在过敏性炎症中，机体的免疫系统对于原本无害的物质产生了异常的免疫反应。
过敏性炎症的发生和发展与免疫球蛋白E（IgE）的介导有关。
当机体初次接触到过敏原时，免疫系统会产生大量的IgE抗体，这些抗体结合在肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE受体上。
当再次接触到相同的过敏原时，过敏原与IgE抗体结合，激活肥大细胞和嗜碱性粒细胞，导致炎症介质的释放和炎症反应的发生。
一、实验背景炎症是机体对损伤、感染、过敏等刺激的一种非特异性防御反应，是维持机体内外环境稳定的重要生理过程。
为了深入探讨炎症的发生机制和治疗方法，本研究以小鼠为实验对象，通过二甲苯致炎模型，观察糖皮质激素对炎症的治疗作用。
二、实验目的1. 观察糖皮质激素对二甲苯所致小鼠耳部水肿及毛细血管渗透的影响。
2. 探讨糖皮质激素在炎症治疗中的作用机制。
三、实验方法1. 实验动物：选取6只健康雄性小鼠，体重约20g，随机分为2组，分别为实验组和对照组。
2. 实验药物：地塞米松（实验组）和生理盐水（对照组）。
3. 实验步骤：a. 将实验组和对照组小鼠分别称重并标记编号。
b. 实验组小鼠腹腔注射地塞米松（0.2ml/10g），对照组小鼠腹腔注射生理盐水（0.2ml/10g）。
c. 30分钟后，在两组小鼠左耳前后两面均匀涂二甲苯0.03ml，记录时间。
d. 致炎后30分钟，颈椎脱臼处死小鼠，沿耳廓基线剪下两耳，用打孔器在两耳同一部位打下耳片，称重，记录。
e. 计算肿胀程度：肿胀程度（左耳片重量-右耳片重量）/右耳片重量×100%。
f. 进行统计学检验，分析实验结果。
四、实验结果1. 实验组小鼠耳片肿胀程度明显低于对照组，统计学检验显示差异具有显著性（P<0.05）。
2. 实验组小鼠耳部毛细血管通透性降低，与对照组相比，差异具有显著性（P<0.05）。
五、实验讨论1. 糖皮质激素具有强大的抗炎作用，本研究结果显示，地塞米松能够显著降低二甲苯所致小鼠耳部水肿及毛细血管通透性，提示糖皮质激素在炎症治疗中具有重要作用。
2. 二甲苯致炎模型是一种常用的炎症模型，通过二甲苯诱导的耳部炎症反应，可以观察炎症的发生和发展过程。
本研究结果显示，地塞米松能够有效抑制炎症反应，提示糖皮质激素在炎症治疗中的临床应用价值。
3. 糖皮质激素在炎症治疗中的作用机制主要包括以下几个方面：a. 抑制炎症介质的释放，如前列腺素、白三烯等；b. 降低毛细血管通透性，减少渗出液的产生；c. 抑制炎症细胞的浸润和增殖；d. 抑制炎症反应中的免疫调节作用。
炎症的实验报告炎症的实验报告引言：炎症是机体对外界刺激的一种非特异性防御反应，是生物体自身免疫系统的一种保护机制。
炎症反应的发生与机体的免疫系统密切相关，而炎症反应的调节对于维持机体的正常功能至关重要。
本实验旨在研究炎症反应的发生机制以及炎症对机体的影响。
实验一：炎症的诱导首先，我们使用小鼠作为实验动物，将其分为实验组和对照组。
实验组小鼠接受一种炎症诱导剂的注射，而对照组小鼠则注射生理盐水。
注射后，我们观察小鼠的行为变化以及体温的变化。
实验结果显示，实验组小鼠在注射后不久出现了明显的行为异常，包括活动减少、食欲下降等。
与此同时，实验组小鼠的体温也明显升高，说明炎症反应的发生导致了机体的生理变化。
实验二：炎症的病理变化为了进一步了解炎症对机体的影响，我们进行了病理学检查。
我们选择了实验组和对照组小鼠的肝脏和肺组织进行病理切片，并进行了组织学染色。
结果显示，实验组小鼠的肝脏和肺组织中出现了明显的炎症反应。
炎症细胞的浸润、组织细胞的肿胀以及组织结构的破坏都可以在实验组小鼠的组织切片中观察到。
而对照组小鼠的组织切片则没有出现这些病理变化。
实验三：炎症对机体免疫系统的影响为了进一步研究炎症对机体免疫系统的影响，我们进行了免疫细胞的计数实验。
我们选择了实验组和对照组小鼠的外周血进行细胞计数，并分析不同类型免疫细胞的比例。
结果显示，实验组小鼠的外周血中，中性粒细胞的数量明显增加，而淋巴细胞的数量则明显减少。
这表明炎症反应的发生导致了机体免疫系统的紊乱，使得某些免疫细胞的数量发生了变化。
讨论：通过以上实验，我们可以得出以下结论：炎症反应的发生导致了机体的生理变化，包括行为异常和体温升高。
炎症反应还会引起病理变化，包括组织炎症细胞的浸润、组织细胞的肿胀以及组织结构的破坏。
此外，炎症反应还会对机体免疫系统产生影响，使得某些免疫细胞的数量发生变化。
这些实验结果对于我们进一步理解炎症反应的发生机制以及炎症对机体的影响具有重要意义。
一、实验背景炎症是机体对外来刺激或损伤的一种防御反应，是免疫系统的重要组成部分。
为了研究炎症的发生机制和药物的抗炎作用，本实验采用小鼠作为实验动物，通过建立二甲苯致炎模型，观察炎症反应的发生过程，并探讨糖皮质激素对炎症的治疗效果。
二、实验目的1. 观察二甲苯致炎模型小鼠的炎症反应过程。
2. 探讨糖皮质激素对二甲苯致炎小鼠的抗炎作用。
3. 了解炎症反应的发生机制。
三、实验材料与仪器1. 实验动物：昆明种小鼠，体重18-22g，雌雄不限。
2. 试剂：二甲苯、地塞米松、生理盐水、棉签等。
3. 仪器：电子天平、解剖显微镜、打孔器、颈椎脱臼器等。
四、实验方法1. 分组：将60只小鼠随机分为三组，每组20只。
A组为正常对照组，B组为模型组，C组为糖皮质激素治疗组。
2. 致炎：将B组和C组小鼠的右耳前后两面均匀涂二甲苯0.03ml，A组小鼠右耳涂等量的生理盐水作为对照。
3. 给药：C组小鼠在致炎后30分钟腹腔注射地塞米松0.2ml/10g，A组和B组小鼠注射等量的生理盐水。
4. 观察与记录：致炎后24小时，观察各组小鼠耳部红肿程度，并沿耳廓基线剪下两耳，用打孔器在两耳同一部位打下耳片，称重，记录。
5. 数据处理：采用SPSS软件进行统计分析，比较各组间差异。
五、实验结果1. 耳部红肿程度：A组小鼠耳部无明显红肿，B组小鼠耳部出现明显红肿，C组小鼠耳部红肿程度较B组明显减轻。
2. 耳片重量：A组小鼠耳片重量为（5.2±0.6）g，B组小鼠耳片重量为（7.5±0.8）g，C组小鼠耳片重量为（6.2±0.7）g。
与A组相比，B组小鼠耳片重量显著增加（P<0.01）；与B组相比，C组小鼠耳片重量显著降低（P<0.01）。
六、实验讨论本实验成功建立了二甲苯致炎模型，并观察到小鼠耳部出现明显的红肿反应，符合炎症反应的特征。
糖皮质激素作为一种非特异性抗炎药物，在本实验中表现出明显的抗炎作用。
一、实验目的1. 了解炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 掌握炎症的局部和全身反应。
3. 学会观察炎症病变的组织学特征。
二、实验材料1. 病理学实验教材2. 显微镜3. 切片（如急性炎症切片、慢性炎症切片等）4. 实验记录本三、实验方法1. 复习炎症的基本概念、分类和病理变化。
2. 观察急性炎症切片，包括变质、渗出和增生等基本病理变化。
3. 观察慢性炎症切片，了解慢性炎症的病理特征。
4. 比较急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
四、实验结果与分析1. 急性炎症切片观察结果（1）变质：观察炎症组织切片，可见炎症局部组织发生变性和坏死。
如肝细胞肿胀、脂肪变性等。
（2）渗出：炎症局部血管通透性增高，液体、纤维蛋白和白细胞等渗出到组织间隙。
观察切片，可见炎症组织中有大量渗出物，如纤维素、白细胞等。
（3）增生：炎症区域局部细胞再生和增殖。
观察切片，可见炎症组织中有新生血管、成纤维细胞和炎症细胞等。
2. 慢性炎症切片观察结果（1）慢性炎症的组织结构：炎症组织结构紊乱，细胞排列不整齐，胶原纤维增多，纤维组织增生明显。
（2）慢性炎症的细胞浸润：慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主，可见大量巨噬细胞、淋巴细胞和组织细胞等。
（3）慢性炎症的血管变化：慢性炎症时，血管壁增厚，管腔狭窄，血管通透性降低。
3. 急性炎症与慢性炎症的比较（1）病理变化：急性炎症以变质、渗出和增生为主要病理变化，而慢性炎症则以组织结构紊乱、细胞浸润和血管变化为主要病理变化。
（2）病程：急性炎症病程较短，一般为几天到一个月；慢性炎症病程较长，为数月到数年。
（3）炎症细胞浸润：急性炎症以粒细胞为主，而慢性炎症以巨噬细胞和淋巴细胞为主。
五、实验讨论1. 炎症是机体对损伤因子所发生的复杂防御反应，具有变质、渗出和增生等基本病理变化。
2. 急性炎症和慢性炎症在病理变化、病程和炎症细胞浸润等方面存在明显差异。
3. 炎症的发生和发展与机体的免疫反应密切相关。
六、实验总结本次实验使我对炎症的基本概念、分类和病理变化有了更深入的了解，掌握了炎症的局部和全身反应，以及急性炎症和慢性炎症的组织学特征。
一、实验目的本研究旨在建立一种可靠的炎症模型动物模型，并对其相关指标进行检测，为后续炎症相关疾病的临床研究提供实验基础。
二、实验材料1. 实验动物：清洁级C57BL/6小鼠，雌雄各半，体重18-22g，购自XX生物科技有限公司。
2. 实验试剂：脂多糖（LPS）、地塞米松（Dexamethasone）、ELISA试剂盒、小鼠血清白蛋白（ Albumin）、小鼠肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、小鼠白细胞介素-6（IL-6）试剂盒等。
3. 实验仪器：离心机、酶标仪、显微镜、恒温水浴锅、细胞培养箱等。
三、实验方法1. 炎症模型建立（1）分组：将实验小鼠随机分为三组，分别为正常组、模型组、阳性药物组，每组10只。
（2）模型建立：模型组小鼠采用LPS腹腔注射法建立炎症模型，注射剂量为5mg/kg。
阳性药物组小鼠注射相同剂量LPS的同时，给予地塞米松（1mg/kg）干预。
正常组小鼠给予等体积生理盐水腹腔注射。
（3）观察指标：观察各组小鼠的体质量、行为表现、死亡情况。
2. 相关指标检测（1）血清白蛋白检测：采用ELISA试剂盒检测各组小鼠血清白蛋白水平。
（2）TNF-α检测：采用ELISA试剂盒检测各组小鼠血清TNF-α水平。
（3）IL-6检测：采用ELISA试剂盒检测各组小鼠血清IL-6水平。
四、实验结果1. 炎症模型建立（1）体质量变化：模型组小鼠在注射LPS后，体质量明显下降，与正常组相比差异显著（P<0.05）。
阳性药物组小鼠体质量下降幅度小于模型组，但差异不显著（P>0.05）。
（2）行为表现：模型组小鼠活动减少，精神萎靡，与正常组相比差异显著（P<0.05）。
阳性药物组小鼠行为表现略优于模型组，但差异不显著（P>0.05）。
（3）死亡情况：模型组小鼠在注射LPS后，死亡率为20%。
阳性药物组小鼠死亡率为10%，低于模型组，但差异不显著（P>0.05）。
2. 相关指标检测（1）血清白蛋白水平：模型组小鼠血清白蛋白水平显著低于正常组（P<0.05），阳性药物组小鼠血清白蛋白水平略高于模型组，但差异不显著（P>0.05）。
第1篇一、实验目的1. 掌握炎症模型动物模型的建立方法。
2. 观察和分析炎症模型动物的炎症反应特征。
3. 探讨炎症模型在疾病研究中的应用价值。
二、实验材料1. 实验动物：C57BL/6小鼠，体重18-22g，雌雄各半。
2. 实验试剂：福氏完全佐剂（CFA）、卡介苗（BCG）、无菌生理盐水、无菌棉签、无菌剪刀、无菌镊子、无菌注射器等。
3. 实验仪器：电子天平、显微镜、离心机、培养箱等。
三、实验方法1. 炎症模型动物模型的建立（1）取C57BL/6小鼠，随机分为实验组和对照组，每组10只。
（2）实验组：在小鼠背部脊柱两侧皮内注射0.1ml CFA，对照组：在小鼠背部脊柱两侧皮内注射等体积无菌生理盐水。
（3）注射后3天，在实验组小鼠背部脊柱两侧皮内注射0.1ml BCG，对照组注射等体积无菌生理盐水。
2. 炎症反应观察（1）注射后第7天，观察小鼠背部皮肤颜色、肿胀程度、有无硬结等炎症反应。
（2）取小鼠背部皮肤，用显微镜观察炎症细胞浸润情况。
（3）无菌操作下，取小鼠背部皮肤组织，进行组织学切片，观察炎症细胞浸润情况。
四、实验结果1. 实验组小鼠背部皮肤出现明显红肿、硬结，对照组小鼠背部皮肤无明显变化。
2. 显微镜观察结果显示，实验组小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润明显，主要为巨噬细胞、淋巴细胞等；对照组小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润不明显。
3. 组织学切片结果显示，实验组小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润明显，主要为巨噬细胞、淋巴细胞等；对照组小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润不明显。
五、实验讨论1. 本实验成功建立了炎症模型动物模型，为炎症相关疾病的研究提供了良好的实验平台。
2. 实验结果显示，CFA和BCG诱导的炎症模型在小鼠背部皮肤可引起明显的炎症反应，表现为红肿、硬结等。
3. 显微镜和组织学切片结果显示，炎症模型小鼠背部皮肤组织炎症细胞浸润明显，主要为巨噬细胞、淋巴细胞等，与炎症反应过程相符。
4. 炎症模型在疾病研究中的应用价值：炎症模型可以模拟人体炎症反应过程，为研究炎症相关疾病的发生、发展、治疗等提供有力支持。
