2019脓毒血症最新指南

降阶梯基于：（a）临床情况改善（休克缓解、升压药需求降低等）； （b）由生物标志物提示的感染缓解（特别是降钙素）；（c）相 对固定的联合用药时间。
10.建议大多数脓毒症或感染性休克相关的严重感染的抗生 素疗程为7-10天。（弱推荐）。
11. 建议对临床治疗反应慢、感染灶无法清除、金黄色葡 萄球菌菌血症、一些真菌和病毒感染或包括粒细胞减 少在内的免疫缺陷患者延长治疗疗程（弱推荐）。
如果非感染所致的严重炎症反应的患者，高度怀疑并发脓毒症 或感染性休克，提示可以行抗菌药物治疗
5.优化抗菌药物的给药策略需基于公认的药代动力学/ 药效动力学原理以及每种药物的特性（BPS）。
·肝肾功能障碍的发生率增加、不可识别的免疫功能障碍的发生 率较高和耐药菌感染的易感性较高
·积极的液体复苏导致细胞外容积迅速扩张，对大多数抗菌药物 而言分布容积增加了
Sepsis定义
Sepsis 2.0
器官功能障 碍的指标 严重脓毒血症 脓毒性休克
1991年
Sepsis 1.0 =SIRS(2项)+感染
2019年
2019年
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
Sepsis 3.0
感染引起的 宿主反应失 调的危及生 命的器官功 能障碍
Sepsis-3新定义 感染引起宿主反应失调导致的危及生命 的器官功能障碍。 感染性休克是指脓毒症伴循环及细胞/ 代谢功能障碍。
3.一旦确定病原体及药敏结果和/或临床体征充分改善，需 要将经验性抗生素治疗转变为窄谱的针对性治疗（BPS）
经验性抗菌药物的选择取决于与患者既往病史、临床状态和当地的 流行病学特点有关的很多复杂问题。
D. 抗生素治疗
由于高死亡率与不恰当的起始抗生素治疗有关，故经验性 抗生素治疗方案宁可过度治疗。

对临床反应缓慢、感染灶难以充分引流和 / 或合并免疫缺陷者可适当延 长疗程 。 如粒细胞缺乏患者并发脓毒症时，用药时间可适当延长；如存 在深部组织感染及血流感染＞72 h 的粒细胞缺乏患者，抗菌药物的疗程 需延长至＞4 周或至病灶愈合、症状消失。
34．对流感病毒引起的严重脓毒症/脓毒性休克尽 早开始抗病毒治疗(UG)
张压）)
(3)尿量≥0.5 ml/kg*h； (4)上腔静脉血氧饱和度或混合静脉血氧饱和度 ≥70%或65%(1B)
初始复苏
2．推荐在严重脓毒症和脓毒性休克患者液体复苏 过程中，乳酸和乳酸清除率可作为判断预后的指标 (1D)
乳酸清除率=%（初始乳酸值-复测乳酸值）/初始乳酸值
血清乳酸水平与患者的病情严重程度和预后密切相关， 是组织低灌注的标志之一。 初始 8 h内使血清乳酸水平每 2 h 下降≥ 20%），其 院内病死率明显降低；复苏 6 h 内乳酸清除率≥ 10%可能 预示脓毒症患者的较低病死率。 建议在初始8 h 内每2 h 监测血清乳酸水平，之后每8～ 12 h 监测血清乳酸水平。
11．对无出血或无计划进行有创操作的脓毒症患 者，不建议预防性输注新鲜冰冻血浆(2D)
12．当严重脓毒症患者PLT≤10×109/L且不 存在明显出血，以及当PLT≤20×109/L并有明 显出血风险时，建议预防性输注血小板。当存在活 动性出血或需进行手术、有创操作的患者需 PLT≥50×109/L(2D)
43．建议在脓毒症患者使用机械通气时，使 用程序化镇静(2A)
44．建议脓毒症所致严重ARDS可早期短疗 程(≤48 h)应用神经肌肉阻滞剂(2C)
短疗程（≤ 48 h）连续输注顺阿曲库铵可以降低 28 d 和 90 d 病死率
免疫调理

**缺乏sepsis诊治方面专业的培训
Sever Sepsis 重度菌毒血症
ARDS与各个炎症阶段的相互关系
重症sepsis
重症sepsis诊断标准:sepsis合并器官 功能障碍，低灌注或低血压。
Bone RC, Balk RA, Cerra FB,et al .Chest1992;101:1644-55.
[D级]
病原学诊断
2．迅速明确感染灶和感染器官，可 作影像学和疑似感染灶标本检查。 一些严重病人太不稳定至不能接受 一定的入侵性或运至ICU外处理，可 作床边检查，如超声波。
[E级]
C.抗菌治疗
及时的抗菌治疗。 通常抗菌治疗的方案是在开始时采用广谱的抗生 素治疗。 使用策略就是最大限度地发挥抗生素的有效性； 进行患者病情的分级；限制抗生素使用的级别； 定期更换抗生素；联合抗生素治疗；轮换抗生素 治疗；控制感染的实践
Sepsis的发病率
全球每年有超过1千8百万重症sepsis的病例。
全球每年有超过1千8百万重症sepsis的病例—这相当 于丹麦、芬兰、冰岛、挪威四个国家人口的总和。
令人担心的是，从现在重症sepsis为每年的3个病例 /1,000人口,即千分之三的发病率起，将以1.5％2比率增 长。到2020年光是在美国每年就会增加一百万的病例。
重症菌毒血症和菌毒血症休 克的治疗指南
2019年12月
巴塞罗那宣言
－向sepsis宣战
ESICM SCCM ISF
2019年10月2日, 西班牙
“向sepsis宣战”的目的
1. 增加认识和理解。 2. 改变感性认识和习惯性操作。 3. 加快新的监护模式研究的步伐。 4. 影响政府的政策。 5. 制定重症sepsis的监护标准。 6. 5年后将sepsis相关死亡率降低25％。 7. 只要我们所有参与者有明确的目标和采取主动的

休克失代偿期的临床表现
血压进行性下降 70/50mmHg
脑灌流不足—— 表情淡漠，甚至昏迷 心灌流不足—— 心搏无力
脉搏细速
皮肤微血管瘀血——发绀、花斑
肾血流持续不足——少尿或无尿
3. 微循环衰竭期（休克难治期）
微循环改变：微循环内几乎完全被微血栓所填塞， 血液“不流不灌”
临床表现
① 循环衰竭 ② 并发DIC ③ 重要器官功能衰竭
脓毒性休克
休克的认识发展过程
• 1.症状描述阶段 • 2.急性循环衰竭的认识阶段 • 3.微循环灌流障碍学说的创立阶段
• 4.细胞分子水平研究阶段
19世纪末:症状描述阶段
休克综合征（Shock syndrome)
面色苍白或发绀 四肢湿冷，出冷汗 脉搏细速，脉压变小 尿量减少、甚至无尿 神志淡漠、昏迷 BP < 80mmHg
• ⑤胰腺：胰腺细胞内溶酶体破裂，释放水解酶、胰蛋白酶，可直接 激活Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ因子，容易引起肺血栓形成。
• ⑥胃肠道：休克低灌注下可引起胃肠道粘膜缺血，发生糜烂、溃 疡和应激性溃疡出血。
• ⑦脑：对缺氧最敏感，缺氧90s即可失去电活动，缺氧5min即可 发生不可逆损害，临床上早期脑缺氧表现为过度兴奋、烦躁不安， 缺氧加重可发生脑水肿及其他继发性改变，患者可由兴奋转为抑制， 最后昏迷。

明显降 低
5-15ml
60-90/
40-60
0
0
40-60/
20-40
休克的诊断
• 作为临床综合征-休克的诊断，常以低血压、微循环灌注不良、交 感神经代偿性亢进等方面的临床表现为依据。
• 诊断条件：①有发生休克的病因；②意识异常；③脉搏快，超过 100次/分，细或不能触及；④四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性， 粘膜苍白或发绀，尿量小于17ml/h或无尿；⑤收缩压小于 80mmHg；⑥脉压小于20mmHg；⑦原有高血压者收缩压较原 有水平下降30%以上。