综述
正常人体中，pH酸碱度始终保持在一定的恒定范围内，其变化及浮动非常小。酸碱度的稳定是人体进行生理活动的必备条件之一。人体代谢时，均能产生相应的碱性与酸性物质并不断进入血液，这此条件均可以使血液中的酸碱度发生变化，正常情况卜的酸碱度会恒定在PH 7.35-7.45。然而，当人体处于疾病过程中，人体仍力求将pH恒定在此范围内，这是由于人体有一系列的酸碱平衡的调节机制，通过比例的恒定使体内酸碱度维持在相对平衡的状态。人体调节酸碱物质比例及其含量，保持PH值处于正常范围中的过程，可称为酸碱平衡。临床中发现，在许多因索的影响下可造成调节机制障碍或酸碱负荷过度，使酸碱稳定性受到损坏，而这种破坏稳定性的状态叫做酸碱平衡紊乱。急诊危重患者常面临酸碱平衡紊乱的状态，若未得到积极有效的救治，后果极为严重，甚至可危及生命
人体正常维持生命活动时必须要有稳定的内在环境，而电解质与酸碱度水平的恒定状态是保证机体正常发挥各项机能的必要条件。虽然人们在日常生活中能够摄入含有酸或碱性的食物，但这此酸及碱性物质在不断代谢，人体在正常情况下可以通过缓冲与调节作用维持酸碱平衡，而处于疾病状态时，特别是急诊危重症患者，由于他们的酸碱水平过度超负荷或严重不足，影响了调节机制的功能f?l，易使体液中的酸碱水平受到破坏，最终造成酸碱平衡紊乱。这种紊乱状态若米及时得到控制或有效治疗将严重威胁患者的健康质量及生命安全、酸碱平衡紊乱的出现往往不是由中一因索所引发，通常情况卜是由多种变化因索而致，在这种复杂的状态卜，我们必须要先了解pH, H=CO,, HCO,一这几个变量意义。pH是定酸、碱的效变量指标，pH上升(>7.45 )属于碱血症，又可称为失代偿'N}碱中毒;而当pH降低(<7.45属于酸血症(失代偿'N}酸中毒}r"5}. }H的正常范围为7.35一7.45，而在这种情况h可能出现卜列三种情况:正常人、混合型酸碱紊乱、代偿性酸碱紊乱。然后，我们可以通过原发因索观察该名患者属于哪种失偿类型。HCOz原发性降低或升高属于酸碱紊乱代谢性特征，而H}CO,原发}NI: Is 低或升高属于酸碱紊乱呼吸性特征r}-,}最后，通过继发性变化确定单纯型紊乱或混合型紊乱。在确定为原发性变化后，则另一变化可以确定为继发性代谢反应。当两种均为原发性变化且为混合型时，则需要进一步判断继发性变化的方向与幅度，中一纯型为方向一致者，混合型紊乱为继发'N}变化与代偿调节方向相反者。继发生变化幅度处于代偿公式预测范反之幅度过小或过大则可能为混合型紊乱}7}通过以上分析后，根据患者实验室检查结果、临床体征及时判断出患者酸碱平衡紊乱的类型，并在第一时间采取积极的纠正措施。目前，中一纯型紊乱主要采取改善通气功能、清除各项引发中毒的病因等为基木对策。临床治疗重点应
侧重于对混合'N}紊乱的治疗，由于它常出现于危重症者的后期，且病因十分复杂，医师在进行临床判断时具有较大的难度，这时应认真分析患者的血气分析结果及病情状态，对原发疾病给子积极的治疗措施，同时寻找到代谢性紊乱的相关因索，力求将三重紊乱简化为二重，二重简化为单纯性，以此降低治疗的难度。急救期间，医务人员应严密观察患者的病情状态，减少并发症发生泪L率。
综上所述，无论酸碱失衡紊乱属于单纯型还是混合性，均有一定的变化性，随着危重症者病情的归转及治疗的有效十预，酸碱紊乱症状能够得到纠正，但有时也可能转化或合并成其他紊乱类型。所以，针对急诊危重症者进行处理与诊断时，应详细了解患者的病史，做好血气分析检测，通过认真的观察与分析，对患者病情做出有效判断，积极纠正酸碱平衡紊乱情况，以此保障患者的急救成功率及预后质量。
在溶液中，凡能释放H+的物质称为酸，凡能接受H+的物质称为碱。酸中毒系指溶液向酸性变化的过程和状态，包括pH失偿(酸血症)和代偿(恢复正常)两种状态;碱中毒系指溶液向碱性变化的过程和状态，也包括pH失偿(碱血症)和代偿(恢复正常)两种状态。酸血症系指动脉血pH<7, 35,碱血症系指动脉血pH> 7. 45。据文献报道，酸中毒时pH最大代偿}7. }0，而碱中毒时pH最大代偿也只能到7. 40，均不能过代偿。这个原则对判断有否复合(混合)型酸碱中毒非常重要。
机体对酸碱平衡的调节是通过以下四种机制完成的:(1)缓冲系统的缓冲作
用。缓冲系统中最重要的缓冲对是HCO
3-/H
2
CO
3
。当体液发生酸碱变化时，缓冲作
用立即发生。如HCI + NaHCO
3?NaCl+H2CO3?NaCI+H2O+CO2，(2)呼吸调节。
肺是通过增加或减少CO
2
排出来代偿代谢性酸碱变化的。因为以上变化需要
通过中枢化学感受器对H+浓度变化来调节，故呼吸代偿多在酸碱变化发生后30分钟左右才开始。(3)细胞内、外离子的转移。酸血症时，H+进入细胞内，K+从细胞内逸出，以保证细胞内、外液离子呈电中性;同理，碱血症时，H+从细胞内逸出，K+进入细胞内替补。H+的转移，缓解了细胞外液的酸碱中毒，有人称之为细胞内的缓冲作用H+的转移通常在酸碱变化发生后约2小时开始。④肾对呼吸性酸碱变化的代偿。呼吸性酸中毒(简称呼酸)之酸血症时，肾小管上皮细胞内碳酸酐
酶(CA)活性增强，泌H+和排出可滴定酸增加，HCO
3
-回收增多;呼吸性碱中毒(下称
呼碱)之碱血症时，CA活性降低，泌H+和排出可滴定酸减弱，HCO
3
-回吸收减少。肾代偿多于呼吸性酸碱失衡发生后6 -12小时开始。代谢性酸碱失衡的最大代偿
时限为24小时，其最大代偿程度，代酸可使PaCO
2
,降至1.60kPa(12mmHg)，代
碱可使PaCO
2
升至7.33kPa ( 55mmHg )。急性呼酸、呼碱以24小时为界;急性呼
酸时HCO
3-最高达30mmo1/L，急性呼碱时HCO
3
-最低至18mmo1ZL。慢性呼酸、呼碱
最大代偿时限为5-7天;慢性呼酸时HCO
3-最高代偿至40mmo1/L，慢性呼碱时HCO
3
-
最低代偿至15mmo1/L。了解酸碱失衡后的代偿时限和代偿程度，对诊断复合性
酸碱失衡十分重要。
酸碱失衡是不少重、危病的重要并发症，也是影响病人预后的重要因素。据文献报道，酸碱失衡后，pH升高或降低0.1-0. 2，对机体代谢和重要脏器功能均有一定影响。酸中毒pH从7.40降至7, 20时，心输出量约降低30%，脑功能变为嗜睡或神志恍惚;pH从7.40降至7.00时，心输出量降低50%-60%，脑功能变为浅昏迷或昏迷。外科手术后碱中毒单因素与病死率的关系是:pH7. 54-7. 56病死率为45%， PH7.60-7.64为65%; pH> 7.65为85%。由此可见，酸碱失衡，尤其是pH相互加重复合型酸碱失衡，对病人的危害和预后是至关重要的。
关于酸碱失衡的分类，目前国内、外尚无统一标准。我们参照国内、外文献，结合Emmett和Narin:将代谢性酸中毒(下称代酸)按血浆阴离子隙(AG)升高或正常分为高AG代酸和高Cl-(正常AG)代酸的分类法，将单纯型酸碱失衡分为五种，即高AG代酸、高Cl-代酸、代谢性碱中毒(下称代碱)、呼酸和呼碱。将复合(混合)型酸碱失衡分为三型18种:①二重型(9种):即呼酸十高AG代酸、呼酸+高 Cl-代酸、呼酸+代碱、呼碱+高AG代酸、呼碱+高Cl-代酸、呼碱十代碱、高AGb代酸+高Cl-代酸、高AG代酸+代碱、高C1代酸+代碱;②三重型(7种):即呼酸+高AG代酸十高Cl-代酸、呼酸十高AG代酸+代碱、呼酸十高Cl-，代酸+代碱、呼碱+高AG代酸+高Cl-代酸、呼碱十高AG代酸+代碱、呼碱十高Cl-代酸+代碱、高AG代酸十高Cl-代酸十代碱;⑧四重型(2种):即呼酸型四重酸碱失衡(呼酸十高AGb代酸+高Cl-代酸+代碱)及呼碱型四重酸碱失衡(呼碱+高AG代酸十高Cl-代酸十代碱)。以上分类看起来复杂，但只要将同步生化检查的Na+,K+，Cl-, HCO
3
-(或
CO
2CP)三个参数和血气分析pH, PaCO
2，
PaO
2
几个参数综合起来，利用相关判断方
法，很快能得出酸碱失衡类型和制定相关治疗原则，十分简单，准确率较高，细致分类有利于针对不同原因和不同类型的酸碱失衡进行处理，更加有利于病理生理的恢复。 AG=血Na+-(CI-+HCO3-)，正常值为7 -16mmol/L。因为AG轻度升高受很多非代酸因素的影响，故人Gb)20mmo1/L，并有代酸病史者，即可诊断为高AGb 代酸。AGn=2.1小时尿Na'+K;-C1'，正常值为士lOmmol/Lo高C1一代酸时，人Gn为-20 — 50mmo 1 /L;肾衰酸血症、I型和Ⅳ型肾小管酸中毒时，AG可达+20~+40mmol/L。应注意的是，当血容最减少、Na+回吸收增加时(尿NaNa+<25mmo1/L )，利用AG诊断酸碱失衡就不准确了，故此时AG就不能用作诊断参数。
慢性肺心病患者急性加重期体液酸碱失衡
1、慢性肺源性心脏病定义与诊断标准
慢性肺源性心脏病定义:简称肺心病，主要是指慢性支气管肺部疾病、胸廓疾病等导致的肺血管循环阻力增加、肺动脉高压，从而导致右心室代偿性肥大，甚至发生以右心衰为主的心脏功能衰竭，并排除由先天性心脏病和左心疾病所引起的右心室肥厚、扩大或右心衰竭的一种疾病
慢性肺源性心脏病诊断标准:根据患者有严重慢性阻塞性肺病或其他胸肺疾病史，并有P2>A2、剑突下心音增强、颈静脉怒张、肝大及压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的临床表现，结合心电图、X线片、超声心动图、心电向量图有肺动脉高压和右心室肥厚、扩大的征象，可以做出诊断。心电图:有右心房、右心室肥大改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥+90o，重度顺钟向转位(V5: R/S≤1), Rvl+Sv5≥1.05mV, aVR 呈QR型及肺型P波。可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺源性心脏病的参考条件。在V1, V2甚至延至V3，出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。X片:除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征:①右下肺动脉干扩张，其横径多15mm;其横径与气管横径之比≥1.07 。②肺动脉段突出或其高度≥3mm 。③中心肺动脉扩张和外周分支纤细，两者形成鲜明对比。④圆锥部显著凸出(右前斜位45o)或“锥高”≥7mmo⑤右心室肥大征。以上5项标准，具有1项即可诊断肺心病。心电向量图:表现为右心房、右心室肥大的图形。随右心室肥大的程度加重，QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、再向下、最后转向右前，但终末部仍在右后。QRS环自逆钟向运行或“8”字形发展至重度时之顺钟向运行。P环多狭窄，左侧与前额面P环振幅增大，最大向量向前下、左或右。右心房肥大越明显，则P环向量越向右。超声心动图:测定右心室流出道内径(≥30mm )，右心室内径(≥20mm )，右心室前壁的厚度(≥5mm)，左、右心室内径的比值(<2.0 )，右肺动脉内径或肺动脉干及右心房肥大等指标，可诊断肺心病。
2、慢性肺源性心脏病的病因
总结近年来关于慢性肺源性心脏病的病因如下:(1)慢性支气管肺部疾病:慢性阻塞性肺病、支气管扩张、支气管哮喘等的气道疾病，其中在我国80%一90%左右的慢性肺心病病因为慢性阻塞性肺病;可致肺间质、肺泡等病变的疾病，如特发性肺间质纤维化、结节病、放射性肺炎、尘肺、慢性纤维空洞性肺结核以及结缔组织疾病等引起的肺部病变。(2)神经肌肉及胸壁疾病，如重症肌无力、多发性神经病，胸膜广泛粘连、类风湿关节炎等造成的胸廓或脊柱畸形等疾病，可通过影响呼吸活动，造成通气不足，从而导致低氧血症。(3)通气驱动失常的疾病，因其肺泡通气不足可导致低氧血症，比如睡眠呼吸暂停低通气综合征、肥胖一低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。(4)以肺部血管病变为主的疾病。多发肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织性疾病比如系统性红斑狼疮等引导致的肺血管性病变等。(5)另外还有一种特发性疾病:原发性肺动脉高压，即一
种不明原因的持续性、进行性肺动脉压力的持续升高。各种肺血管病变均可导致低氧血症以及肺动脉高压，并逐渐演化，最终导致慢性肺心病。
3、慢性肺源性心脏病的发病机制
多种支气管肺组织和胸廓疾病等导致的慢性肺心病的发病机制虽然不完全相同，但共同点是这些疾病均可造成患者肺结构和功能的明显变化，反复发生气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，在早期，肺动脉高压为功能性的，可经治疗缓解，随着病情的不断进展，肺动脉高压呈持续性进展，肺动脉血管构型重建，产生肺动脉高压。肺动脉高压可使右心室负荷加重，再加上其他因素的共同作用，最终导致右心室增大、肥厚，甚至于发生右心功能衰竭，因此，肺动脉高压的发生是慢性肺源性心脏病发病机制的中心环节以及先决条件。
3.1缺氧在肺动脉高压形成中的作用
低氧引起的肺动脉收缩及重构:各种肺、胸廓、肺血管疾病或呼吸调节功能等病变均可通过导致阻塞性或限制性通气功能障碍或换气障碍而引起低氧血症，另外肺实质性病变(如肺炎)、肺栓塞、肺不张等可通过影响通气/血流比例而导致低氧血症的发生。慢性缺氧是引起肺血管阻力增高的最常见因素，并且可以使原有的肺动脉高压病情逐渐加重。缺氧通过抑制内源性一氧化氮的产生、激活磷脂酶A2，使之产生大量缩血管物质，从而引起肺动脉平滑肌细收缩，导致肺动脉高压;缺氧还可以破坏肺部血管内皮细胞，使其功能下降，血管收缩剂内皮素-1合成、分泌增加，血管舒张调节剂内源性NO产生减少，从而促进和加重肺动脉高压的形成。低氧还可以促使肺动脉平滑肌去极化、激活蛋白激酶C从而参与肺动脉血管的收缩与重构，引起肺动脉高压。
3.2肺血管数量减少
长期反复发作的肺泡和气道炎症均可累及邻近的肺小动脉，引起肺血管管壁增厚、管腔狭窄甚至纤维化而闭塞;重度肺气肿时肺泡内压力增高也可压迫肺泡毛细血管床而造成管腔闭塞;肺泡壁的破裂也可造成肺泡毛细血管床的毁损;肺脏血管慢性炎症长期反复发作也可导致肺部血管管腔狭窄甚至闭塞;慢性肺血栓栓塞或肺微动脉中原位血栓也可以阻断局部肺动脉，引起肺血管床数量的减少。以上种种因素均可引起肺血管数量减少、血流不畅而导致肺循环压力的升高。
3.3原发性肺动脉高压
原发性肺动脉高压的发病原因末明，可能与以下机制有关:(1）遗传因素:大约1/10的原发性肺动脉高压患者为家族性，近年来的研究发现，在近1/2家族性的原发性肺动脉高压和近1/4散发性的原发性肺动脉高压患者中存在骨形态发生蛋白受体2基因突变，而在继发其他病因的肺动脉高压患者中无此发现。因此，骨形态发生蛋白受体2基因突变可能是原发性肺动脉高压的病因。(2)不明原因导致的血管内皮损伤:肺动脉血管舒缩失衡以及凝血异常，导致肺血管收缩，
肺血管床破坏，血管壁结构重塑和扭曲，从而形成肺动脉高压，具体机制类似低氧性肺动脉高压。(3)自身免疫异常:10%-30%的原发性肺动脉高压患者抗核抗体阳性(小于1: 160)，血清白介素-1、白介素-6和单核细胞趋化因子增加，肺动脉致丛性病变中有炎性细胞浸润。部分患者可伴有雷诺现象或甲状腺功能亢进症等免疫性疾病。
3.4心脏病变和心力衰竭的发生
肺动脉高压、肺循环阻力增加时，右心发挥代偿功能，以克服肺动脉血管阻力的增加，并可能在多种细胞生长因子如内皮素、血管内皮生长因子等影响下发生右心室重构及右心室肥大。临床上，在肺动脉高压的早期，右心室呈向心性肥大，其功能尚能代偿，随着病情的进展，特别是急性加重期时，肺动脉压力持续升高且逐渐加重，右心功能逐渐失代偿，发生右心室扩大和右心功能衰竭。
4、慢性肺源性心脏病常见并发症
4.1肺性脑病
肺性脑病是呼吸衰竭发展到严重阶段，由于呼吸衰竭所致缺氧、二氧化碳储留而引发的精神障碍和神经系统症状等的一种临床综合征。但须除外由严重电解质紊乱、单纯性碱中毒、脑动脉硬化等疾病所致者。肺性脑病是慢性慢性肺心病死亡的首要原因，其发生率为20%，病死率高达约45%，应积极预防其发生。
4.2酸碱失衡及电解质紊乱
慢性肺源性心脏病发展到晚期呼吸衰竭即发生严重缺氧和二氧化碳储留时，机体即使发挥最大限度代偿能力仍不能保持体内酸碱平衡时，此时易发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱，使呼吸衰竭、心律失常、心力衰竭等更为恶化，各系统功能失调，对治疗及预后皆有重要意义。
4.3心律失常
多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。也可有心房扑动及心房颤动。少数病例可因为发生急性严重心肌缺氧而出现心室颤动以至心脏骤停。
5、研究内容
肺心病急性加重期体液酸碱失衡类型
正常人体中，pH酸碱度始终保持在一定的恒定范围内，其变化及浮动非常小。酸碱度的稳定是人体进行生理活动的必备条件之一。人体代谢时，均能产生相应的碱性与酸性物质并不断进入血液，这此条件均可以使血液中的酸碱度发生变化，正常情况卜的酸碱度会恒定在pH 7.35-7.45。然而，当人体处于疾病过程中，人体仍力求将pH恒定在此范围内，这是由于人体有一系列的酸碱平衡的调节机制，通过比例的恒定使体内酸碱度维持在相对平衡的状态。人体调节酸碱物
质比例及其含量，保持pH值处于正常范围中的过程，可称为酸碱平衡。临床中发现，在许多因索的影响卜可造成调节机制障碍或酸碱负荷过度，使酸碱稳定性受到损坏，而这种破坏稳定性的状态叫做酸碱平衡紊乱。
积极改善肺通气，纠正机体缺氧与二氧化碳储留是抢救肺性脑病患者生命的关键。由于肺性脑病患者的呼吸中枢对二氧化碳兴奋性反应迟钝，主要依靠低氧血症刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器维持机体的呼吸，因此切忌过快提高氧分压，以避免引发恶性后果。故肺性脑病患者在低流量吸氧的基础上，应该首先解除气道梗阻，增加肺通气，排除二氧化碳储留。慢性肺源性心脏病患者常因右心功能不全导致消化系统l^血，饮食较少，以及气喘、水肿使用糖皮质激索和利尿剂，患者常并存电解质紊乱即低钾低钠低氯血症万es。且肺性脑病患者多存在阻塞性肺通气，部分还存在限制性肺通气，若再合并呼吸道感染，可进一步加重缺氧和二氧化碳储留，极易发生呼吸性酸碱失衡川。机体在缺氧的状态卜除发生电解质紊乱与呼吸性酸碱失衡外，也经常发生代谢性酸碱失衡，特别是对于长期慢性肺心脏病患者。鉴于此种情况，对于慢性肺心病患者应定期检测血气分析和电解质，在饮食上不宜过度限盐，尤其是在应用利尿剂时。
据膝田〔盆’的统计，导致呼酸合并代碱的诱因中，以利尿剂使用不当最多(41.8肠)，其次胃纳不佳占21.7肠，人工呼吸后低钾血症13.3肠，应用激素11.7肠，10%为原因不明者.他观察到高碳酸血症患者尿中醛固酮增多，为24.17}g肠(正常为2~
01.H2AsO4-的共轭碱是 a H3AsO4 b HAsO42- c AsO43- d H2AsO3- 02.在混合溶液中,某弱酸HX与其盐NaX的浓度相同,已知反应X-+H2-的平衡常数为1.0×10-10,则此溶液的pH值为 a 2 b 4 c 5 d 10 03.在0.10mol·dm-3的甲酸溶液中，加入等体积的0.10mol·dm-3的盐酸溶液，则 a HCOO-的浓度减小 b HCOOH的Ka减小 c 溶液pH值增大 d 甲酸电离度不变 04.H3PO4溶液中加入一定量NaOH后，溶液的pH=10.00,则该溶液中下列物种浓度最大的是 a H3PO4 b H2PO4- c HPO42- d PO43- 05.某二元弱酸H2A的K aθ(1)=6×10-8，K aθ(2)=8×10-14，若其浓度为 0.05mol·dm-3,则[A2-]为 a 6×10-8mol·dm-3 b 8×10-14mol·dm-3 c 3× 10-8mol·dm-3 d 4×10-14mol·dm-3 06.0.4mol·dm-3HAc溶液中H+浓度是0.1mol·dm-3HAc溶液中H+浓度的 a 1倍 b 2倍 c 3倍 d 4倍 07.不是共轭酸碱对的一组物质是 a NH3,NH2- b NaOH,Na+ c HS-,S2- d H2O,OH_ 08.下列物质中，既是质子酸，又是质子碱的是 a H2O b NH4+ c S2- d PO43- 09.已知K bθ(NH3)=1.8×10-5，则其共轭酸的K aθ值为 a 1.8×10-9 b 1.8×10-10 c 5.6×10-10 d 5.6×10-5 10 NH4+的共轭碱为 a NH3 b NH2— c NH4+ d NH2OH 11.按照酸碱质子理论，[Cr(OH2)5OH]2+的共轭酸是 a [Cr(OH2)6]3+ b [Cr(OH2)4(OH)2]+ c [Cr(OH2)3(OH)3] d [Cr(OH)4]- 12.根据反应：NH2-+ H2O→NH3+OH-判断，这四种物质中，碱性较强的是 a OH- b NH3 c NH2- d H2O 13.按照质子理论，下列各物种中哪一个没有共轭碱 a H3SO4+ b H2SO4 c HSO4- d SO42- 14.已知HAc的K aθ=1.8×10-5,则0.18mol·dm-3NaAc水溶液的pH值为 a 9 b 8 c 5 d 10
酸碱失衡的判断标准 1．呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。（1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH ＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒。 2．代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。（1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。（2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒 pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒（3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。（4）ctCO2：与HCO3act的价值相同，协助判断代谢性酸碱失衡。减低（ctCO2＜24mmol/L），提示代谢性酸中毒。增高（ctCO2＞32mmol/L），提示代谢性碱中毒。
3．低钾血症最初表现是 C 低 A、口苦 B、恶心、呕吐 C、肌无力 D、肠麻痹 E、心电图出现T波降低、变宽、倒置等 女，48岁，行结肠癌手术后3天，动脉血气报告，pH7． 34，PaCO230mmHg，BE-3．4mmol/L，HCO3－，18．6mmol/L 35、该患者最有可能为下列哪种诊断： A 中 A．代谢性酸中毒 B．呼吸性酸中毒 C．代谢性碱中毒 D．呼 吸性碱中毒 E．以上都可能 36、此时作血K+、Na+、Cl－测定，最可能： A 中 A．K+↓Na+↓Cl－↓ B．K+↓Na+↑Cl－↑ C．K+↑Na+↑Cl －↓ D．K+↓Na+↓Cl－↑ E．K+↑Na+↓Cl－↑ 37、此时观察病人呼吸最可能出现的是： A 中 A．呼吸深而快 B．呼吸深而慢 C．呼吸浅而快 D．呼吸浅而 慢 E．呼吸无变化 男性，32岁，幽门梗阻7天，行胃肠减压及输液治疗后，全身乏力， 脉搏细数，120/分，血Na+125mmol/L，Cl－89mmol/L，K+3． 0mmol/L，CO2CP32mmol/L。 38、其体液代谢的类型为： D 中 A．低钾血症、高渗脱水 B．低钾血症、重度低渗缺水 C．低钾 血症、重度等渗脱水 D．低钾血症、中度低渗缺水 E．以上都不是 39、最可能存在哪种酸碱失衡： D 中 A．呼吸性酸中毒 B．呼吸性碱中毒 C．代谢性酸中毒 D．代 谢性碱中毒 E．都不是 40、尿液检查最可能出现的情况是： B 中 A．比重下降，尿Na+↑ B．比重↓尿Na+↓ C．比重↑尿Na+↑ D．比重↑尿Na+↓ E．以上都不是 42、如患者60kg，如此时补液，要补氯化钠（选最合适答案） B 中 A．10g B．20g C．25g D．15g E．30g 43、对于该患者的酸碱失衡处理，正确的是： C 中 A．输NaHCO3 B．输盐酸精氨酸 C．暂不处理，待输入平衡盐水
酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45围。如果某些致病因素使体酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度（pH）： 是指体液氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代的共同影响。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。2.PaCO ： 2 所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值40 溶解于血浆中CO 2 mmHg。静脉血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO >45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸 2 <35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼代偿；当PaCO 2 吸代偿。 3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 为 SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO 2 -浓度。正常值：22-27 40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO 3
mmol/L ，平均值24 mmol/L 。正常情况下AB=SB ；AB ↑> SB ↑见于代碱或呼酸代偿；AB ↓
常见酸碱失衡的判断与处理 酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。1常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度(［H+］)：是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代谢两个因素影响，正常动脉血pH 为7.35～7.45，［H+］为40±4 nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。pH是［H+］的负对数。pH 7.4时，［H+］为40 nmol/L；在pH 7.1～7.5的范围内，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1 nmol/L。如pH 7.35，［H+］即为45 nmol/L；pH 7.46，［H+］则为34 nmol/L。pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。PCO2：系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。正常动脉血PCO2 35～45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa，下同)，平均40 mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7 mmHg。若PCO2＜35 mmHg，则为呼吸性碱中毒(呼碱)或代谢性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；若PCO2＞45 mmHg，则为呼吸性酸中毒(呼酸)或代谢性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。HCO3-：实际碳酸氢盐(acute bicarbonate，AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代谢性酸碱紊乱的指标。动、静脉血HCO3-基本相等，正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。HCO3-＜22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。SB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB相同。正常时AB=SB。若AB＞SB，见于代碱或
综述 正常人体中，pH酸碱度始终保持在一定的恒定范围内，其变化及浮动非常小。酸碱度的稳定是人体进行生理活动的必备条件之一。人体代谢时，均能产生相应的碱性与酸性物质并不断进入血液，这此条件均可以使血液中的酸碱度发生变化，正常情况卜的酸碱度会恒定在PH 7.35-7.45。然而，当人体处于疾病过程中，人体仍力求将pH恒定在此范围内，这是由于人体有一系列的酸碱平衡的调节机制，通过比例的恒定使体内酸碱度维持在相对平衡的状态。人体调节酸碱物质比例及其含量，保持PH值处于正常范围中的过程，可称为酸碱平衡。临床中发现，在许多因索的影响下可造成调节机制障碍或酸碱负荷过度，使酸碱稳定性受到损坏，而这种破坏稳定性的状态叫做酸碱平衡紊乱。急诊危重患者常面临酸碱平衡紊乱的状态，若未得到积极有效的救治，后果极为严重，甚至可危及生命 人体正常维持生命活动时必须要有稳定的内在环境，而电解质与酸碱度水平的恒定状态是保证机体正常发挥各项机能的必要条件。虽然人们在日常生活中能够摄入含有酸或碱性的食物，但这此酸及碱性物质在不断代谢，人体在正常情况下可以通过缓冲与调节作用维持酸碱平衡，而处于疾病状态时，特别是急诊危重症患者，由于他们的酸碱水平过度超负荷或严重不足，影响了调节机制的功能f?l，易使体液中的酸碱水平受到破坏，最终造成酸碱平衡紊乱。这种紊乱状态若米及时得到控制或有效治疗将严重威胁患者的健康质量及生命安全、酸碱平衡紊乱的出现往往不是由中一因索所引发，通常情况卜是由多种变化因索而致，在这种复杂的状态卜，我们必须要先了解pH, H=CO,, HCO,一这几个变量意义。pH是定酸、碱的效变量指标，pH上升(>7.45 )属于碱血症，又可称为失代偿'N}碱中毒;而当pH降低(<7.45属于酸血症(失代偿'N}酸中毒}r"5}. }H的正常范围为7.35一7.45，而在这种情况h可能出现卜列三种情况:正常人、混合型酸碱紊乱、代偿性酸碱紊乱。然后，我们可以通过原发因索观察该名患者属于哪种失偿类型。HCOz原发性降低或升高属于酸碱紊乱代谢性特征，而H}CO,原发}NI: Is 低或升高属于酸碱紊乱呼吸性特征r}-,}最后，通过继发性变化确定单纯型紊乱或混合型紊乱。在确定为原发性变化后，则另一变化可以确定为继发性代谢反应。当两种均为原发性变化且为混合型时，则需要进一步判断继发性变化的方向与幅度，中一纯型为方向一致者，混合型紊乱为继发'N}变化与代偿调节方向相反者。继发生变化幅度处于代偿公式预测范反之幅度过小或过大则可能为混合型紊乱}7}通过以上分析后，根据患者实验室检查结果、临床体征及时判断出患者酸碱平衡紊乱的类型，并在第一时间采取积极的纠正措施。目前，中一纯型紊乱主要采取改善通气功能、清除各项引发中毒的病因等为基木对策。临床治疗重点应
酸碱失衡的类型及判断方法
酸碱失衡的类型及判断方法 人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。 一、测定酸碱平衡的常用指标 1.酸碱度（pH）： 是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。2.PaCO2： 溶解于血浆中CO2所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值40 mmHg。静脉血较动脉血高5-7 mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO2>45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO2<35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。 3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27 mmol/L，平均
值24 mmol/L。正常情况下AB=SB；AB↑> SB↑见于代碱或呼酸代偿；AB↓
人生不能留遗憾 酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。 基本步骤： 第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。SB正常，AB>SB，则表明呼酸。反之，AB
酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 二规律、三推论 规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为12～45mmol/L。 推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 规律2：原发失衡的变化> 代偿变化 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气pH 7.42，PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素 三个概念 阴离子间隙（AG） 定义：AG ＝血浆中未测定阴离子（UA) －未测定阳离子（UC) 根据体液电中性原理：体内阳离子数＝阴离子数， Na+为主要阳离子，HCO3-、CL-为主要阴离子， Na+ + UC ＝HCO3- + CL- + UA AG ＝UA －UC ＝Na+ -（HCO3- + CL-） 参考值：8～16mmol 意义：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积，即高AG酸中毒。 2）AG增高还见于与代酸无关：脱水、使用大量含钠盐药
物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3）AG降低，仅见于UA减少或UC增多，如低蛋白血症 例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L [分析] 单从血气看，是“完全正常” ，但结合电解质水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒 潜在HCO3- 定义：高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高， 潜在HCO3- = 实测HCO3- + △AG，即无高AG代酸时，体内 应有的HCO3-值。 意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 例：pH 7.4 ，PaCO2 40 mmHg ，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L [分析] ：实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol ＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩盖了真实的HCO3-值， 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+△AG =24+△AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 代偿公式 1) 代谢( HCO3-）改变为原发时： 代酸时：代偿后PaCO2=1.5×HCO3- + 8 ± 2 代碱时：代偿后的PaCO2升高水平 （△PaCO2）=0.9×△HCO3-±5 2)呼吸( PaCO2）改变为原发时，所继发HCO3-变化分急 性和慢性（≥3～5天），其代偿程度不同:
致力于打造高品质文档开发自动判断酸碱失衡类型的计算机软件 及应用 开发自动判断酸碱失衡类型的计算机软件及应用 血气酸碱分析已成为临床诊疗的重要手段之一，尤其在危重病人的抢救中，能否准确快速进行酸碱失衡的判断往往是治疗成败的关键。为了帮助临床医生更准确快速地进行分析和判断，我们自主开发程序，输入检测数据，软件能自动判断酸碱失衡的类型。 1资料与方法 1.1在WindosXP平台下，以改良Henderson-Hasselbalch公式以及代偿预计值计算公式为基础建立数学模型，用VisualBasic6.0编写全部程序.输入动脉血气及血清电解质检测数据即可输出酸碱平衡的类型。 1.2以本院重症监护室20XX年1-5月66份血气检测数据分别用程序、手工计算和siggaard-Andersen酸碱平衡诊断图得出结果。 1.3采用kappa检验进行统计学分析，Kappa值>0.80一致性强度为强，Kappa 值>0.90一致性强度为极强。P<0.05表示两种方法结果之间的一致性具有统计学意义。对计数资料采用例数、率表示。 2结果 3讨论 酸碱失衡的诊断，特别是混合型酸碱失衡的诊断是较复杂的问题，即使是有经验的医师也很难在短时间内作出准确判断。我们发现siggaard-Andersen酸碱平衡诊断图无法判断三重酸碱失衡，且对AG>17时的酸碱失衡也判断不准确。酸碱图使用时也不方便，因酸碱图的不足限制其在临床上的应用。手工计算需要记忆大量公式，对低年资医生来说也很困难。 本研究显示我们自主开发的程序，准确性高，与手工计算相比较对单纯性酸碱失衡达到100%符合率，双重性酸碱失衡能达到96.7%符合率。对三重性酸碱失衡达到93.3%符合率，与siggaard-Andersen酸碱平衡诊断图相比较对单纯性酸碱失衡和正常血气能达到88.9%符合率。对双重性酸碱失衡达到95.5%符合率。经kappa检验一致性具有统计学意义且K值均大于0.80，一致性强度为极强和强。我们自主开发的程序，使用方法简单、准确性高，可作为临床诊断和治疗的参考，值得临床使用。但是因临床病例较少，程序的稳定性和准确性有待进一步验证。在严重低蛋白血症时，AG值存在误差，需要校正后再判断酸碱平衡，盲目使用本程序可能有误，这需要特别注意。
酸碱平衡紊乱的分类及判断 一看pH值，定酸中毒或碱中毒；二看病史，定HCO3-和PaCO2谁为原发改变【P789】;三看原发改变，定代谢性或呼吸性酸碱平衡失调，如果原发HCO3- 增高或降低定为代谢性碱或酸中毒，如果原发PaCO2增高或降低定为呼吸性酸或碱中毒；继发改变，考虑单纯还是混合。四看代偿公式，定单纯型或混合型酸碱失衡，判断二重；五看AG，定代酸类型，定三重混乱。 基本步骤： 第一，正常pH值为7.35-7.45，pH>7.45为失代偿性碱中毒，pH<7.35为失代偿性酸中毒。 第二，PaCO2>46为呼酸或者代酸，PaCO2<33为呼碱或者代代碱。 PaCO2,又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。参考值 35~45mmHg 第三，SB这个真不好判断，虽然正常范围为22-27，但是情况复杂暂且不讨论。正常人AB=SB，但两者都降低则表明代酸，两者均高表明代碱。SB正常，AB>SB，则表明呼酸。反之，AB 酸碱理论，电离平衡, 沉淀溶解平衡 1、根据质子理论指出下列物种哪些是酸？哪些是碱？哪些是两性物质？ H 2S ，HCl ，-42PO H ，NH 3，2 3CO -2NO ，24SO -，-OH ，OAC － 2、指出下列各种酸的共轭碱： +362O)Fe(H ，O H 2，+O H 3，H 2CO 3，-3HCO ，NH 3，+4NH 3、指出下列种碱的共轭酸： +])OH ()O H (Al [242，O H 2，OH －，24 SO -，- 4HSO HS － ，NH 3，- 2NH ，- 34PO ，- 24HPO 4、指出下列反应中的两组共轭酸碱对： （a ）HF+NH 3+4 NH +F － （b ）-+ +OH ] O)[Al(H 362 +252])OH ()O H (Al [+H 2O （c ）HCN+H 2SO 4 H 2CN ++- 4HSO 5、判断下列物质中哪些是路易斯酸？哪些是路易斯碱？ ① HAc ， ② -2NO ， ③ HNO 2，④ - 2NH ，⑤ Br 2 ⑥ + 2NO ，⑦ SiCl 4， ⑧ BF 3， ⑨ AlCl 3 6、计算由5.0ml 30%浓氨水（比重0.89）和45.0 ml 水混合配制成的稀氨水溶液的OH － 离子浓度和电离度α。 7、若把上题中的稀氨水再冲稀至原来体积的1000倍，求此溶液的[OH － ]和α。 8、于100ml 0.10 mol ·1－1 氮水中溶解1.07克固体NH 4Cl ，（忽略体积变化），问溶 液的[OH － ]发生多大变化？ 9、50.0 ml 0.10 mol ·1－ 1 HAc 和25ml 0.10 mol 1－ 1 NaOH 混合，问此溶液中[H +] 多大？ 酸碱平衡练习题 一.是非题 1.由于乙酸的解离平衡常数) () ()(HAc c Ac c H c K a -+=θ ，所以只要改变乙酸的起始浓度即 c(HAc)，a K θ 必随之改变。 2.缓冲溶液的缓冲能力一般认为在pH=Pka ⊕±1范围内。 3.稀释可以使醋酸的电离度增大，因而可使其酸性增强. 4.溶液的酸度越高，其pH 值就越大。 5.在共轭酸碱体系中，酸、碱的浓度越大，则其缓冲能力越强。 6.溶液的酸度越高，其pH 值就越小。 7.根据酸碱质子理论，强酸反应后变成弱酸。 8.在浓度均为0.01 mol ·L -1的HCl ，H 2SO 4，NaOH 和NH 4Ac 四种水溶液中，H + 和OH -离子浓度的乘积均相等。 9.将氨水的浓度稀释一倍，溶液中OH - 离子浓度就减小到原来的一半。 10.0.2mol.L -1HAc 和0.1mol.L -1NaOH 等体积混合，可以组成缓冲溶液。 11.缓冲溶液中，当总浓度一定时，则c(A -)/c(HA)比值越大，缓冲能力也就越大。 12.某些盐类的水溶液常呈现酸碱性,可以用来代替酸碱使用。 13.由质子理论对酸碱的定义可知， NaHCO 3只是一种碱。 14.0.2mol.L -1NaHCO 3和0.1mol.L -1NaOH 等体积混合，可以组成缓冲溶液。 二.选择题 1.某弱酸HA 的K a θ＝1×10-5，则其0.1 mol·L -1溶液的pH 值为 A. 1.0 B. 2.0 C. 3.0 D.3.5 2.有下列水溶液：(1)0.01 mol ·L -1CH 3COOH ；(2)0.01 mol ·L -1CH 3COOH 溶液和等体积0.01 mol ·L -1HCl 溶液混合；(3)0.01 mol ·L -1CH 3COOH 溶液和等体积0.01 mol ·L -1NaOH 溶液混合； (4)0.01 mol ·L -1CH 3COOH 溶液和等体积0.01mol ·L -1NaAc 溶液混合。则它们的pH 值由大到小的正确次序是 A.(1)>(2)>(3)>(4) B.(1)>(3)>(2)>(4) C.(4)>(3)>(2)>(1) D.(3)>(4)>(1)>(2) 3.下列离子中只能作碱的是（ ）。 第三章外科体液代谢失调病人的护理 第二节酸碱平衡失调病人的护理 【案例】 张先生，48岁。体重60，因频繁呕吐、腹泻而出现口渴、尿少、头晕、乏力而入院。90/60105次/分，神志淡漠，口唇干燥、樱红，眼窝凹陷，皮肤弹性差，呼吸深快，血清钠140/ L,血清钾3. 4/L,二氧化碳结合力14 / L , T 波低平，u 波。 诊断：代谢性酸中毒 思考： 1?诊断依据？ 2?护理诊断及护理要点？ 【职业综合能力培养目标】 1. 专业职业能力：具备为酸碱平衡失调病人正确补液的能力；正确监测血氧饱和度 的能力；具备动脉血标本采集的能力。 2. 专业理论知识：掌握酸碱平衡失调的原因、临床表现、护理诊断、护理要点及预防方法。 3. 职业核心能力：具备对体液代谢失调病人进行病情评估的能力；具备在护理过程中进行有效沟通的能力；具备对病人进行健康教育的能力。 【新课讲解】 一、代谢性酸中毒 （一）病因病理 体内酸性物质积聚过多或碱性物质丢失而引起。 （二）临床表现 1?呼吸改变：呼吸深而快，有时呼气有酮味。 2. 心血管改变：酸中毒时，血清H +浓度增高。使毛细血管扩张，颜面潮红，口唇樱红。休克的病人酸中毒，可因缺氧而青紫。 3?中枢神经系统改变：酸中毒时，脑细胞代谢活动受到抑制，病人可有头痛、 头昏、嗜睡等，严重者可出现昏迷。 （三）辅助检查 血低于7.35,血［3 -］下降；2、值低于正常，血［K + ］可升高，尿呈强酸性。 （四）治疗原则 1?积极治疗原发病。 2?纠正脱水。 3?应用碱性液：但对缺氧或肝功能不全者不宜应用。 二、代谢性碱中毒 （一）病因病理 1. 酸性物质丢失过多。 2. 碱性物质输入过多。 3低钾。 （二）临床表现 1. 病人出现呼吸变浅、变慢。 2. 伴低钾血症及脱水表现，心律失常、心动过速、血压下降等。 3脑细胞活动障碍，出现神经精神症状，如头昏、嗜睡、谵妄或昏迷等。 （三）辅助检查 血和［3 —］增咼，2、正值增咼，血［K + ］下降，尿呈碱性。可有低钾、低氯。 （四）治疗原则 1?病因治疗 2?补液：轻者，补给等渗盐水和葡萄糖液，补充钾盐即可纠正。 三、呼吸性酸中毒 （一）病因病理 任何影响呼吸、阻碍气体交换的因素都可引起呼吸性酸中毒，如呼吸道梗阻、胸部外伤、术后肺不张和肺炎等。因呼吸功能障碍而使体内2积聚过多所致。 （二）临床表现 呼吸困难、气促、胸闷、发绀，可头痛、谵妄甚至昏迷等。 酸碱失衡处理: 代酸的治疗： （一）紧急措施：在生化检查结果出来前，保证适当的通气、充分的循环功能和氧供是要努力追求的目标。 （二）避免对生命的威胁：（1）确定H＋产生的速率是非常重要的。H＋产生速率很高，终止H＋产生的最有效措施就是增加氧供。（2）导致代酸的原因对病人是严重威胁。特异性治疗是最重要的治疗。（3）某些类型的酸中毒与低钾血症有关，在实施NaHCO3之前或使用期间，必须补充K＋以避免严重的心律失常或呼吸衰竭。 1．终止H＋产生在H＋产生速率非常快的情况下终止H＋的产生是至关重要的。缺氧时L-乳酸酸中毒产生的速率可达72mEq/（L?h）。 2．通过降低静脉血PCO2以降低H＋与蛋白质结合的量快速降低细胞内H＋与蛋白质结合量的措施有两种。第一是保证一定程度的过度通气，第二是增加重要脏器的血流量。这些措施在相加性复合型酸中毒（如心跳骤停病人）是最有效的，也是最基本的治疗。由于在糖尿病酮症酸中毒和甲醇过量的病人，H＋离子产生的速率非常低，此时终止H＋的产生就没有那么紧迫。 3．增加内源性HCO3-产生增加内源性HCO3-产生是用于高AG型代酸病人的一项措施，这项治疗的价值在于增加循环中有机阴离子的代谢。这些有机阴离子的净减少是由于清除速率超过产生速率。 （三）对酸负荷的治疗 轻度代酸常可随脱水的纠正而好转，一般可给予适量的平衡液。如病情较重，则需用碱性药物治疗。其中碳酸氢钠作用快，是常用的药物。每1g碳酸氢钠中含HCO3-约为12 mmo1。乳酸钠则有赖于肝脏氧化代谢后产生HCO3-，因此，当病人肝功能障碍或血流锐减（如休克）、病情紧急时（如心肺复苏），均不宜选用。每1g乳酸钠约相当于含有HCO3-9mmo1。三羟基氨基甲烷（THAM）1g中约相当于含有HCO3-8．2mmo1。 碱性药物用量的计算方法为：所需碱性药物的mmo1＝BE×0.25×kg（体重）。经计算先用1／2～2/3量，用药1小时后再进行酸碱测定，然后按BE计算后再补给。应当指出，碱性药物的补充要适量，如过量或短时间内输入过快、过多，易致碱血症、低钾血症、高渗状态、氧离解曲线左移以及脑血流减少等不良后果，应予注意。 代酸常伴有Na＋和水的丢失及热量的消耗，血K＋可能偏高，但体内钾总量仍可能缺少，应分析情况，予以纠正。 代碱的治疗： （一）低细胞外液和低有效循环容量 有细胞外液容量减少的病人需要补充Na＋和Cl－。Cl－与代碱的关系很密切。当阴离子总量无明显改变时，［Cl－］的减少往往由[HCO3－]的增加所补偿，而补充Cl－则是使[HCO3－]下降的重要前提。KCl溶液仅能补充K＋，而补充Cl －还需用生理盐水。当细胞外液容量恢复时，[HCO3-]将由于稀释的原因而稍有下降；若ECF过度膨胀，碳酸氢根尿就会出现。总之，当给予NaCl时，即使在K+缺乏尚没有完全恢复时细胞外液中[HCO3-]就下降。此时，细胞内大量的钾缺乏和细胞内酸中毒就很容易被忽视。因此，补充NaCl仅仅是这些病人的部分治疗，因为单纯补充NaCl不能逆转同时出现的细胞内酸中毒和钾缺乏。在很多情 第十五章酸碱平衡（1.3万周许峰） 学习目标及基本要求 1．掌握酸碱平衡的概念及血液、肺脏、肾脏、组织细胞对酸碱缓冲和平衡调节的作用机制。 2．熟悉体内酸碱物质的产生、挥发性酸及固定酸的概念、酸碱平衡失调的类型。 3．了解判断酸碱平衡失调的生化指标及临床意义。 正常人血液pH值为7.35-7.45，平均值为7.4。机体通过物质代谢不断产生内源性酸性和少量的碱性物质，也有一定数量的外源性酸碱物质进入体内，均可影响血液pH值。机体通过体液中的缓冲体系的缓冲作用和肺、肾的调节作用，排出过多的酸或碱，从而维持机体pH值内环境的稳定，称为酸碱平衡（acid-basebalance）。因各种原因致使体液的pH值相对稳定性遭到破坏就称为酸碱平衡紊乱 （acid-baseimbalance）。 第一节酸碱物质的来源 体液中的酸性物质和碱性物质主要是组织细胞在物质分解代谢过程中产生的，其中产生最多的是酸性物质，仅小部分为碱性物质。 一、酸性物质的来源 体内酸性物质主要来自糖、脂类、蛋白质及核酸的代谢产物，其次是饮食和药物中的少量酸性物质。体内物质代谢产生的酸性物质可分为两大类： （一）、挥发性酸（volatileacid） 成人体内每天通过糖、脂肪和蛋白质等营养物质的分解代谢产生约 300~400LCO2，可以通过两种方式与水结合生成约15molH2CO3。一种是与组织间液和血浆中的水直接结合生成H2CO3，即CO2溶解于水生成H2CO3；另一种是在红细胞、肾小管上皮细胞、胃粘膜上皮细胞和肺泡上皮细胞内经碳酸酐酶（CA）的催化与水结合生成H2CO3。H2CO3是体内酸的主要来源，因其分解产生的CO2可由肺呼出而被称之为挥发性酸。通过肺进行的CO2呼出量调节也称之酸碱的呼吸性因素调节。 （二）、固定酸（fixedacid） 机体内由含硫氨基酸分解代谢产生的硫酸；含磷有机物（磷蛋白、核苷酸、磷脂等）分解代谢产生的磷酸；糖酵解产生的乳酸；脂肪分解产生的乙酰乙酸、β-羟丁酸等酸酸碱平衡
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