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严重酸碱失衡的判读一、什么是酸碱失衡酸碱失衡是指体液中酸碱值的异常变化，即血液pH值超过正常范围。
正常人体血液的pH值在7.35-7.45之间，如果pH值小于7.35，则被称为酸血症；如果pH值大于7.45，则被称为碱血症。
酸碱失衡可能导致多种严重疾病和并发症，因此判读酸碱失衡的程度对于及时干预和治疗具有重要意义。
二、常见的酸碱失衡类型1.呼吸性酸碱失衡呼吸性酸碱失衡是由于呼吸系统无法正常排除二氧化碳而造成的。
当呼吸系统功能异常，无法将体内产生的二氧化碳有效排出时，血液中二氧化碳含量增加，导致血液酸性增加，出现酸血症。
呼吸性酸血症的常见原因包括呼吸抑制、呼吸肌疾病等。
2.代谢性酸碱失衡代谢性酸碱失衡是由于体内代谢产物的异常累积，使得酸碱平衡发生紊乱。
代谢性酸碱失衡可以分为两类：代谢性酸血症和代谢性碱血症。
代谢性酸血症常见原因包括肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、乳酸酸中毒等。
肾功能不全时，体内代谢产物无法及时排除，酸性物质累积导致酸血症。
糖尿病酮症酸中毒是由于葡萄糖代谢障碍导致酮体大量产生，引起酸中毒。
乳酸酸中毒则是由于乳酸在体内过多积累，导致血液酸性增加。
代谢性碱血症的常见原因包括呕吐、失钾性碱中毒、碱性药物过量等。
呕吐导致胃内容物丢失，使体内酸性物质相对增少，出现碱性血症。
失钾性碱中毒是由于体内丢失过多钾离子导致阴离子间隙增加，出现碱血症。
三、严重酸碱失衡的判读标准酸碱失衡的严重程度可以根据血液pH值以及其他相关指标进行判读。
一般来说，pH值越偏离正常范围，酸碱失衡的严重程度越高。
根据pH值，酸碱失衡可以分为以下几个等级：轻度酸碱失衡指pH值在正常范围的边缘，即7.35-7.4或7.4-7.45之间。
轻度酸碱失衡通常不会引起明显症状，但仍需要密切观察，避免进一步恶化。
2.中度酸碱失衡中度酸碱失衡指pH值在正常范围的中间区域，即7.3-7.35或7.45-7.5之间。
中度酸碱失衡可能导致一些轻微的症状，如乏力、食欲减退等。
常见酸碱失衡的判断与处理酸碱失衡是各种重危急症的严重并发症之一。
正确认识与及时处理酸碱失衡，对于提高重危患者的救治成功率，改善其预后有重要意义。
1 常用考核酸碱失衡的指标pH和氢离子浓度(［H+］)：是反映体液总的酸碱度的指标，受呼吸和代两个因素影响，正常动脉血pH为7.35～7.45，［H+］为40±4 nmol/L；静脉血pH较动脉血低0.03～0.05。
pH是［H+］的负对数。
pH 7.4时，［H+］为40 nmol/L；在pH 7.1～7.5的围，pH每变动0.01单位，［H+］即向相反的方向变化1 nmol/L。
如pH 7.35，［H+］即为45 nmol/L；pH 7.46，［H+］那么为34 nmol/L。
pH和［H+］这种关系，可用于核算血气分析报告有否误差。
PCO2：系指血浆中物理溶解的CO2所产生的压力，是反映呼吸性酸碱紊乱的指标。
正常动脉血PCO2 35～45 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa，下同)，平均40 mmHg；静脉血PCO2较动脉血高5～7 mmHg。
假设PCO2＜35 mmHg，那么为呼吸性碱中毒(呼碱)或代性酸中毒(代酸)的呼吸代偿；假设PCO2＞45 mmHg，那么为呼吸性酸中毒(呼酸)或代性碱中毒(代碱)的呼吸代偿。
HCO3-：实际碳酸氢盐(acute bicarbonate，AB)，指隔绝空气条件下实际测得的HCO3-值，是反映代性酸碱紊乱的指标。
动、静脉血HCO3-根本相等，正常值22～27 mmol/L，平均24 mmol/L。
HCO3-＜22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3-＞27 mmol/L，可见于代碱或呼酸代偿。
SB：标准碳酸氢盐(standard bicarbonate，SB)，指标准条件下测得的HCO3-值，其意义和AB一样。
正常时AB=SB。
假设AB＞SB，见于代碱或呼酸代偿；AB＜SB，那么为代酸或呼碱代偿。
酸碱失衡的判断方法
酸碱失衡是人体内酸碱平衡失调的情况，通常会导致一系列健康问题。
了解如
何判断酸碱失衡对于维护身体健康至关重要。
下面将介绍一些常用的判断方法，帮助你及时发现并纠正酸碱失衡。
首先，观察身体症状。
酸碱失衡可能会导致疲劳、头痛、消化不良、肌肉疼痛
等症状。
如果你经常感到疲惫，头痛不止，或者出现其他不适症状，就需要考虑可能存在酸碱失衡的问题。
其次，检测尿液酸碱值。
通过使用酸碱试纸或电子酸碱检测仪，可以测量尿液
的酸碱值。
正常情况下，尿液的酸碱值应该在特定范围内，如果偏离了这个范围，就可能存在酸碱失衡的情况。
另外，衡量饮食结构。
饮食中过多的酸性食物，如肉类、乳制品、糖类等，会
使体内酸性负担增加，导致酸碱失衡。
因此，合理的饮食结构对于维持酸碱平衡至关重要。
建议多摄入碱性食物，如蔬菜、水果、坚果等，减少酸性食物的摄入。
此外，关注情绪状态。
长期的焦虑、紧张、压力大都会导致体内酸碱失衡。
因此，保持良好的心态和情绪对于维持酸碱平衡也至关重要。
最后，定期进行血液检测。
通过检测血液中的酸碱值，可以更准确地了解体内
酸碱平衡的情况。
如果怀疑自己存在酸碱失衡问题，建议定期进行相关的血液检测，以便及时调整饮食和生活方式，恢复酸碱平衡。
总之，了解酸碱失衡的判断方法对于维护身体健康至关重要。
通过观察身体症状、检测尿液酸碱值、衡量饮食结构、关注情绪状态以及定期进行血液检测，可以帮助你及时发现并纠正酸碱失衡，保持身体健康。
希望这些方法能对你有所帮助，祝你身体健康！。
酸碱失衡的判断标准1．呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。
（1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。
（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒2．代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。
（1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。
而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。
减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。
增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。
（2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。
代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒（3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。
BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。
当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。
当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。
当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。
当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。
酸碱失衡的类型及判断方法人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。
如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。
一、测定酸碱平衡的常用指标1.酸碱度（pH）：是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。
正常值：7.35-7.45；平均值7.40。
静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。
<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。
2.PaCO2：溶解于血浆中CO2所产生的压力。
正常值：35-45mmHg。
平均值40 mmHg。
静脉血较动脉血高5-7 mmHg。
它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。
当PaCO2>45 mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO2<35 mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。
3.标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg 的气体平衡后所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。
正常情况下AB=SB；AB↑> SB↑见于代碱或呼酸代偿；AB↓<SB↓见于代酸或呼碱代偿。
AB是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下所测得的血浆HCO3-浓度。
正常值：22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L。
动静脉血HCO3-大致相等。
它是反映酸碱平衡代谢因素的指标。
HCO3-<22 mmol/L，可见于代酸或呼碱代偿；HCO3->27 mmol/L，见于代碱或呼酸代偿。
4.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。
（负性离子总和）HCO3-、、Hb-、HPO42-等。
5.剩余碱（BE）：指在标准条件下（37℃、PaCO2为40mmHg、Hb150g/L、SaO2为1），将1L全血滴定至pH为7.40时，所用的酸或碱的量（mmol/L）。
正常值：±3 mmol/L。
6.二氧化碳总量（TCO2）:是实际HCO3-和溶解的CO2量（1.2 mmol/L）的总和。
正常值：23-27 mmol/L。
7.CO2CP：是指血浆中呈化合状态的CO2量，理论上应与HCO3-大致相等，但因有NaHCO3等因素干扰，比HCO3-偏高。
其意义同HCO3-值。
8.PO2：是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。
正常值80-100 mmHg （10.63-13.33 kPa），随年龄增加而下降。
9.阴离子间隙（AG）：是按AG=Na+-( HCO3--CI-)计算所得。
其真正含义反映了未测定阳离子（uC）和未测定阴离子（uA）之差。
AG升高的最常见原因是体内存在过多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。
当uA在体内蓄积必定要取代HCO3-，使HCO3-下降称之为高AG代谢性酸中毒。
临床上重要意义是AG升高代表了高AG代酸。
AG在酸碱失衡判断中主要用途是可判断以下六型酸碱失衡：（1）高AG代酸；（2）代碱并高AG代酸；（3）混合性代酸；（4）呼酸并高AG代酸；（5）呼碱并高AG代酸；（6）三重酸碱失衡（TABD）。
在临床应用中必须注意以下四点：（1）计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质；（2）排除实验误差引起的假性AG升高。
因为AG是根据Na+、HCO3-、CI-三项参数计算所得，因此此三项参数中任何一项测定误差均可引起AG 升高；（3）结合临床综合判断；（4）AG升高的标准。
国内外文献报道，AG正常范围为8-16 mmol/L，凡是AG>16 mmol/L，应考虑高AG代酸存在。
动态监测所得AG意义更大。
必须明确，AG之所以能判断所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡，关键是体内所有电解质变化均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。
根据电中和原理，可揭示以下规律：（1）高AG代酸：ΔHCO3-↓=ΔAG↑；（2）高CI-性代酸：ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，呼碱引起的代偿性HCO3-↓也符合此规律；（3）代碱：ΔHCO3-↑=ΔCI-↓，呼酸引起的代偿性HCO3-↑也符合此规律。
一旦ΔHCO3-↓≠ΔAG↑或ΔHCO3-↓≠ΔCI-↑均应考虑混合性酸碱失衡的可能。
即（1）混合性代酸时，ΔHCO3-↓=ΔCI-↑+ΔAG↑；（2）代碱+高AG代酸时，ΔHCO3-≠ΔAG，其中ΔHCO3-与ΔAG差值部分应考虑为代碱；（3）TABD时，影响HCO3-的因素有三种，呼吸因素引起HCO3-变化符合ΔHCO3-=ΔCI-；代碱引起的HCO3-变化也符合ΔHCO3-↑=ΔCI-↓；高AG 代酸符合ΔHCO3-↓=ΔAG↑。
三者混合在一起，必定是：ΔHCO3-≠ΔAG，ΔHCO3-↓≠ΔCI-，ΔHCO3-=ΔCI-↓+ΔAG↑。
10.潜在HCO3-是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-，用公式表示为潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG。
其意义可揭示代碱+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。
若忽略计算AG、潜在HCO3-，常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。
要理解上述意义，必须牢记：高CI-性代酸：ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，ΔAG不变。
高AG代酸：ΔHCO3-↓=ΔAG↑；ΔCI-不变。
代碱和呼酸时HCO3-代偿性增高，符合ΔHCO3-↑=ΔCI-↓，ΔAG不变。
呼碱引起的代偿性HCO3-↓，符合：ΔHCO3-↓=ΔCI-↑，ΔAG不变。
根据上述代偿规律，呼酸型TABD时，呼酸时HCO3-代偿性增高，符合：ΔHCO3-↑=ΔCI-↓；高AG代酸：ΔHCO3-↓=ΔAG↑；呼碱：ΔHCO3-↑=ΔCI-↓。
三者混合必符合：ΔHCO3-=ΔCI-+ΔAG。
即HCO3-变化反映了（1）呼酸引起的代偿性HCO3-↑；（2）代碱的原发HCO3-↑；（3）高AG代酸的原发HCO3-↓。
由此可见，实测HCO3-包括了高AG代酸时引起的HCO3-↓。
为了正确反映高AG代酸时等量HCO3-↓，提出了潜在HCO3-此概念，假如机体没有高AG代酸时，机体应有HCO3-值，即潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG。
因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜在HCO3-与预计HCO3-值相比，不应用实测HCO3-。
潜在HCO3-的作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。
举例：一名病人的动脉血气分析及血电解质结果为pH7.40，PaCO240 mmHg （5.33kPa）、HCO3-24 mmol/L、K+3.8 mmol/L、Na+140 mmol/L、CI-90 mmol/L。
分析：AG=140-（24+90）=26>16 mmol/L，示高AG代酸；ΔAG=26-16=10 mmol/L，潜在HCO3-=实测HCO3-+ΔAG=24+10=34>27 mmol/L，示代碱；结论：代碱并高AG代酸。
若不计算潜在HCO3-和AG，必误认为无酸碱失衡。
二、酸碱平衡的调节1.体液缓冲系统作用：有四对缓冲系统：碳酸氢盐（BHCO3/H2CO3）、血浆蛋白系统（B-蛋白质/H-蛋白质）、血红蛋白系统（BHb/HHb及BHbO2/HHbO2）、磷酸盐（B2HPO4/BH2PO4），前两者在细胞外，后两者主要在细胞内。
用于缓冲体内多余的酸或碱，使pH保持相对稳定。
2.肺的调节作用：体液缓冲最终须依赖肺呼出CO2或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺通过CO2排除量的增减控制血液中HCO3-水平。
3.肾脏的调节作用：（1）排除过多的H+或HCO3-：调节血浆中HCO3的水平，维持血液正常pH。
肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CO2和H2O生成H2CO3，而H2CO3→H++ HCO3-，H+与Na+在管腔中进行交换，HCO3-与Na+结合成NaHCO3进入血浆。
（2）排泌可滴定酸：尿中H+置换出Na2HPO4中的Na+，使之成为NaH2PO4，由肾脏排出体外。
（3）生成和排泌氨：尿中H++NH3（肾远曲小管生成）→NH4，NH4+酸基（CI-、SO42-、H2PO4-）→盐类由肾脏排出。
肾小管滤液中的Na+、K+被替代与HCO3-结合→NaHCO3、K HCO3等被回吸收至血液中。
（4）离子交换和排泌：肾远曲小管内H+与K+竞争性地与Na+进行交换，来达到酸碱平衡的目的。
4.离子交换：HCO3-与CI-透过细胞膜自由交换。
人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；肺调节需10-30分钟起反应，持续时间长；离子交换起调节作用约需2-4小时；肾脏需5-6小时，但作用强而持久。
三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用常用酸碱失衡预计代偿公式注：①代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值②有“Δ”者为变化值；无“Δ”者为绝对值在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。
反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。
目前，在临床使用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经过统计学处理推算出的直线回归方程。
代谢性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。
呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。
有上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。
其中慢性呼碱代偿程度最大。
在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。
另外，也必须考虑到代偿极限。
所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。
各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。
若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。
举例：pH7.38、PaCO280 mmHg（10.67kPa）、HCO3-46 mmol/L。
判断：PaCO280>40 mmHg、HCO3-46>24 mmol/L、pH7.38<7.40，示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限为HCO3-<45 mmol/L，实测HCO3-46>45 mmol/L，示代碱，结论：呼酸并代碱。
正确使用预计代偿公式的步骤：（1）必须首先通过pH、PaCO2、HCO3-三个参数，并结合临床确定原发失衡；（2）根据原发失衡选用公式；（3）将公式计算所得结果与实测HCO3-或PaCO2相比作出判断。
