新生儿呼吸窘迫综合征诊疗指南
【NRDS诊断标准】
(一).具有发病的高危因素：母孕期患有糖尿病、胆汁淤积、宫内感染、早产、胎膜早破超过24小时、宫内窘迫、剖宫产、产时窒息等。
(二).具有NRDS临床症状及体征
症状：生后6小时内发生进行性加重的呼吸急促(>60/分)。
体征：
(1)、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟；
(2)、严重时呼吸浅快，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛；
(3)、听诊可闻及双肺呼吸音减低。
(三)具有典型的胸部X线检查特征
胸片特征性改变是判断NRDS严重程度的重要指标之一，但不是早期诊断的必须条件之一。NRDS胸片特征性改变包括：
Ⅰ级：双肺透光度降低，呈毛玻璃样改变。
Ⅱ级：双肺透光度降低，见明显支气管充气征，心影及肋膈角清楚。
Ⅲ级：双肺透光度明显降低，见明显支气管充气征，心影及肋膈角模糊。
Ⅳ级：全肺透光度严重降低，呈“白肺”样改变。
(四)、辅助检查
1、如果可能，应在生后1小时内抽取胃液做泡沫震荡实验。
2、在使用肺表面活性物质(PS)治疗前及治疗后检测血气分析
3、尽快完成胸片检查，并在使用PS后6-12小时进行复查，必要时增加复查次数。
4、严重病例应当完善心脏彩超检查，以明确有无肺动脉高压及动脉导管未必。
5、积极完善血糖、乳酸、电解质、肝肾功等检测，了解患儿机体内环境状态。
【NRDS治疗】
(一)、PS的应用
1、胎龄<28周的早产儿都应接受表面活性物质预防性治疗(生后15 min内)。
2、如果新生儿在产房内需接受气管插管，或母亲未接受产前皮质激素治疗，则对胎龄>28周~<30周的新生儿应预防性使用表面活性物质
对已患RDS或RDS高危的新生儿应尽早给予PS，以降低死亡率及肺气漏。 3.在有RDS进展的证据时，如持续需氧、需要机械通气或CPAP 6 cm H2O需氧浓度>50% ，应给与第二或第三剂表面活性物质。
4、对需从CPAP改为机械通气治疗的RDS患儿，应给与第二剂PS。
新生儿呼吸窘迫综合征诊疗指南
【NRDS诊断标准】
(一).具有发病的高危因素：母孕期患有糖尿病、胆汁淤积、宫内感染、早产、胎膜早破超过24小时、宫内窘迫、剖宫产、产时窒息等。
(二).具有NRDS临床症状及体征
症状：生后6小时内发生进行性加重的呼吸急促(>60/分)。
体征：
(1)、发绀、鼻扇、吸气性三凹征和明显的呼气呻吟；
(2)、严重时呼吸浅快，呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛；
(3)、听诊可闻及双肺呼吸音减低。
(三)具有典型的胸部X线检查特征
胸片特征性改变是判断NRDS严重程度的重要指标之一，但不是早期诊断的必须条件之一。NRDS胸片特征性改变包括：
Ⅰ级：双肺透光度降低，呈毛玻璃样改变。
Ⅱ级：双肺透光度降低，见明显支气管充气征，心影及肋膈角清楚。
Ⅲ级：双肺透光度明显降低，见明显支气管充气征，心影及肋膈角模糊。
Ⅳ级：全肺透光度严重降低，呈“白肺”样改变。
(四)、辅助检查
1、如果可能，应在生后1小时内抽取胃液做泡沫震荡实验。
2、在使用肺表面活性物质(PS)治疗前及治疗后检测血气分析
3、尽快完成胸片检查，并在使用PS后6-12小时进行复查，必要时增加复查次数。
4、严重病例应当完善心脏彩超检查，以明确有无肺动脉高压及动脉导管未必。
5、积极完善血糖、乳酸、电解质、肝肾功等检测，了解患儿机体内环境状态。
【NRDS治疗】
(一)、PS的应用
1、胎龄<28周的早产儿都应接受表面活性物质预防性治疗(生后15 min内)。
2、如果新生儿在产房内需接受气管插管，或母亲未接受产前皮质激素治疗，则对胎龄>28周~<30周的新生儿应预防性使用表面活性物质
对已患RDS或RDS高危的新生儿应尽早给予PS，以降低死亡率及肺气漏。 3.在有RDS进展的证据时，如持续需氧、需要机械通气或CPAP 6 cm H2O需氧浓度>50% ，应给与第二或第三剂表面活性物质。
4、对需从CPAP改为机械通气治疗的RDS患儿，应给与第二剂PS。
肺透明膜病的并发症多发生在氧气治疗过程中或在治疗后的恢复期。
一。气漏
由于肺泡壁的损伤，气体溢至肺间质，或由于机械通气时吸气峰压或平均气道压（MAP）过高引起间质性肺气肿，气体沿血管至纵隔，引起纵隔气肿。间质气肿也可引起气胸，气漏时呼吸更为困难。
二。氧中毒
当吸入氧浓度过高，或供氧时间过长，可能发生氧中毒，以支气管肺发育不良（broncho-pulmonary dysplasia，BPD）和眼晶体后纤维增生最常见，前者为肺本身的病变，使呼吸机不易撤除，后者表现为晶体后视网膜增生或视网膜剥离，使视力减退，甚至失明。
三。恢复期的动脉导管开放
新生儿呼吸窘迫综合征经机械呼吸和供氧治疗后，在恢复期约定30%病例出现动脉导管未闭，早产儿动脉导管的组织未成熟，不能自发关闭，但在肺透明膜病的早期肺血管阻力增加，不但不发生左向右分流，有时却相反发生右向左分流，至恢复期肺血管阻力下降，即可出现左向右分流，此时因肺动肺血流增加而致肺水肿，出现间歇性呼吸暂停和充血性心力衰竭，甚至危及生命。在心前区胸骨左缘可听到收缩期杂音，以第2～3肋间最响，如肺血管阻力下降幅度大，甚至可出现连续性杂音。胸部X线片显示心脏影扩大，肺野充血，B型超声心动图可直接探得未闭的动脉导管。
社区医学杂志２０１４年１２月第１２卷第２３期ＪＣＭ，Ｄｅｃ．２０１４，ｖ０１．１２，Ｎｏ．２３
新生儿呼吸窘迫综合征
庞传武
泰山护理职业学院解剖教研室，山东泰安２７１０００
新生儿呼吸窘迫综合征（ｒｅｓｐｉｒａｔｏｒｙ ｄｉｓｔｒｅｓｓ ｓｙｎ—
ｄｒｏｍｅ，ＲＤＳ）是由于肺表面活性物质（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｓｕｒ—
ｆａｃｔａｎｔ，ＰＳ）缺乏所致，为生后不久出现呼吸窘迫并进 行性加重的临床综合征。由于其病理上有肺透明膜的 改变，故又称为肺透明膜病（ｈｙａｌｉｎ ｅｍｅｍｂｒａｎｅ ｄｉｓｅａｓｅ，
ＨＭＤ），多见于早产儿，胎龄越小，患病率越高［ 。
ｌ ＰＳ成分与产生 Ｐｓ是由Ⅱ型肺泡上皮细胞合成并分泌的一种磷 脂蛋白复合物，磷脂约占８０％，其中磷脂酰胆碱（卵磷
脂）是起表面活性作用的重要物质。孕１８～２Ｏ周开始
产生，继之缓慢上升，３５～３６周迅速增加达肺成熟水 平。其次是磷脂酰甘油，２６～３０周前浓度很低，而后与 卵磷脂平行升高，３６周达高峰，随后下降，足月时约为
高峰值的１／２。此外尚有其他磷脂，其中鞘磷脂的含量
较恒定，只在２８～３０周出现小高峰，故羊水或气管吸
引物中卵磷脂／鞘磷脂值可作为评价胎儿或新生儿肺
成熟度的重要指标。ＰＳ中蛋白质约占１３％，其中能与 Ｐｓ结合的蛋白质称为表面活性物质蛋白（ｓｕｒｆａｃｔａｎｔ
ｐｒｏｔｅｉｎ，ＳＰ），包括ｓＰ—Ａ、ｓＰ—Ｂ、ｓＰ—ｃ和ｓＰ—Ｄ等，可与 磷脂结合，增加其表面活性作用。ＰＳ覆盖在肺泡表面， 降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，以保持功能残
气量（ｆｕｎｃｔｉｏｎａｌ ｒｅｓｉｄｕａｌ ｃａｐａｃｉｔｙ，ＦＲＣ），稳定肺泡内压
和减少液体自毛细血管向肺泡渗出。 ２病因和发病机制 新生儿ＲＤＳ是由于ＰＳ缺乏所致，与肺上皮细胞
合成分泌ＰＳ不足密切相关。对于肺解剖结构尚未发
育完成的早产儿，其胎龄越小，Ｐｓ的量也越低，肺泡表
面张力增加，呼气末ＦＲＣ降低，肺泡趋于萎陷。故其肺 功能异常主要表现为肺顺应性下降，气道阻力增加，通 气／血流降低，气体弥散障碍及呼吸功能增加，从而导
