氧化应激与糖尿病Oxidative stress and Diabetes

·综述·氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用毛晓明　刘志民【提要】　高血糖引起葡萄糖的有氧氧化、蛋白的非酶糖基化作用加强及脂代谢异常是糖尿病患者体内活性氧化物质(ROS )产生增加主要原因,同时一些抗氧化酶的活性也明显减低,使糖尿病患者体内存在一定程度的氧化应激。

氧化应激会使外周组织对胰岛素的敏感性下降,葡萄糖的利用降低;此外,氧化应激还会加剧胰岛β细胞凋亡,胰岛细胞数目减少,降低胰岛素的合成与分泌,使糖代谢异常进一步加剧,因此氧化应激在糖尿病的病理衍变中起重要作用。

作者单位:200003　上海长征医院内分泌科(第一作者现在南京解放军第四五四医院内分泌科) 氧化应激是指体内活性氧化物质(reactive oxygen spe 2cies ,ROS ,主要是自由基)的产生和抗氧化防御体系之间失衡,从而导致组织损伤的一种状态。

ROS 的形成是机体许多生化反应过程中不可避免的副产物,在正常情况下机体有一系列抗氧化防御体系,抵抗ROS 对机体的损害,当ROS 产生过多或抗氧化防御能力减弱,ROS 对组织的损害就会发生。

近年来,随着对糖尿病及其并发症研究的不断深入,氧化应激在糖尿病及其并发症发生和发展中的作用逐渐引起人们的重视。

本文就氧化应激对糖尿病糖代谢的作用作一综述。

一、高血糖介导自由基的主要来源高血糖可以通过几个不同的途径产生ROS ,如细胞内葡萄糖氧化、蛋白糖基化及糖基化终末产物的形成。

细胞内葡萄糖有氧氧化生成的NAD H 通过线粒体电子传递呼吸链(呼吸链)进行氧化磷酸化,为A TP 提供能量。

在高糖环境中,葡萄糖的氧化增强,当超过呼吸链的处理能力时就会发生单电子传递,线粒体内ROS 的产生增加。

此外,血管平滑肌和血管内皮细胞还可以通过NADP H (主要是葡萄糖经磷酸戊糖通路氧化产生)氧化产生ROS ,但这个过程依赖于蛋白激酶C (P KC )的激活。

通过线粒体电子传递链产生的超氧自由基能引起二酰甘油的合成或磷脂酰胆碱的水解,并激活P KC 。

氧化应激在糖尿病及其并发症中的作用分析糖尿病是一种较为常见的代谢性疾病，严重威胁人们的健康。

它的发生和发展都与氧化应激有关。

氧化应激是指机体在生理活动中产生氧化分子，引起生物分子的氧化作用，从而对细胞和组织造成一定的损伤。

在糖尿病的情况下，身体出现胰岛素抵抗、高血糖、高胆固醇、高三酰甘油等情况，这都会加速氧化应激的过程。

本文将阐述氧化应激在糖尿病及其并发症中的作用分析。

一、氧化应激对糖尿病的发生和发展的影响氧化应激是导致糖尿病的生物学机制之一。

由于高血糖、高胆固醇、高三酰甘油等因素，导致胰岛细胞分泌的胰岛素减少，细胞受体对胰岛素的敏感性降低，从而导致胰岛素抵抗。

而在胰岛素抵抗的状态下，机体需要更多的胰岛素来调节血糖水平，以保持血糖的正常范围。

这种情况下，机体会增加血糖利用过程中的能量消耗，导致过程中产生较多的自由基。

如果机体缺乏足够的抗氧化物，那么就会引起氧化应激的过程，加速糖尿病的发生和发展。

除了因为高血糖、高胆固醇、高三酰甘油等因素引起的氧化应激，身体的一些病理生理情况同样会造成氧化应激的发生和发展。

比如，糖尿病患者往往会有睡眠不良、生活方式不规律等因素，导致机体免疫力下降，无法有效抵御自由基的损害。

二、氧化应激在糖尿病并发症中的作用除了加速糖尿病的发生和发展，氧化应激同样会影响到糖尿病的并发症。

在糖尿病的情况下，机体中的炎症活动持续增加。

而糖尿病合并微血管病变是糖尿病并发症中最常见的一种。

微血管病变主要包括视网膜病变、肾脏病变和神经病变等。

那么，氧化应激在这些并发症中的影响是怎样的呢？首先，氧化应激是导致微血管病变的主要原因之一。

氧化应激可导致微血管内皮细胞内的氧化损伤和细胞凋亡。

同时，氧化应激还可影响微血管周围的血管收缩和血管壁通透性的增加，从而促进了微血管病变的发生。

其次，氧化应激还可加速肾脏病变的发生和发展。

一方面，氧化应激可影响肾小球内皮细胞的功能，导致肾小球内皮细胞受损和炎症的加剧，从而引起肾小球硬化等。

2型糖尿病患者氧化应激与动脉粥样硬化的相关性分析【摘要】目的：氧化应激引起胰岛β细胞损伤是糖尿病发生、发展的重要机制，本研究旨在观察氧化应激指标与动脉粥样硬化指标的相关性，阐明控制氧化应激的重要性。

方法：收集60例正常体检者及92例2型糖尿病患者空腹血清，测定其空腹血糖（fbg）、糖化血红蛋白（hba1c）、超氧化物歧化酶（sod）、丙二醛（mda）、8-异前列腺素f2α（8-iso-pgf2α），并检查糖尿病患者有无颈动脉斑块形成。

结果：1、正常人群与糖尿病患者fbg、hba1c、氧化应激指标之间存在显著性差异；2、fbg、hba1c与sod成负相关，与mda、8-iso-pgf2α呈正相关；3、无颈动脉斑块与有颈动脉斑块糖尿病患者氧化应激指标存在显著差异，且颈动脉内膜中层厚度（imt）与sod成负相关，与mda、8-iso-pgf2α呈正相关。

结论：糖尿病患者存在明显氧化应激，氧化应激与动脉粥样硬化显著相关，减少氧化应激有助于控制动脉粥样硬化的发展。

【关键词】糖尿病；氧化应激；动脉粥样硬化【中图分类号】r58 【文献标识码】a 【文章编号】1004—7484（2013）09—0636—02the correlation analysis of oxidative stress and atherosclerosis about patients with type 2 diabetes mellitus huang huan，wang yao，lei hai，lu peng，zhang li-juan. pukou hospital， nanjing 210031，china【abstract】objectives： pancreas islet β-cell injuryinduced by oxidative stress is an important mechanism and the development of diabetes mellitus， this study was to observe the correlation between indicators of oxidative stress and indicators of atherosclerosis， to clarify the importance of controlling oxidative stress. methods： gather empty stomach serum of 60 people with normal physical examination and 92 patients with type 2 diabetes mellitus， determining fasting serum glucose （fbg）， glycated hemoglobin（hba1c），superoxide dismutase（sod）， malondialdehyde（mda），8-iso-prostaglandin f2α（8-iso-pgf2α）， and check for diabetes patients with or without carotid artery plaque formation. results：1.fbg，hba1c，oxidative stress indicators were significantly different between diabetic patients and normal people；2.fbg， hba1c was negatively correlated with sod and mda， 8-iso-pgf2α positively correlated；3.without carotid plaque and carotid plaques oxidative stress indicators were significantly different in diabetic patients， and intra-tunica media thickness （imt） was negatively correlated with sod and mda， 8-iso-pgf2αpositively correlated. conclusions： diabetic patients exist obvious oxidative stress， oxidative stress was significantly associated with atherosclerosis， reduce oxidative stresscontributes to control the development of atherosclerosis. 【keywords】diabetes mellitus； oxidative stress；atherosclerosis氧化应激是机体或细胞内以氧自由基为代表的氧化性物质的产生与消除平衡失调，或外源性氧化物质的过量摄入，导致氧化性物质在细胞内蓄积而引发氧化反应的状态[1]。

氧化应激与糖尿病肾病作者：景健飞来源：《健康之路（医药研究）》2014年第04期【摘要】糖尿病肾病（Diabetic nephropathy，DN）是糖尿病常见全身性微血管病变表现之一，而氧化应激对糖尿病肾病的发生发展具有重要意义。

糖尿病引起代谢紊乱，导致自由基产生增多以及机体清除自由基机制减弱，使自由基蓄积，进而损伤肾脏组织，推动DN的发生发展。

了解氧化应激在糖尿病肾病中的作用机制，为DN的防治提供了新的思路，本文综述了氧化应激产生的主要途径，及其造成肾组织损伤的机制等方面的研究进展。

【关键词】氧化应激；糖尿病肾病；活性氧；抗氧化剂【中图分类号】R-1 【文献标识码】B 【文章编号】1671-8801（2014）04-0267-02越来越多的实验及临床研究证实糖尿病情况下存在明显的氧化应激（Oxidative stress）反应增强[1-2]。

氧化应激反应中产生的活性氧（Reactive oxygen species，ROS）在DN的发生发展上起关键作用，并可能是其主要发病机制之一[3]。

本文主要对氧化应激与DN的关系进行概述。

1 氧化应激的概念氧化应激指机体在受到各种有害刺激时，体内高活性物质如活性氧自由基（reactive oxygen species， ROS）和活性氮自由基（reactive nitrogen species， RNS）产生过多，氧化程度超出氧化物的清除，氧化系统和抗氧化系统失衡，从而导致组织损伤。

因此，活性氧分子的生成增多和活性氧分子的清除减少是糖尿病患者发生氧化应激的基本过程。

2 氧化应激的形成机制2.1 线粒体呼吸传递链高糖引起线粒体超氧化物过量产生，加快ROS生成[4]。

正常的氧化磷酸化会产生0.4%-4%的自由基（主要是超氧阴离子O2-），并被线粒体内的抗氧化物清除。

高糖环境下，过多的燃料被投入到呼吸链，但没有促进ATP的生成，而是促使电子向氧转移，产生过多的O2-。

糖尿病肾病与氧化应激黑龙江省哈尔滨市150000[摘要] 糖尿病肾病（DN）是一种由糖尿病引起的发生于肾微血管的病变，这种严重影响糖尿病患者生存质量的疾病，发病率逐年攀升。

在实验研究及临床诊疗中发现氧化应激与DN的病理生理学密切相关。

活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。

无论是活性氧生成量增加还是抗氧化剂活性降低，都可能导致过多的氧化应激和随后的组织损伤。

肾脏细胞对所供给的氧含量十分敏感，在高糖状态下，活性氧物质介导的损伤可以影响肾小球毛细血管及肾小管管状结构。

随着葡萄糖过滤的增加，导致管状细胞与葡萄糖形成一种负载状态，导致能量传递障碍并加速氧化应激反应。

本文通过探讨氧化应激在DN发病机制中的作用，并分析糖尿病中氧化应激的来源，猜测抗氧化剂对DN会起到一定的保护作用。

以期通过抗氧化的治疗手段获得更好的DN治疗方案，并为糖尿病的治疗提供一定思路。

[关键词] 糖尿病肾病；氧化应激；抗氧化糖尿病（DM）是一种全身性的代谢性疾病，由于胰岛素分泌绝对或相对不足会引起高血糖，长期高血糖会导致肾、眼、心脏、神经的损害。

糖尿病微血管并发症主要为糖尿病肾病，视网膜以及神经病变。

糖尿病大血管并发症包括冠心病，缺血性中风和外周血管疾病[1]。

糖尿病肾病（DN）是一种严重且可怕的糖尿病微血管并发症，其特征在于持续蛋白尿并伴随肾小球滤过率（GFR）下降。

随着病情进一步加重，患者会出现肾小球毛细血管以及肾小管间质损伤的表现，这是终末期肾病的主要原因。

糖尿病肾病的发病率近年来正持续上升[2]，预计10-20年间糖尿病肾病的发病率会达到峰值，并影响45%的糖尿病患者，在T1DM和T2DM患者中发病率相似[3]。

1 氧化应激在DN发病机制中的作用活性氧是氧气代谢的产物之一，在细胞信号、衰老和退化性疾病等过程中至关重要。

健康条件下，活性氧之间存在着一种复杂的平衡，它被认为是正常细胞生理学和抗氧化活性的重要信号分子。

内质网应激氧化应激及JNK通路与2型糖尿病侯志强李宏亮李光伟卫生部中日友好医院内分泌代谢病中心胰岛β细胞功能受损和外周组织胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病中的两个重要方面。

目前研究发现T2DM时内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）和氧化应激（oxidative stress）被激活，而且二者之间可相互作用相互影响，并共同活化了c-Jun氨基端激酶（c-Jun N-terminal kinasse,JNK）通路参与了T2DM的发生发展。

本文将内质网应激、氧化应激及JNK通路在导致胰岛β细胞功能受损及外周胰岛素抵抗中的作用及机制作一综述。

1．内质网应激与2型糖尿病内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞中蛋白质翻译合成和细胞内钙离子的储存场所，对细胞应激反应起调节作用。

ERS 是指由于某种原因使细胞内质网生理功能发生紊乱的一种亚细胞器病理状态。

目前研究发现ERS在T2DM的胰岛β细胞功能受损、调亡及外周胰岛素抵抗中占据着重要的地位[1,2]。

1.1 内质网应激与胰岛β细胞胰岛β细胞具有高度发达的内质网，在正常生理情况下，机体可通过ERS的PERK（RNA激活蛋白激酶的内质网类似激酶）-真核细胞翻译起始子（eIF2）磷酸化途径影响胰岛素的合成，调节β细胞胰岛素分泌功能[3]。

但是，过度的ERS可能导致胰岛β细胞功能受损，甚至细胞调亡。

Scheuner D等[4]研究发现eIF2α突变纯合子鼠其胚胎和新生鼠体内均存在着严重的β细胞缺乏及胰岛素含量显著降低，杂合子突变鼠在高脂喂养后尽管胰岛的大小与野生型鼠无明显差别，但单个胰岛中胰岛素含量较野生型降低，而且葡萄糖和精氨酸刺激后胰岛素的分泌也明显减弱，从而提示e IF2α在高脂诱导的胰岛功能损伤中起到了保护作用。

I型跨膜蛋白激酶/核糖核酸内切酶（IRE1）是ERS中另一条重要的调节β细胞胰岛素合成的途径。

24M ohanty P,A ljada A,G han i m H1Ev i dence f o r a potent anti)i nfl amm atory effect o f ro si g li tazone1J C li n Endocr i no l M e tab,2004;89(6):2728-273525G ruden G,Setti G,H ayw ard A et al1M echan ica l stre tch induces m onocyte chemoa ttractant activ it y v ia an NF-kap-paB1dependent m onocyte che m oattrac tant prote i n-1-m e-d i a ted path w ay i n hu m an m esang i a l cells:i nh i b iti on byros i g litazone1J Am Soe N ephro,l2005;16(3):688-69626A ljada A,Saadch K,G hanin m H et al1Insuli n i nhibits NF -¼B and M CP-1express i on i n hum an ao rtic endothe lial ce ll s1C l m Endoc ri no lM e tab,2001;86(1):450-453 27Cohen-Lahav M,Shany S,T obv i n D et al1V ita m i n D decreases N FkappaB acti v ity by i ncreasi ng IkappaBa l phaleve ls1N ephro l D ia l T ransplant,2006;21(4):889-89728Y ee K,P ern l ezel M et al1Sul phasalaziIle and B AY11-7082interfere w ith the N F-J B and IKK-B pa t hway to regu late the release o f pro-i nfla mm ato ry cy tok i nes from hu m an ad i pose tissue and s ke letal musc le,in v itro1Endocr i nology,2004;146(3):1491-144729W u L,N oyan A s h ra fMH,Facc iM,et al1D ietary phase2 enzy m e reduce r and its card i ovascular pro tecti ve e ffect in stroke prone S HR1P roc N atl A cad Sc i U SA,2004;101(18):7094-7099(2007-03-08收稿)NADPH氧化酶、氧化应激和糖尿病华中科技大学附属协和医院(430022)杜爱民综述袁莉审校摘要NADPH氧化酶是一种过氧化物酶,广泛存在于吞噬细胞外的其他组织细胞。

氧化应激在糖尿病胃肠动力障碍中的作用孙晓萌;朱滢;王云;巩尧瑶;林琳【摘要】糖尿病胃肠动力障碍是糖尿病常见的并发症,其机制尚未明确.近年来,越来越多的证据表明,氧化应激与糖尿病及其并发症的发生、发展密切相关.本文就氧化应激在糖尿病胃肠动力障碍中的作用作一概述.【期刊名称】《胃肠病学和肝病学杂志》【年(卷),期】2014(023)011【总页数】3页(P1249-1251)【关键词】糖尿病;胃肠动力障碍;氧化应激【作者】孙晓萌;朱滢;王云;巩尧瑶;林琳【作者单位】南京医科大学第一附属医院消化科,江苏南京210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏南京210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏南京210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏南京210029;南京医科大学第一附属医院消化科,江苏南京210029【正文语种】中文【中图分类】R57糖尿病胃肠动力障碍是糖尿病(diabetes mellitus，DM)常见并发症，可累及消化道的各个部位，严重影响患者的生活质量及降糖药物的作用。

约75%的DM 患者有胃肠道症状，常见症状有吞咽困难、早饱、恶心、腹胀、腹泻、便秘等［1］，发病机制未完全明确，多数认为与自主神经病变、胃肠激素、微血管病变等有关。

近年来，大量研究表明氧化应激参与了DM 神经、肾脏、视网膜等病变的过程，在胃肠并发症中亦有重要作用［2-4］。

1 糖尿病胃肠动力障碍的特点1.1 胃转运及胃排空减慢 DM 患者的胃排空时间显著延迟［5-6］。

国内学者应用核素胃排空监测发现，DM 并发胃肠症状的患者远端胃排空时间延迟、排空速率减慢、胃窦收缩幅度减弱、频率减低，推进性蠕动减少或消失［7］。

1.2 肠动力障碍1.2.1 小肠动力障碍:DM 伴腹泻患者的小肠蠕动加快、肠张力降低，转运延迟。

1.2.2 结肠动力障碍:DM 结肠动力障碍的特点是结肠张力和收缩力下降、蠕动减慢、排空时间延迟、以餐后为著。

四川大学学报（医学版）2021，52 (1) :64 - 69J Sichuan Univ (Med Sci)doi: 10.12182/20210160103应激反应与糖尿病关系的研究进展+袁克非u,石佳艳\彭李缘\李昌龙\张媛媛lA1.四川大学华西基础医学与法医学院药理教研室（成都610041);2.四川大学华西医院肝脏外科研究室（成都610041)【摘要】应激反应是机体应对环境变化的一种适应模式。

适度应激反应可诱导机体建立有效的适应策略以提高生 存能力，而过度的应激反应会引起机体应激损伤，导致多种生理或心理相关疾病的发生发展，其中也包括糖尿病。

糖尿病 是一种典型的应激相关疾病，已有大量证据表明糖尿病的发生发展过程与代谢应激、氧化应激和内质网应激密切相关，然而各种应激反应调控糖尿病的具体分子机制及如何通过调变应激反应来预防和治疗糖尿病仍有待进一步研究。

本文对 应激反应的概念、调控机制及各种应激反应在糖尿病发病过程中的功能和作用机制进行概述，重点关注近年来应激医学 在糖尿病研究领域的前沿发展，以期为糖尿病的预防与治疗提供理论依据和参考。

未来的研究应重点阐明介导应激反应 调控糖尿病发病过程的关键因子作为药物靶标的临床应用价值，并加速推进相关的转化医学研究。

【关键词】应激 应激反应 应激调控机制 应激医学 糖尿病A Review of Progress of the Relation Between Stress Response and Diabetes Mellitus YUAN Ke-feiU2, SHI ]ia-yan\PENG Li-yuan\ LI Chang-long , ZHANG Yuan-yuan1 A.1.Department of Pharmacology, West China School of Basic Medical Sciences and Forensic Medicine^ Sichuan University^C h e n g d u610041, C h i n a;boratory of L iver Surgery, West China Hospitaly Sichuan University y C h e n g d u610041, C h i n aA C o r r e s p o n d i n g a u t h o r,E-m a i l：z h a n g y y@s c 【Abstract】Stress response is a n adaptive process o f the o r g a n i s m to confront e n v i r o n m e n t a l perturbation.M o d e r a t e stress response induces the o r g a n i s m to establish effective adaptive strategies for survival,while excessive stress response results in stress injury,w h i c h is a m a j o r cause o f a variety o f physical or psychological diseases,including diabetes mellitus.Diabetes mellitus is a typical stress-related disease,wit h n u m e r o u s evidence indicating that thed e v e l o p m e n t a n d progression o f diabetes mellitus are closely related to stress response,s u c h as metabolic stress,oxidativestress a n d e n d o p l a s m i c reticulum stress.H o w e v e r,the detailed m e c h a n i s m s o f stress r e s ponse m e d i a t e d regulation of diabetes mellitus a n d h o w to prevent or treat diabetes mellitus via modification of stress r e s ponse r e m a i n to b e further investigated.H e r e,w e will introduce the definition a n d regulatory m e c h a n i s m s of stress r e s p o n s e,as well as discuss the biological functions a n d m e c h a n i s m s o f various stress responses d u r i n g the pathogenesis of diabetes mellitus.Thi s review highlights recent a d v a n c e s o f stress m e d i c i n e associated wit h diabetes mellitus,in order to pr o v i d e theoretical basis a n d reference for prevention a n d treatment o f diabetes mellitus.Future studies s h o u l d focus o n elucidating the clinical application potential of the k e y factors o f stress response that m e d i a t e the pathogenesis of diabetes mellitus,as well as boosting the related translational m e d i c i n e studies.【Keywords】Stress Stress r e s p o n s e Stress regulatory m e c h a n i s m Stress m e d i c i n e Diabetes mellitus生物体所处的生存环境复杂多变。

氧化应激与糖尿病血糖波动盛冲霄(综述);黎红华(审校)【摘要】The role of oxidative stress in the process of diabetes and blood glucose fluctuation has drawn more and more attention.Oxidative stress refers to the pathologic process of cell oxidative damage caused by increased level of reactive oxygen species in vivo due to the excessive production of reactive oxygen species (or) decreased anti-oxidation ability,leading to the inadequate ability of removing reactive oxygen species, and imbalance between production of reactive oxygen species and their clearance mechanism .Oxidative stress involves throughout the process of diabetes.Diabetes and oxidative stress interact with each other and lead to a vicious cycle,furthermore,glucose fluctuation increases the production of reactive oxygen species.%氧化应激在糖尿病以及血糖波动发生过程中的作用越来越受到关注。

氧化应激是指机体活性氧类产生过多和（或）机体抗氧化能力减弱，活性氧类清除能力不足，活性氧类的产生和清除机制失衡，导致活性氧类在体内增多并引起细胞氧化损伤的病理过程。

氧化应激与胰岛素抵抗的关系探究近年来，胰岛素抵抗成为了许多人所关注的问题，这是一种导致细胞对胰岛素反应性降低的病理状态，是糖尿病、高血压等疾病的主要原因之一。

而氧化应激作为一种细胞应激反应，近年来也成为了研究糖尿病、高血压以及多种疾病的热点话题之一。

本文将从氧化应激与胰岛素抵抗的关系探究，从分子机制出发，理解其之间的关联。

一、什么是氧化应激氧化应激是指在细胞内发生氧化还原反应，导致氧化还原物质的平衡发生破坏，形成过量的自由基，这些自由基反应活性强，能够破坏细胞内的生物大分子，如蛋白质、脂质和核酸等，使它们的功能丧失或被改变，导致细胞死亡或功能异常。

氧化应激的形成常常由于多种原因，如缺氧、氧气过量、化学物质、辐射，以及饮食不良等。

二、什么是胰岛素抵抗胰岛素抵抗是指机体对胰岛素反应性降低。

在正常情况下，胰岛素在血液中泵送糖分进入肝脏、肌肉和脂肪细胞，促进糖代谢、饱和度控制和脂肪的降解，使血糖保持在正常范围内。

但胰岛素抵抗状况下，细胞对胰岛素的反应性下降，胰岛素的效果降低，饱和度控制失控，而糖和脂肪细胞的合成则增加，导致血糖水平升高。

胰岛素抵抗是糖尿病、高血压等疾病的主要病因之一，严重危害人体健康。

三、氧化应激与胰岛素抵抗的关系氧化应激和胰岛素抵抗之间的关系有很多研究，研究表明氧化应激与胰岛素抵抗之间具有着密切的联系。

首先，氧化应激与胰岛素抵抗有着相互作用的作用。

氧化应激状况下，会产生大量的自由基，可以直接或间接地影响胰岛素受体的结构和功能，改变胰岛素受体分子的数量和结构，导致胰岛素分子与受体结合能力下降。

此外，氧化应激对胰岛素受体下游的生物信号通路，如磷酸化、酪氨酸激酶等都有重大的影响，使得胰岛素效应发生异常，胰岛素的分泌、稳定性与代谢也会发生改变。

其次，氧化应激在糖尿病、高血压等疾病中发挥着重要作用。

糖尿病患者存在大量氧化应激，经过一段时间的处理后，胰岛素分泌会减少，使得患者充分利用葡萄糖的能力降低，胰岛素抵抗也随之发生。

糖尿病与氧化应激张新杰;朱铁年;史丽萍【摘要】@@ 糖尿病是当今社会的常见病、多发病,严重危害着人们的健康.糖尿病的并发症包括肾病、神经病变、视网膜病变、大血管和微血管疾病、骨和矿物质代谢改变[1].越来越多的证据表明,高血糖、氧化应激与糖尿病及其血管并发症之间关系密切.现对目前糖尿病及其并发症与氧化应激反应的关系做一综述,旨在探讨调节机体氧化应激与防治糖尿病发生发展的意义.【期刊名称】《河北联合大学学报（医学版）》【年(卷),期】2010(012)006【总页数】3页(P795-797)【关键词】氧化应激;自由基;糖尿病;并发症【作者】张新杰;朱铁年;史丽萍【作者单位】华北煤炭医学院临床医学系,河北唐山,063000;白求恩国际和平医院;河北省开滦有限责任公司医院【正文语种】中文【中图分类】R587.1糖尿病是当今社会的常见病、多发病,严重危害着人们的健康。

糖尿病的并发症包括肾病、神经病变、视网膜病变、大血管和微血管疾病、骨和矿物质代谢改变[1]。

越来越多的证据表明,高血糖、氧化应激与糖尿病及其血管并发症之间关系密切。

现对目前糖尿病及其并发症与氧化应激反应的关系做一综述,旨在探讨调节机体氧化应激与防治糖尿病发生发展的意义。

1 氧化应激概念的概述氧化应激定义总的来说是指活性分子例如活性氧簇(Reactive oxygenspecies,ROS)以及活性氮簇(Reactive nitrogen species,RNS)等的过度生成和/或清除减少,从而造成体内活性氧类生成与抗氧化防御功能之间平衡的紊乱[2,3]。

ROS包括自由基,如超氧阴离子(O2-)、羟自由基(OH·)以及非自由基基团如过氧化氢(H2 O2)和氢氯酸(HOCl)。

RNS包括自由基如一氧化氮(NO)和二氧化氮(NO2-),还有非自由基如过氧亚硝酸基阴离子(ONOO-)、烷基过氧化氮(RONOO)[2,4]。

与此同时,机体也存在两类抗氧化系统:①酶抗氧化系统,包括过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、过氧化物还原酶(SOR)、谷胱甘肽还原酶(GR)、硫氧还原蛋白还原酶(TRX/TRXR)等;②非酶抗氧化系统,包括维生素 C、维生素 E、辅酶 Q、谷胱甘肽、褪黑素、硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素(铜、锌、硒)等。

氧化应激还原Oxidative stress is a physiological condition that occurs when the production of reactive oxygen species (ROS) exceeds the body's ability to neutralize them. ROS are highly reactive molecules that can damage cellular components, leading to a wide range of pathologies. Oxidative stress has been implicated in the development and progression of numerous chronic diseases, including cardiovascular disease, diabetes, neurodegenerative diseases, and cancer.氧化应激是一种生理状态，当活性氧（ROS）的产生超过身体中和它们的能力时，就会发生这种情况。

ROS是高度反应性的分子，会破坏细胞成分，导致广泛的病理变化。

氧化应激已被证实与多种慢性疾病的发病和进展有关，包括心血管疾病、糖尿病、神经退行性疾病和癌症。

To counterbalance oxidative stress, the body employs antioxidant systems that scavenge ROS and restore cellular homeostasis. These antioxidant systems include enzymes such as superoxide dismutase and catalase, as well as non-enzymatic antioxidants like vitamins C and E. However, when the oxidant-antioxidant balance is disrupted, oxidative stress ensues, leading to cellular damage and dysfunction.为了平衡氧化应激，身体采用抗氧化系统来清除ROS并恢复细胞稳态。