氧化应激与糖尿病心血管并发症
- 格式:doc
- 大小:24.50 KB
- 文档页数:3
·综述·氧化应激在糖尿病糖代谢中的作用毛晓明 刘志民【提要】 高血糖引起葡萄糖的有氧氧化、蛋白的非酶糖基化作用加强及脂代谢异常是糖尿病患者体内活性氧化物质(ROS )产生增加主要原因,同时一些抗氧化酶的活性也明显减低,使糖尿病患者体内存在一定程度的氧化应激。
氧化应激会使外周组织对胰岛素的敏感性下降,葡萄糖的利用降低;此外,氧化应激还会加剧胰岛β细胞凋亡,胰岛细胞数目减少,降低胰岛素的合成与分泌,使糖代谢异常进一步加剧,因此氧化应激在糖尿病的病理衍变中起重要作用。
作者单位:200003 上海长征医院内分泌科(第一作者现在南京解放军第四五四医院内分泌科) 氧化应激是指体内活性氧化物质(reactive oxygen spe 2cies ,ROS ,主要是自由基)的产生和抗氧化防御体系之间失衡,从而导致组织损伤的一种状态。
ROS 的形成是机体许多生化反应过程中不可避免的副产物,在正常情况下机体有一系列抗氧化防御体系,抵抗ROS 对机体的损害,当ROS 产生过多或抗氧化防御能力减弱,ROS 对组织的损害就会发生。
近年来,随着对糖尿病及其并发症研究的不断深入,氧化应激在糖尿病及其并发症发生和发展中的作用逐渐引起人们的重视。
本文就氧化应激对糖尿病糖代谢的作用作一综述。
一、高血糖介导自由基的主要来源高血糖可以通过几个不同的途径产生ROS ,如细胞内葡萄糖氧化、蛋白糖基化及糖基化终末产物的形成。
细胞内葡萄糖有氧氧化生成的NAD H 通过线粒体电子传递呼吸链(呼吸链)进行氧化磷酸化,为A TP 提供能量。
在高糖环境中,葡萄糖的氧化增强,当超过呼吸链的处理能力时就会发生单电子传递,线粒体内ROS 的产生增加。
此外,血管平滑肌和血管内皮细胞还可以通过NADP H (主要是葡萄糖经磷酸戊糖通路氧化产生)氧化产生ROS ,但这个过程依赖于蛋白激酶C (P KC )的激活。
通过线粒体电子传递链产生的超氧自由基能引起二酰甘油的合成或磷脂酰胆碱的水解,并激活P KC 。
α-硫辛酸在糖尿病及糖尿病并发症中的应用
鄢楠祺;刘嘉怡
【期刊名称】《医学食疗与健康》
【年(卷),期】2022(20)9
【摘要】糖尿病是仅次于肿瘤和心血管病的第三大疾病,氧化应激被公认为在糖尿病及其并发症的发生中起着主导作用。
近年来,慢性牙周炎在糖尿病患者中的患病率持续升高,特别是对II型糖尿病患者而言,慢性牙周炎已经成为了临床较为常见的第六个糖尿病并发症。
α-硫辛酸是硫辛酸的氧化形式,是目前已知的最强的天然抗氧化剂,将其用于治疗与氧化应激有关的糖尿病并发症既能减弱氧化应激反应,又能取得良好的治疗效果。
有国外学者通过研究指出一些抗氧化剂可作为标准的牙周非手术治疗的补充,具有临床治疗价值,抗氧化治疗在辅助牙周非手术治疗方面具有巨大的潜力,特别是在传统牙周非手术治疗未能改善牙周状况的情况下。
本文综述了α-硫辛酸在糖尿病及糖尿病并发症中的应用,为糖尿病及其并发症的治疗研究提供文献参考,以期望为临床工作特别是通过应用抗氧化剂辅助牙周治疗这一方面提供科学依据。
【总页数】4页(P154-156)
【作者】鄢楠祺;刘嘉怡
【作者单位】滨州医学院;莱州市固美口腔医院
【正文语种】中文
【中图分类】R587.1
【相关文献】
1.硫辛酸与糖尿病并发症
2.α-硫辛酸治疗2型糖尿病及其并发症的研究进展
3.α-硫辛酸在防治2型糖尿病微血管并发症中的应用
4.硫辛酸治疗糖尿病及糖尿病慢性并发症
5.硫辛酸对糖尿病及其慢性并发症的作用机制研究进展
因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
氧化应激对人类健康的影响及防治氧化应激是指在身体内的化学物质反应中,产生的自由基和其他氧化分子攻击细胞发生损伤的一种生理现象。
自由基是一种单个电子的分子,它和其他分子结合时会使这些分子发生损伤,从而被视为致病因素。
氧化应激对人类的健康产生了严重的影响,特别是与许多慢性疾病的发生和发展有密切联系。
一、氧化应激对人类健康的影响氧化应激是由许多因素引起的,包括环境污染、化学物质、紫外线、消化系统的酸碱度等等。
这些因素与人类的生活和工作经历息息相关,其中最常见的就是高脂饮食和吸烟。
氧化应激可以引起多种急性和慢性疾病,比如原发性肝癌、心血管疾病、癌症、心肺疾病、糖尿病、脂肪肝等等。
在这些疾病的发生和发展过程中,氧化应激起到了至关重要的作用。
二、氧化应激如何产生?氧化应激的产生是由许多复杂的因素引起的。
其中最常见的是人类生活中的污染,包括化学物质、紫外线和其它物理因素,这些因素都会加速自由基的产生。
如果我们长时间保持不良的生活习惯,从而加速氧化应激的产生过程并且在身体内产生一种叫做“氧化剪切”的现象,使得细胞发生损伤,从而引发身体内部的炎症反应,这将会对我们的身体造成损害。
三、防治氧化应激的方法防治氧化应激的方法很多,最基本的办法是合理饮食和卡路里的调节,尽量避免高脂饮食和吸烟等有害行为。
饮食中可以加入富含抗氧化物质的食物,如黑枸杞、蓝莓、西红柿、杏仁、大豆、茶叶等,以增强身体的免疫力。
除此之外,还可以通过补充抗氧化剂来减轻氧化应激的损害。
抗氧化剂是一种能够减轻自由基的损害,从而保护身体细胞的重要分子。
常见的抗氧化剂包括维生素C、维生素E、β-胡萝卜素、硒等等。
四、结论氧化应激对人类健康造成的危害必须引起我们的重视。
我们必须采取措施,减轻和预防氧化应激对身体的损害。
饮食的调节和生活习惯的改变是楼主们的首要任务。
此外,我们还可以通过补充抗氧化剂来防治氧化应激。
通过多种方法的综合应用,我们相信可以有效地预防和治疗氧化应激所导致的慢性疾病,保护我们的身体健康。
银丹心脑通软胶囊对2型糖尿病合并冠心病病人氧化应激及血管内皮功能的影响宁改君;李明霞;任卫东;邓文娟【摘要】Objective:To explore the effects of Yindan Xinnaotong soft capsule on the oxidative stress and vascular endothelial function in patients with type 2 diabetes mellitus complicated with coronary heart disease( CHD) . Methods:A total of 150 patients with T2DM complicated with CHD were randomly divided into the observation group and the control group. The control group was treated with reducing blood glucose,reducing lipid,anti-coagulation,β-receptor blockers,nitrates and angiotensin converting enzyme inhibitor, and the observation group was additionally treated with Yindan Xinnaotong soft capsule by oral based on the control group for 12 weeks. The effects in two groups were evaluated after 12 weeks of treatment. Results:The levels of whole bloodviscosity( high shear,middle shear and low shear) ,hematokrit, plasma viscosity and fibrinogen in observation group were significantly lower than those in control group(P<0. 01). The levels of superoxide dismutase and malondialdehyde in observation group were significantly higher and lower than those in control group,respectively(P<0. 01). The levels of endothelin,and the level of NO,non-endothelium-dependent vasodilation function induced by nitroglycerin and endothelium-dependent vasodilation function induced by blood flow in observation group were significantly lower and higher than those in control group,respectively(P<0. 01). After treatment,the angina frequency,angina duration and nitroglycerin dosage in observation group were significantly lower than those in control group(P<0. 01). Conclusions:Yindan Xinnaotong soft capsule in the treatment of T2DM complicated with CHD can effectively improve the hemorheology,alleviate the oxidative stress state,protect the vascular endothelial function and relieve the clinical symptoms,which is worthy of promotion in clinic.%目的:探讨银丹心脑通软胶囊对2型糖尿病(T2DM)合并冠心病病人氧化应激及血管内皮功能的影响.方法:选取T2DM合并冠心病病人150例作为研究对象,随机均分为观察组和对照组.对照组给予降糖、降脂、抗凝、β-受体阻滞剂、硝酸酯类、血管紧张素转换酶抑制剂等药物进行常规治疗,观察组在对照组基础上口服银丹心脑通软胶囊(1.6克/次,3次/天),治疗12周后进行疗效评价.结果:治疗后,在血液流变学方面,观察组全血黏度(高切、中切、低切)、红细胞压积、血浆黏度、纤维蛋白原均显著低于对照组(P<0.01);在氧化应激方面,观察组超氧化物歧化酶显著高于对照组,丙二醛显著低于对照组(P<0.01);在血管内皮功能方面,观察组内皮素低于对照组,一氧化氮、硝酸甘油介导非内皮依赖性血管舒张功能、血流介导内皮依赖性血管舒张功能均显著高于对照组(P<0.01);在心绞痛发作方面,观察组心绞痛发作频率、心绞痛持续时间、硝酸甘油用量均显著低于对照组(P<0.01).结论:银丹心脑通软胶囊治疗T2DM合并冠心病,可有效改善病人机体血液流变学,缓解氧化应激状态,保护血管内皮功能,有效缓解临床症状,值得临床推广.【期刊名称】《蚌埠医学院学报》【年(卷),期】2017(042)011【总页数】4页(P1472-1475)【关键词】2型糖尿病;冠心病;银丹心脑通软胶囊;氧化应激;血管内皮功能【作者】宁改君;李明霞;任卫东;邓文娟【作者单位】河北北方学院附属第一医院内分泌科,河北张家口075000;河北北方学院附属第一医院内分泌科,河北张家口075000;河北北方学院附属第一医院内分泌科,河北张家口075000;河北北方学院附属第一医院内分泌科,河北张家口075000【正文语种】中文【中图分类】R587.1;R541.4糖尿病(DM)病人心血管并发症的病理生理涉及血小板活化、血液流变学改变、血管内皮功能损伤等多种因素,临床有效改善氧化应激状态、保护血管内皮功能对DM及其并发症的防治具有重要意义[1]。
糖尿病心肌病及潜在的干预王越晖;王哲;刘佳;蔡露【摘要】糖尿病心肌病是严重的心血管并发症之一,氧化应激与糖尿病心肌病的发病密切相关,因此,抗氧化治疗一直是糖尿病心肌病治疗领域的热点。
金属硫蛋白(MT)作为内源性高效的非特异性的抗氧化剂,Nrf2作为抗氧化基因的重要调控因子,都在抗氧化过程中都发挥了重要作用。
如何应用安全有效的MT和Nrf2诱导剂来清除多种活性自由基有效地预防糖尿病性心肌病,在防治糖尿病心血管并发症方面将有广阔的应用前景。
%ABSTRACT:Diabetic cardiomyopathy,as one of the major diabetic cardiac complications,is known to be closely related with oxidative stress. Therefore, antioxidant therapy may be a hot approach to prevent diabetic cardiomyopathy.Metallothionein (MT),an endogenous,effective and non-specific antioxidant,Nrf2,a key regulating factor for antioxidant genes,play important role in antioxidant process.It would be a promising strategy in protecting diabetic cardiac complications if we explore safe and effective MT and/or Nrf2 inducers to prevent diabetic cardiomyopathy with clearance of various active free radicals.【期刊名称】《临床荟萃》【年(卷),期】2016(031)009【总页数】4页(P932-935)【关键词】糖尿病心肌病;氧化性应激;抗氧化剂;金属硫蛋白;NF-E2 相关因子 2【作者】王越晖;王哲;刘佳;蔡露【作者单位】吉林大学第一医院老年病科,吉林长春 130021;吉林大学第一医院老年病科,吉林长春 130021;吉林大学第一医院老年病科,吉林长春 130021;美国路易斯维尔大学儿科研究所,美国肯塔基州 40292【正文语种】中文【中图分类】R542.2蔡露,美籍华裔生物学家,美国路易斯维尔大学医学中心儿科系、放射肿瘤系及药学系终身教授。
氧化应激引起的疾病氧化应激是指由于过度产生自由基或过度消耗抗氧化物质而导致的细胞内外环境的不平衡状态。
自由基指的是具有非常活跃的氧化或还原性的分子,它们在细胞内外广泛存在。
在正常生理状态下,细胞内有一定量的自由基,它们的产生和清除达到了平衡状态。
但是,在某些情况下,如果自由基产生过多,而人体内的抗氧化物质则不能很好的清除自由基,就会发生氧化应激。
氧化应激会对细胞膜、细胞核及其质膜、线粒体、溶酶体等细胞组成部分的结构和功能产生不同程度的影响,从而引起多种疾病。
1.心血管疾病氧化应激在心血管疾病的发病过程中起着重要作用。
高血压、冠心病、动脉硬化等心血管疾病均与氧化应激有关。
长期的动脉血管内皮细胞氧化应激会导致血管内皮细胞损伤、功能障碍,从而使血管产生炎症反应和血栓形成。
此外,氧化应激还与心肌损伤和心力衰竭的发生密切相关。
2.神经系统疾病神经系统疾病的发生也与氧化应激有关。
如老年痴呆症、阿尔茨海默病、帕金森病、脑缺血等疾病都与氧化应激过程有关。
神经系统的异常氧化应激可损伤和杀死脑神经细胞,破坏神经细胞的正常代谢和功能,从而导致神经系统疾病的发生。
3.代谢性疾病氧化应激还与一些代谢性疾病如糖尿病、脂肪肝、肥胖等有关,这些疾病的发生主要是因为氧化应激对胰岛细胞、肝细胞和脂肪细胞造成了损伤,从而导致代谢功能异常。
此外,氧化应激还会导致肝脏、胰岛细胞和脂肪细胞中脂质过度积累,导致肝功能障碍、胰岛功能异常和脂肪细胞功能紊乱等。
4.炎症反应和肿瘤氧化应激过程能够激活多种炎症细胞和导致炎症性细胞因子的产生,从而引起炎症反应,影响到机体的免疫功能。
研究表明,氧化应激还能促进肿瘤的发生,增加肿瘤细胞对化疗药物的耐药性,影响肿瘤细胞的转移和侵袭能力。
5.其他疾病氧化应激还与许多其他疾病有密切关系,如肾脏病、食管癌、肠粘连、阴道炎等。
这些疾病的发生与氧化应激引起的细胞膜结构紊乱、蛋白质损伤、基因表达异常等都有关。
综上,氧化应激对人体健康的影响非常广泛,与多种疾病的发生有密切关系。
殖分化以及凋亡等过程中发挥着至关重要的作用[18]。
有研究表明,PAR2信号通路能够激活糖尿病患者发生肝纤维化[19-20]。
其中黄芪总苷是否通过PAR2、P38MAPK和P-P38MAPK对糖尿病肝纤维化的缓解治疗作用未见相关报道。
本次实验则证实了在糖尿病肝纤维化中,黄芪总苷能够通过PAR2信号通路实现对糖尿病肝纤维化的缓解作用。
然而黄芪总苷治疗糖尿病肝纤维化过程中是否激活PAR2信号通路以及被激活后怎样引起下一步的信号传导等问题也是今后需要进一步研究的方向,仍需要较大的动物实验以及临床研究做进一步的证实。
4 结论综上所述,黄芪总苷可通过调节糖尿病大鼠肝脏功能指标和肝组织蛋白水平,并可改善纤维化程度、降低炎症反应水平,从而减轻糖尿病大鼠肝纤维化并改善病情,其发挥作用的相关机制与PAR2信号通路激活相关,在本研究设置的剂量范围内,2.0mg/kg的黄芪总苷治疗效果最好。
参考文献[1] 阎晶璐,薛晓兴,李君玲,等.肝纤维化大鼠肝气郁结证与肝藏血关系的研究[J].中西医结合肝病杂志,2017,27(2):97-100.[2] NielsenSR,QuarantaV,LinfordA,etal.Macrophage-secretedgranulinsupportspancreaticcancermetastasisbyinducingliverfibrosis[J].NatureCellBiology,2016,18(5):549-560.[3] RanaR,ShearerAM,FletcherEK,etal.PAR2controlscholesterolhomeostasisandlipidmetabolisminnonalcoholicfattyliverdisease[J].MolMetab,2019,29:99-113.[4] 戚潇禹,刘璐佳,杨阳,等.基于TGF-β1/Smads信号通路中医药抗纤维化研究进展[J].辽宁中医药大学学报,2021,23(1):58-62.[5] 姜辉,顾胜龙,张玉婷,等.黄芪化学成分和药理作用研究进展[J].安徽中医药大学学报,2020,39(5):93-96.[6] ParkMR,WongMS,Araúzo-BravoMJ,etal.Oct4andHnf4α-in ducedhepaticstemcellsamelioratechronicliverinjuryinliverfibrosismodel[J].PLoSOne,2019,14(8):e0221085.[7] 谌卫龙,李卫明,张守华,等.黄芪总黄酮通过抗炎抗氧化作用减轻大鼠肝纤维化的实验研究[J].江西医药,2020,55(10):1404-1407,1416.[8] ShimizuM,SuzukiK,KatoK,etal.Evaluationoftheeffectsofdapagliflozin,asodium-glucoseco-transporter-2inhibitor,onhepaticsteatosisandfibrosisusingtransientelastographyinpatientswithtype2diabetesandnon-alcoholicfattyliverdisease[J].DiabetesObesMetab,2019,21(2):285-292.[9] 秦书敏,林静瑜,黄可儿.黄芪的免疫调节作用研究概述[J].中华中医药学刊,2017,35(3):699-702.[10]LiuYT,LvWL.ResearchProgressinAstragalusMembranaceusandItsActiveComponentsonImmuneResponsesinLiverFibrosis[J].ChinJIntegrMed,2020,26(10):794-800.[11]邓小颖,杨旭萍,刘佩芳,等.黄芪对小鼠心脑血管系统代谢稳态的影响[J].中国药科大学学报,2020,51(4):120-127.[12]YinB,HouXW,LuML.AstragalosideIVattenuatesmyocardialischemia/reperfusioninjuryinratsviainhibitionofcalcium-sensingreceptor-mediatedapoptoticsignalingpathways[J].ActaPharmacolSin,2019,40(5):599-607.[13]尹新军,王贝贝,李新建,等.黄精多糖对自身免疫性心肌炎大鼠JAK/STAT通路及心肌纤维化的影响[J].免疫学杂志,2021,37(1):26-32.[14]LiXY,ShenL,JiHF.Astragalusaltersgut-microbiotacompositionintype2diabetesmice:cluestoitspharmacology[J].DiabetesMetabSyndrObes,2019,12:771-778.[15]高雅,韦日明,黄思茂,等.基于TGF-β1/Notch信号通路研究杠板归对二甲基亚硝胺诱导大鼠肝纤维化的作用机制[J].中国医院药学杂志,2017,37(23):2318-2321.[16]顾宏图,杨亚田,徐虹,等.肝糖异方及其拆方对CCl4-HF复合模型诱导的肝源性糖尿病大鼠肝纤维化及糖代谢异常的影响[J].上海中医药杂志,2020,54(7):86-93.[17]岳艳利,米秀华,沈丽萍.黄芪总苷(AST)对糖尿病小鼠肾脏的保护作用机制[J].药物生物技术,2017,24(2):124-128.[18]PanBS,WangYK,LaiMS,etal.CordycepininducedMA-10mouseLeydigtumorcellapoptosisbyregulatingp38MAPKsandPI3K/AKTsignalingpathways[J].SciRep,2015,5:13372.[19]WangZ,LiQ,XiangM,etal.AstragalosideAlleviatesHepaticFibrosisFunctionviaPAR2SignalingPathwayinDiabeticRats[J].CellPhysiolBiochem,2017,41(3):1156-1166.[20]ShearerAM,RanaR,AustinK,etal.TargetingLiverFibrosiswithaCell-penetratingProtease-activatedReceptor-2(PAR2)Pepducin[J].JBiolChem,2016,291(44):23188-23198.(收稿日期:2021-02-09) DOI:10.3969/j.issn.1671-4695.2021.10.011 文章编号:1671-4695(2021)10-1047-04抑制糖尿病大鼠PI3K/Akt信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子的影响王凌云 金梦 王丽双 (大连市第三人民医院内分泌科 辽宁 大连 116000)基金项目:辽宁省科学计划指导项目(编号:20170540212) 【摘要】 目的 探讨抑制糖尿病大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路对其氧化应激水平及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。
氧化应激与糖尿病心血管并发症
引起糖尿病心血管并发症的一项重要作用机制就是氧化应激(OS)。
在OS 的异常作用下可导致体内糖代谢障碍,同时令脂质代谢紊乱,从而引发高血糖及炎症反应,损伤相关组织,并加速糖尿病心血管并發症的发生和发展,对患者的日常生活造成了严重的影响。
因此,正确认识、评价和治疗OS,对糖尿病心血管并发症的预防及治疗具有重要意义。
本文从氧化应激的作用机制入手,简要阐述了其与糖尿病的关系,及其对糖尿病心血管并发症的影响及治疗方法,旨在为临床预防及治疗糖尿病心血管并发症提供借鉴。
标签:氧化应激;糖尿病心血管并发症;作用机制;抗氧化
心血管病变是糖尿病并发症中的一类重要病症,尤其是微血管病变,常会伴随各种脏器病变,对患者生命存在严重威胁。
作为引发此类病变的一项重要机制,OS在糖尿病心血管并发症的发生与发展过程中发挥着十分重要的作用。
1 OS
在正常状态下,机体内的活性氧簇(R0S)与活性氮簇(RNS)的产生与消除均处于维持机体良好运行的正常范围内,一旦出现生成过多或消除过少的情况,就会令细胞内的氧化还原状态改变,破坏氧化系统与抗氧化系统之间的平衡,超出机体对氧自由基的清除能力,从而对血管等组织造成损伤,这一过程被称为OS。
OS可以使自由基产生增加,同时也能令机体抗氧化防御系统的功能降低[1]。
ROS能够通过改变内皮细胞与血管平滑肌细胞(VSMC)的表达及功能,对血管壁细胞的分化、增殖、迁移与凋亡产生影响。
2 OS与糖尿病
在一定条件下,高血糖症可通过葡萄糖自氧化、糖基化末端產物形成和多元醇通路激活等机制诱导产生氧化应激。
另外,脂代谢紊乱和NADPH氧化酶及内皮型一氧化氮合酶的激活均会诱导氧化应激的产生。
2.1 葡萄糖自氧化
机体细胞内的葡萄糖浓度过高时,会令烟酰胺腺嘌呤二核苷酸和黄素腺嘌呤二核苷酸经电子传递作用生成的三磷酸腺苷过多,而致使糖代谢的产物增多。
当NADH增多时,线粒体质子的梯度形成也会随之增加,同时将电子传递给氧生成超氧离子。
2.2 糖基化末端产物增加
糖基化末端产物在机体内的生成反应是不可逆的,它可通过改变细胞外基质及循环中的脂蛋白,同时结合并激活AGE受体的方式引发糖尿病患者冠状动脉
粥样硬化。
另外,其常被用于标记糖尿病心血管并发症的发展情况,其在机体血清中的浓度随患者病情的加重而增加。
2.3 多元醇通路
在多元醇通路中,醛糖还原酶和山梨醇脱氢酶均与ROS的产生有关。
在葡萄糖浓度过高时,会有大量的糖经多元醇通路代谢,此时醛糖还原酶利用NADPH 与葡萄糖作用生成山梨醇的机会增多,而机体中谷胱甘肽的再合成减少,同时令一氧化氮合酶活性减弱而产生OS。
2.4 脂代谢紊乱与NADPH氧化酶激活
高脂血症是Ⅱ型糖尿病中常见的伴发病症,也是Ⅱ型糖尿病心血管并发症的一项独立危险因素。
糖尿病患者血液中过多的游离脂肪酸进入柠檬酸循环可通过一定反应产生乙酰辅酶A,并生成过多的NADH,从而使线粒体超氧离子增多。
另外,在高浓度葡萄糖或游离脂肪酸作用下,血管平滑肌细胞与内皮细胞可诱导NADPH氧化酶生成ROS以减少机体内NO的产生,从而对内皮依赖的血管舒张功能造成损伤[2]。
3 氧化应激对糖尿病心血管并发症的影响
氧化应激可使令分机体功能产生异常进而促使糖尿病心血管并发症的发生,例如内皮细胞功能紊乱、动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)及糖尿病性微血管病变等。
研究发现,糖尿病鼠与正常鼠相比,视网膜微血管中蛋白激酶C表达量更高,并易导致细胞凋亡。
糖尿病性微血管病变在机体中的分布很广,可引发肾脏、眼底、神经以及心肌等肌肉等病变,是影响患者预后的一项主要因素。
4 抗氧化治疗
糖尿病心血管病并发症与机体的氧化应激关系密切,那么是否能利用抗氧化剂对其进行临床治疗。
在临床试验中使用如维生素C或E等单一的传统抗氧剂并不能发挥良治疗效果。
研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和HMG-CoA还原酶抑制剂诸如他汀类药物对此类病情有一定疗效,而研究也证明他汀类药物具备良好的抗氧化作用[3]。
还有研究表明,ROS信号通路特异性抑制剂如PKC抑制剂可通过阻断高浓度葡萄糖诱导人动脉内皮细胞激活核因子-κB(activation of nuclear factor-κ,NF-κB)的激活和VCAM-1的表达。
5 小结
加深对0S增强而致机体组织损伤机理的研究,能够进一步推动有效抗氧化药物的开发,从而为糖尿病心血管并发症的防治提供更好的方案。
因此,不断加深对OS的认识和研究,对糖尿病心血管并发症的预防和治疗具有重要意义。
参考文献
[1] 沈烨渠,沈渠深,张秋予.氧化应激与糖尿病血管并发症的关系[J].中国糖尿病杂志,2014,22(9):856-858.
[2] 史亦男,张楠,崔圆,等.氧化应激与糖尿病及其血管并发症研究进展[J].中国老年学杂志,2016,36(18):4664-4666.
[3] 向光大.氧化应激与糖尿病血管并发症及其对策[J].实用糖尿病杂志,2007,(03).。