高钾血症诊疗思路PPT课件

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高钾血症的抢救ppt课件

严格限制液体入量
2、
3、
遵医嘱监测电解质、酸碱平衡、肌酐、尿素氮等
根据医嘱留取相关各项标本
4、
5、血钾偏高对症处理
静注钙剂（10%葡萄糖酸钙10~20ml）或30~40ml加入液体静脉滴注
静脉注射5%碳酸氢钠溶液60~100ml, 或11.2%乳酸钠溶液40~60ml 10%葡萄糖注射液500ml＋10U胰岛素 1小时左右滴完
高钾血症的抢救
如何判断高钾血症
1
钾的生理功能
1.维持新陈代谢
氨基酸 K+ 酶
K+
蛋白质
2.维持静息电位 3.参与渗透压和酸碱平衡的调节
K+
高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍，典型的表现在心肌和骨骼肌。
1、高钾时ECG的改变： 3期K+外流↑,复极加速 T波高尖传导性↓ P-R间期延长 QRS波低宽， S波深—室颤自律性↓ 心律失常窦性心动过缓窦性停搏
降钾树脂的应用，15g口服，4次/日亦可加入10%葡萄糖200ml中做保留灌肠透析疗法：腹膜透析和血液透析肾功能不全，经上述治疗后血清钾仍不下降时可采用
抢救配合
6、
如果出现心脏骤停立即进行胸外按压
出现室颤立即拨打电话（5169）
借除颤仪
7、
8、
呼吸骤停，保持呼吸道通畅放平床头，配合插管
做好病人及家属的心理护理
处理用物
A
护理文件书写（及时、准确、客观记录
抢救记录）
The End
谢谢！
四肢软弱、皮肤苍白、青紫、发冷
血压下降
心搏慢而无力心律不齐
高钾血症的实验室检查
血清钾升高（>5.5mmol/L）

高钾血症小讲课ppt

诊断
高钾血症的诊断主要依据血清钾浓度的测定，同时需结合临床表现和心电图表现进行综合判断。
02
高钾血症的治疗
药物治疗
01
02
03
降钾树脂
通过消化道吸附钾离子，从而降低血钾水平。
利尿剂
促进尿钾排出，降低血钾浓度。
阳离子交换树脂
通过肠道吸附钾离子并释放钙、镁等阳离子，以降低血钾水平。
非药物治疗
05
高钾血症的最新研究进展
新药研发与治疗策略
新药研发
针对高钾血症的发病机制，研究者正在开发新的药物，旨在更有效地降低血钾水平，减少并发症。
治疗策略
随着对高钾血症发病机制的深入了解，治疗策略也在不断优化，以提高治疗效果和患者的生活质量。
临床试验与案例分享
临床试验
目前正在进行多项针对高钾血症的临床试验，以验证新药物和疗法的有效性和安全性。
并发症控制
有效控制心律失常、肾功能不全等并发症，可降低病死率，
改善预后。
患者教育与管理
饮食调整
教育患者减少高钾食物的摄入，如香蕉、菠菜等。
药物管理
告知患者避免使用升高血钾的药物，如ACE抑制剂、ARB类药物等。
定期复查
建议患者定期进行血钾检测，以便及时发现并处理高钾血症。
生活方式调整
鼓励患者保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动等，以降低高钾血症的发生风险。
病因与病理生理
病因
高钾血症常见病因包括肾功能不全、酸中毒、大量输注库存血、摄入过多含钾食物或药物等。
病理生理
高钾血症时，细胞内外钾离子浓度差减小，导致静息电位降低，引起兴奋性增高，出现肌肉颤动、心脏传导阻滞等表现。

高钾血症诊治流程 ppt课件

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3

钾的生理功能

参与和维持细胞的代谢

维持细胞内渗透压、酸碱平衡
维持神经肌肉组织的兴奋性维持心肌的生理功能

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4
定义

通常血清钾＞5.5mmol/L时称为高钾血症轻度高钾：5.5-6.0 mmol/L
中度高钾：6.1-7.0 mmol/L
重度高钾：≧7.0 mmol/L，或≧5.5 mmol/L但有心电图改变或肌肉软弱麻痹等临床表现
高钾血症
——临床诊治流程
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1
钾的含量及分布

钾离子是体内一种主要的离子。其中约 98% 分布在细胞内，细胞外液仅 70mmol 左右，与钠主要为细胞外液阳离子的情况恰好相反。钠和钾在体液中的这种分布，是由细胞膜Na+/ K+-ATP酶(泵)来维持的，它以3:2的比率将Na+转运出细胞并使K+进入细胞内，其净效应是维持细胞内K+浓度为140~150mmol/L。

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37
阳离子交换树脂及山梨醇

常用的为聚苯乙烯磺酸钠树脂。用时先清洁灌肠，然后将此树脂40g置于200m1 25%山梨醇中作保留灌肠，保留 1h以上。也可口服树脂，10~20g，一日口服2~3次。可单独或并用 25%山梨醇液口服，一次20ml，一日2~3次.酌情增加剂量至大便稀薄为止，以防止钠吸收过多及诱发肠梗阻。本法效果较差、也较慢，所以对严重的急性血钾升高不能迅速奏效，须先使用前述治疗方法，使血钾控制到适当程度后再用，作为一种继续防治措施。含钠树脂最大缺点是使过多钠离子吸收，在排水、排钠有障碍的病人易导致水肿及心力衰竭。如果有这种潜在危险时，可选用含钙离子树脂。

高钾血症PPT精选课件

3.治疗原发病 4. 用利尿药或行血液透析后及时复查血清钾，
观察动态变化
27
• 钾元素可以从日常饮食中摄取，以下介绍含钾较多的食物： • 1.粮食--以荞麦、玉米、红薯、大豆等含钾元素较高。 • 2.水果--以香蕉含钾元素最高。 • 3.蔬菜--以菠菜、苋菜、香菜、油菜、甘蓝、芹菜、大葱、
青蒜、莴苣、土豆、山药、鲜豌豆、毛豆等含钾元素较高。 • 4.海藻类--每百克紫菜含钾1640毫克，是含钠的175倍；
19
血[K+]↑→细胞内外→静息电→与阈电位距离↓→兴奋性↑ [K+]差↓ 位↓ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓
膜对K+通 0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓ 透性↑ ↓ 4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓
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◣心电图的变化
3期K+外流↑,复极加速→ T波高尖
概念血清 [K+] > 5.5mmol/L
9
一）原因（1）钾摄入多--高钾血症
• 静脉输入大量钾盐、库存血
10
（2）肾排钾减少—高钾血症
GFR显著下降醛固酮不足对醛固酮反应不足潴钾利尿剂
11
（3）钾出细痹细胞损伤（组织分解、缺氧）假性高钾血症
15
（1）高钾血症对神经肌肉的影响
神经肌肉兴奋性轻度高钾↑重度高钾↓
表现：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。
16
机制
(mechanism)
血K+ ↑
细胞内外 [K+]差↓
静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。
兴奋性↑(轻度）与阈电位距离↓ 静息电位↓ 静息电位≤阈电位

高钾血症护理诊断与措施ppt

病因
高钾血症可由多种原因引起，包括肾功能不全、酸中毒、药物副作用等。
病理生理
高钾血症可影响心肌细胞的电生理特性，导致心律失常，严重时可导致心脏骤停。
诊断标准与流程
诊断标准
血清钾离子浓度高于5.5mmol/L。
诊断流程
医生根据患者的症状、体征和实验室检查结果进行综合评估，确诊高钾血症。
02
护理诊断
营养护理措施
饮食指导
饮食习惯调整
根据患者的病情和营养状况，制定个性化的饮食计划，控制钾的摄入量。
鼓励患者养成良好的饮食习惯，避免暴饮暴食和过度饮酒。
营养补充
保证患者获得充足的营养，适当补充蛋白质、维生素和矿物质。
认知护理措施
疾病知识宣教
向患者介绍高钾血症的病因、症状、治疗和预防等方面的知识。
学习障碍
患者可能因记忆力、注意力等方面的原因，导致学习效果不佳。
信息传递障碍
由于语言、文化等因素，可能导致信息传递不畅，影响患者对护理措施的理解和执行。
03
护理措施
心理护理措施
01
02
03
心理支持
为患者提供心理支持，缓解其焦虑、恐惧等情绪，增强治疗信心。
心理疏导
及时了解患者的心理状态，进行针对性的心理疏导，帮助患者正确面对疾病。
高钾血症护理诊断与措施
汇报人：XXX 202X-XX-XX
目录
• 高钾血症概述 • 护理诊断 • 护理措施 • 并发症预防与处理 • 康复与预后
01
高钾血症概述
定义与症状
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度高于5.5mmol/L的一种病理状态。
症状
肌肉无力、麻痹、心律失常、呼吸困难等。

高钾血症ppt课件检验

高钾血症ppt课件
目录 CONTENT
• 引言 • 高钾血症的病因 • 高钾血症的症状 • 高钾血症的诊断 • 高钾血症的治疗 • 高钾血症的预防 • 案例分析
01
引言
目的和背景
介绍高钾血症的危害和预防措施，提高公众对高钾血症的认识和
重视程度。
分析高钾血症的病因和发病机制，为预防和治疗提供科学依据。
常见病因
肾功能不全
摄入过多含钾药物或食物
肾脏是排钾的主要器官，肾功能不全时，肾脏排钾能力下降，导致血钾升高。
摄入过多的含钾药物或食物可能导致血钾升高。
醛固酮减少
醛固酮是肾脏分泌的一种激素，具有促进排钾的作用。当醛固酮分泌减少时，肾脏排钾减少，血钾升高。
少见病因
代谢性酸中毒
代谢性酸中毒时，细胞内钾离子释放入血，导致血钾升高。
避免过量饮水，以降低血钾水平。
其他治疗方法
透析
对于严重高钾血症患者，可能需要通过透析来快速降低血钾水平
。
心脏起搏器
对于因高钾血症引起的心律失常，可能需要安装心脏起搏器来控
制心律。
病因治疗
针对引起高钾血症的病因进行治疗，如控制糖尿病、停用导致高
钾的药物等。
06
高钾血症的预防
定期检查
定期进行电解质检查
，尤其是在休息时。
中期症状
01
02
03
04
肌肉麻痹
随着病情加重，患者可能会感到全身肌肉麻痹，无法活动。
窒息感
患者可能会感到喉咙有窒息感，严重时甚至无法呼吸。
心脏问题
可能出现严重的心律失常，甚至心脏骤停。
消化问题
可能出现恶心、呕吐和腹痛等消化系统症状。

高钾血症ppt课件

消化系统症状
高钾血症可能导致恶心、呕吐、腹痛等消化系统症状。
神经系统症状
高钾血症可引起烦躁、神志不清、昏迷等神经系统症状。
05
高钾血症的案例分析
案例一：青年男性患者的高钾血症
01
02
03
04
患者情况
一名28岁的男性，因反复胸闷、心悸就诊，心电图显示高
血钾。
诊断
经过详细询问病史和检查，确诊为原发性醛固酮增多症引起
控制慢性疾病
控制高血压
控制慢性肾脏疾病
高血压患者应积极控制血压，以降低血钾水平。
慢性肾脏疾病患者应积极治疗肾脏疾病，以降低血钾水平。
控制糖尿病
糖尿病患者应控制血糖水平，以降低血钾水平。
04
高钾血症的并发症
心律失常
心律不齐
高钾血症可导致心脏传导系统异常，引起各种心律不齐，如房性
心律失常、室性心律失常等。
高钾血症ppt课件
contents
目录
• 高钾血症概述 • 高钾血症的治疗 • 高钾血症的预防 • 高钾血症的并发症 • 高钾血症的案例分析
01
高钾血症概述
定义与分类
定义
高钾血症是指血清钾离子浓度超过5.5mmol/L的一种病理状态。
分类
根据病因可分为原发性高钾血症和继发性高钾血症，根据病情严重程度可分为轻度、中度、重度高钾血症。
诊断
高钾血症的诊断主要依据血清钾离子的测定，同时需结合临床表现和心电图表现进行综合判断。
02
高钾血症的治疗
药物治疗
降钾树脂
通过消化道吸附钾离子，促进钾的排出。
利尿剂
如呋塞米等，通过增加尿量促进钾的排泄。
阳离子交换树脂

2024年高钾血症诊断与治疗PPT

监测血钾水平：定期监测血钾水平，及时发现和处理高钾
血症
药物治疗：使用降钾药物，如利尿剂、钙通道阻滞剂等
饮食控制：限制高钾食物摄入，如香蕉、橘子、菠菜等
预防感染：避免感染，如呼吸道感染、尿
路感染等
及时就医：出现高钾血症症状时，及时就医，进行专业
治疗
PART SIX
评估指标：血钾浓度、心电图、肾功能等预后因素：年龄、基础疾病、治疗方案等康复指导：饮食控制、药物治疗、定期复查等预后效果：改善生活质量，降低死亡率，提高生存率
药物治疗：使用降钾药物，如利尿剂、钙离子通道阻滞剂等
腹膜透析：通过腹膜透析，去除血液中的钾离子
血液透析：通过血液透析，去除血液中的钾离子
饮食控制：限制高钾食物摄入，如香蕉、橘子、菠菜等
PART FOUR
减少高钾食物摄入，如香蕉、橙子、土豆等
增加低钾食物摄入，如黄瓜、西红柿、苹果等
增加水分摄入，促进钾排出
肌肉无力：高钾血症可能导致肌肉无力，影响日常生活和运动能力
肌肉疼痛：高钾血症可能导致肌肉疼痛，影响生活质量
肌肉痉挛：高钾血症可能导致肌肉痉挛，影响运动能力和日常生活
肌肉萎缩：高钾血症可能导致肌肉萎缩，影响运动能力和生活质量
肌肉损伤：高钾血症可能导致肌肉损伤，影响运动能力和生活质量
肌肉功能障碍：高钾血症可能导致肌肉功能障碍，影响日常生活和运动能力
保持良好的生活习惯，避免过度劳累和紧张
合理饮食，避免高钾食物摄入过多，如香蕉、橘子等
控制饮食：减少高钾食物摄入，如香蕉、橘子等定期检查：定期监测血钾水平，及时发现异常药物治疗：根据医生建议，使用降钾药物避免剧烈运动：剧烈运动可能导致血钾水平升高，增加并发症风险

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案例4
患者，青年男性，踢足球后自觉腰痛，肌肉酸痛伴有尿色深查血CK、SCr显著上升，血钾6.7mmol/L 诊断：AKI，横纹肌溶解，高钾血症治疗：急诊插管透析，1周后脱离透析， CK、SCr、血钾恢复正常
案例5
患者，男性，52岁，主诉腹痛、恶心、呕吐1天，查体表情淡漠，呼吸深
大且有烂苹果味儿，皮肤干燥，弹性差，尿量不减少。既往有糖尿病病史，
u清除钾透析（HD）阳离子交换树脂：结肠是主动泌钾的部位，每克树脂结合钾0.6-0.7mmol/L，60g---24
小时降低血钾1.0mmoL/L
u利尿剂注意药物的最大有效剂量，如呋塞米口服为400mg，静脉注射为200mg
u盐皮质激素透析期间发生高血钾
高钾血症的治疗
根据Pisburg大学医学中心的报告：严重高钾血症者，3/4 伴有肾功能不全，2/3应用可导致高价血症的药物，1/2有明显的高糖血症
.
24
案例2
患者病情摘要：患者，男性，82岁，左肾萎缩，右输尿管膀胱开口处结石嵌顿，右肾积水、肾功能不全，尿量减少，查血肌酐867，血钾7.1mmol/l ，诊断：高钾血症，梗阻性肾病，CKD伴有AKI？治疗：解除梗阻，控制高钾血症，HD （？）
案例3
患者，女，81岁，因高血压长期口服CCB，近期血压波动较大，给予厄贝沙坦联合控制血压，之后患者自测脉博发现脉速减慢，并伴有胸闷，查血钾8.1mmol/L，分析高血钾原因：处理：检测血气分析，EKG，肾功能给予停用ARB，急诊股静脉插管透析治疗后血钾恢复正常，脉速亦恢复正常
EKG异常
是
连续监测EKG
注射钙剂
询问病史、饮食、药物检验结果
GI 高血糖？
是
有酸中毒考虑用NaHCO3
胰岛素监测血糖
离子交换树脂考虑透析
监测血钾至<5.5mmol/L
案例1
患者，男性，28岁岁，因头晕乏力伴有恶心呕吐2天入院，尿量无显著减少，既往有泡沫尿病史，未诊治；入院查体：一般可，BP： 160/90mmHg，贫血貌，四肢皮肤可见抓痕，双下肢轻度浮肿，余无特殊，实验室检查：血常规：Hb 60g/L，肾功能：SCr1012ummol/L，血钾 6.8mmol/L，Ca ，P ，B超提示双肾体积缩小。分析高血钾原因：处理：检测血气分析，EKG，DIC全套急诊颈内静脉插管CVVH治疗后血钾恢复正常择期行A-V-F，HD治疗肾移植
肾单位示意图
钾离子通道蛋白分布和功能（ TAL ）
隋攀升支粗段（thick acending Limb，TAL）
管腔膜K+通道管周膜K+通道 K+ Na+ -ATP酶重吸收20-30% K+ Na+ 2Cl- ，调控尿液的浓缩和稀释
Potassium ion channel
髓袢升支粗段继发性主动吸收CI-的示意图
506 保钾利尿剂
高钾血症
高钾血症（IV-DRTA） DN 梗阻性肾病
AKI（GFR<10ml/min）急性肾小管坏死代谢性酸中毒高分解代谢横纹肌溶解、CKD5期（尿量<600ml）
高钾血症的诊断步骤
非肾性原因至高钾血症的诊断步骤高钾血症
假性：
溶血血小板增多白细胞增多单核细胞增多
摄入增多或组织释放：
静脉或者口服补钾输库存血注射含钾抗生素横纹肌溶解肢体缺血肿瘤溶解
再分布：
无机酸代谢性酸中毒胰岛素缺乏（糖尿病）酮症酸中毒周期性麻痹运动组织损伤洋地黄过量
高钾血症的诊断步骤
肾性原因至高钾血症的诊断步骤高钾血症
GFR>20ml/min
醛固酮缺乏： Addison病药物：肝素 NSAID：
高钾血症（定义）
u血钾浓度>5.3mmol/L，血钾浓度代表体内血浆钾浓度血液凝固过程中，血细胞释放钾，血清钾约高于血浆钾0.2mmol/L
u假性高钾血症原因：白血病、真行红细胞增多症、原发性血小板增多症标本溶血必要时采用血浆测定
高钾血症的危害
u神经肌肉作用骨骼肌松弛和麻痹
u心脏作用：高钾血症最主要的毒性作用是心肌（心室复极加快）致命心律失常、心跳骤停
近期自行停用胰岛素治疗，血钾6.7mmol/L，肾功能正常范围
高钾血症原因：糖尿病酮症酸中毒，伴有钾子再分布
处理：查尿常规，尿酮体，血酮体，血气分析，血糖
促进钾进入细胞内（小剂量胰岛素
GNSI 直到酮体转阴）
过程中密切监测电解质（低钾血症隐患）
Thank you !
No Image
/10/29
37% ACEI和ARB CysA
肾小管性高钾血症（IV型DRTA）
梗阻性肾病 SLE 间质性肾炎药物：保钾利尿药
GFR<20ml/min 急性肾衰竭慢性肾衰竭 HD血管通路再循环
高钾血症的处理原则
u促使钾向细胞内转移： Glucose+insulin NaHCO3（伴有代谢性酸中毒时，6小时降低0.7mmol/L） Beta2肾上腺素能受体兴奋剂
离体心肌细胞
高钾血症常见的原因
u肾脏排泄减少 u钾离子再分布---从细胞内进入细胞外 u摄入增多
高钾血症的常见病因
低肾素醛固酮综合征： DM、老年、SLE、 MM、慢性间质性肾炎
药物：ACEI、ARB 醛固酮受体阻断剂（螺内酯、
eplerenon）二者合用肝素、 CysA、FK-
钾离子通道蛋白分布和功能（DCT）
近曲小管前段（ distal convoluted tubule，DCT ）
uNaCI的重吸收
钾离子通道蛋白分布和功能（CD）
DCT后段和集合管（collecting duct，CD）
uK+和H+的分泌 uK+ 和Na+交换 u根据机体的水、盐平衡来进行调节 u主要受醛固酮调节 u主细胞（重吸收Na+和水，分泌K+ ） u 闰细胞（主要分泌H+ ）
遇到高钾血症，你能够考虑到哪些疾病？
K+代谢分布和生理功能
30% K+
细胞膜钠钾泵（Na + -K + ATP酶） Ø 维持Ki+浓度，维持细胞形态
Ø 细胞膜存在静息电位 Ø Na + -K +泵消耗1ATP分子
将3个Na +泵出细胞，2个K + 泵入细胞 Ø Ki+（98%）显著高于Ke+ Ø 维持心肌和神经肌肉的正常功能