低钾血症的诊断思路
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低钾血症的诊断思路图1 低钾血症诊断思路图2 根据血压情况对低血钾进行鉴别诊断[低钾血症的病因]①缺钾性低钾血症:摄入不足、胃肠道排出增多、肾脏排出增多(肾脏疾病、肾上腺皮质激素增多、药物影响等)。
②转移性低钾血症:代谢性或呼吸性碱中毒及酸中毒恢复期、使用大量葡萄糖液、急性应激状态、棉籽油和氯化钡中毒、使用叶酸和维生素B12治疗贫血、反复输入冷存洗涤过的红细胞和低温疗法。
③稀释性低钾血症:见于水过多和水中毒,或过多、过快补液而未及时补钾的情况。
[诊断思路]①询问病史:有无引起钾丢失的原因(摄入不足、呕吐、腹泻、用药史、弥漫性毒性甲状腺肿等内分泌疾病及相关家族病史)、有无低血钾的症状(肢体瘫痪、心悸、腹胀及夜尿增多等)、有何疾病伴随症状(甲状腺功能亢进、醛固酮增多症)。
②体格检查:除低钾血症本身所致肌无力及心律失常外,还应注意有无特殊临床体征,例如向心性肥胖、缺乏第二性征。
③辅助检查:血清钾、钠、氯测定;尿钾测定;尿常规;血气分析;血钙、磷、镁测定;血浆肾素活性和醛固酮测定;血促肾上腺皮质激素及皮质醇测定;甲状腺功能测定;心电图等。
低钾血症的临床表现心血管系统:出现低血压、脉搏微弱、心肌损伤、心跳停搏,心电图可有T波变平、ST段压低、PR间期延长,U波变高、QT间期延长。
中枢神经系统:感觉倦怠、嗜睡、神智混淆不清、感觉异常、昏迷。
消化系统:厌食、恶心、呕吐、肠蠕动变差、便秘、肠梗阻。
泌尿系统:肾脏再吸收和浓缩功能降低、尿液稀释、多尿、肾血流量减少、肾小球滤过率降低。
肌肉系统:无力、迟缓性麻痹、呼吸停止等。
代谢方面:糖原合成障碍、高血糖、胰岛素代偿减少;负氮平衡、醛固酮分泌减少、多尿多饮、肾排氯增多、酸碱失衡等。
低钾血症的治疗[钾的正常代谢]血钾的正常范围是3.5~5.5mmol/L,<3.5mmol/L时即为低钾血症。
[机体维持血钾平衡的途径]①通过细胞膜钠钾泵,改变钾在细胞内、外液的分布;②细胞内、外的H+-K+交换,影响细胞内、外钾交换;③通过肾小管上皮细胞内、外跨膜电位的改变,影响钾的排泄;④通过醛固酮和远端小管液的流速,调节肾排钾量;⑤通过结肠的排钾及出汗调节血钾浓度。
低血钾诊断思路2篇
低血钾是一种常见的电解质紊乱疾病,其主要特征是血液中钾离
子浓度降低。
要进行低血钾的诊断,医生需要根据病人的症状、体征
和实验室检查结果进行综合分析。
以下是两种诊断低血钾的常用思路。
思路一:根据临床表现和病史:
首先,医生需要询问病人的病史,包括近期的饮食情况、排尿情况、使用药物情况等。
一些疾病或用药情况会增加低血钾的风险,例
如肾脏疾病、慢性使用利尿剂、呕吐或腹泻等。
其次,医生会细致询问病人的临床表现。
低血钾可引起多种症状,如乏力、肌无力、肌肉抽搐、心动过缓、心律失常等。
病人如果有这
些症状,结合病史,低血钾的可能性较大。
思路二:实验室检查结果分析:
医生还会根据实验室检查结果来进行判断。
首先,医生会查看血液中的钾离子浓度。
正常成人血液中的钾离
子浓度通常为3.5-5.1 mmol/L。
如果血液中的钾离子浓度低于这个范围,那么可以初步怀疑低血钾。
其次,医生会观察其他实验室检查结果。
低血钾经常伴随着其他
电解质紊乱,如低氯、低钠和碱中毒。
这些异常结果可以帮助医生更
加确定低血钾的诊断。
总结起来,诊断低血钾的主要思路包括根据临床表现和病史,以
及实验室检查结果分析。
通过这两个方面的综合信息,医生可以做出
相对准确的低血钾诊断。
然而,最终的诊断还需要进一步的专业评估
和确诊,在此建议病人尽快就医,以获取更准确的诊断和治疗建议。
低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症是指血清钾浓度<3.5mmol/L的一种病理生理状态,钾缺乏是指机体总钾量的丢失。
后者是造成低钾血症的主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。
二、病因及发病机制(一)钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0.3%,浓度为3.5~5.5mmol/L。
成人每日需钾约3~4g(75~100mmol)。
5%的钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏是钾的主要排泄器官。
肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。
肾有较好的保钠功能,但缺乏有效的保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。
故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。
依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。
钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素,有助于我们寻找低钾血症的原因。
(二)病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低,其本质上是钾缺乏。
(1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。
钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。
在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾的排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。
如每日钾的摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。
(2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富的钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6.2~7.2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。
临床低钾血症疾病诊断思路及治疗要点一、诊断思路一旦实验室检查提示有低钾血症,应测定尿钾和酸碱状态以鉴别诊断。
1. 尿钾:血钾低于3.5 mmol/L 时,24 h 尿钾大于2.5 mmol,随机尿钾/尿肌酐(K/C)>1.5 mmol 或 15 mmol/g,提示肾性失钾。
2. 尿氯:低钾伴尿氯浓度低于 25 mmol/L 时,常提示存在呕吐。
如果尿氯>40 mmol/L,需要评估是否使用利尿剂,同时血压正常,需要考虑 Bartter 综合征、Gitelman 综合征。
3. 酸碱状态:①低钾伴代谢性酸中毒多见于肾小管酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、失盐性肾病等;②低钾伴代谢性碱中毒多见于使用利尿剂、呕吐伴有容量不足、某种原因引起的盐皮质激素分泌过多、或者是某种遗传性疾病(如 Liddle 综合征、Bartter 综合征、Gitelman 综合征)。
4. 电解质测定:低钾伴碱血症、低血镁同时伴低尿钙要考虑Gitelman 综合征。
Fanconi 综合征常伴有明显的低磷血症,可伴高钙血症。
Ⅰ型肾小管酸中毒亦有高尿钙存在,5. 尿常规检查:远端肾小管酸中毒和醛固酮增多症时,尿 pH 常为碱性或中性。
严重的肾小管酸中毒时,尿 pH 可降至 5.5 以下,而且还可出现尿糖和尿氨基酸阳性。
失钾性肾病时可出现肾小管性蛋白尿等。
Fanconi 综合征可有尿氨基酸和尿糖阳性。
6. 血浆肾素、醛固酮活性:低钾伴血浆醛固酮水平升高而肾素活性降低的患者,应考虑原发性醛固酮增多症。
两者同时升高应考虑继发性醛固酮增多症,如肾动脉狭窄、肾素瘤等。
两者都降低可能为17α-羟化酶缺乏症或甘草摄入增多所致。
7. 其他内分泌功能检查:甲状腺功能检查可以排查甲亢所致的低钾血症。
血皮质醇高,提示 Cushing 综合征,根据血 ATCH 水平进一步分析血皮质醇增多的原因。
图 1 低钾血症的诊断思路二、治疗要点低钾血症治疗的关键在于去除病因,防止并发症和补钾治疗。
低钾血症的诊断思路在急诊可以碰到一些患者,来要求开氯化钾带回家吃。
这些患者一般都有这样的特征:比较年轻,饮食正常,既往反复发生低血钾,定期回医院要求开氯化钾吃,有的曾经住院检查,都说没查出什么问题,出院后只有长期补钾治疗。
以前还在住院部时,也有一些低血钾患者,大家好像也只是常规的补钾治疗,完善一些常规检查,当然大部分都没查出什么问题,一小部分可能查出有甲亢。
待血钾补到正常后,都是很笼统的下个“低血钾周期性麻痹”诊断,就让出院了,所以那些患者都说住院检查没什么问题。
我就觉得奇怪了,如果没问题,那怎么会反复出现低血钾?究竟是真的没问题,还是有问题,而我们没有查出呢?低血钾只是一个表象,其内在还有各种各样的病因,所以,碰到低血钾患者,我们不应该只是单纯的补钾,那样和“头疼医头,脚疼医脚”没什么两样,应该仔细查找病因。
引起低血钾的病因很多,而且比较复杂,课本虽有介绍,但我看起来还是觉得朦胧一片——可能和我智商比较低有关。
为了让思路更加清晰,今参考一些书籍,特总结整理一下,水平有限,未免错误百出,各位不要见笑。
想弄清楚低钾血症的病因,首先得知道一下影响血钾浓度的因素:1、胰岛素:可刺激Na-K-ATP酶活性,促进K向细胞内转移,降低血钾。
2、儿茶酚胺:可刺激Na-K-ATP酶活性,也可刺激胰岛素分泌,促进K向细胞内转移,降低血钾。
3、酸碱度:酸中毒促进K移出细胞,升高血钾;碱中毒相反。
4、物质代谢状况:创伤、溶血、肿瘤坏死可升高血钾;组织生长、创伤修复可降低血钾。
5、醛固酮等盐皮质激素:醛固酮有潴钠排钾作用,使血钾降低。
6、血浆渗透压:渗透压升高可引起水向细胞外移出,将K也带出,升高血钾。
7、血容量状况:血容量减少,可刺激醛固酮分泌,使血钾降低。
8、肾功能状况:K主要由肾排出,故肾功能不全可升高血钾。
低钾血症的病因:一、缺钾性低钾血症:指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。
1、摄入不足:昏迷、消化道梗阻、长期厌食或禁食。
低钾血症诊断标准低钾血症是指血清钾浓度低于正常范围,通常定义为血清钾浓度低于3.5mmol/L。
低钾血症可能由于多种原因引起,包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
临床上,低钾血症可能导致心律失常、肌无力、疲劳等症状,因此及时准确地诊断低钾血症对于临床治疗至关重要。
一、临床表现。
低钾血症的临床表现多样化,轻度低钾血症可能无明显症状,而重度低钾血症可导致严重的心律失常。
常见的临床表现包括疲劳、肌无力、肌肉痉挛、心悸、呕吐、便秘等。
临床医生在面对患者时,应该密切观察患者的症状,尤其是心血管系统的症状,及时进行钾离子的检测。
二、实验室检查。
低钾血症的诊断需要依靠实验室检查。
一般来说,血清钾浓度低于3.5mmol/L可以诊断为低钾血症。
此外,还需要排除假性低钾血症,即血清钾离子浓度低于正常范围,但实际细胞内钾离子含量正常。
因此,临床医生在进行诊断时,需要综合患者的临床表现和实验室检查结果,以排除其他疾病的可能性。
三、病因诊断。
低钾血症的病因多种多样,包括饮食不足、胃肠道丢失、肾脏排泄增加等。
因此,在诊断低钾血症时,需要进行详细的病史询问和体格检查,以确定可能的病因。
此外,还需要进行肾功能、甲状腺功能等方面的相关检查,以帮助确定低钾血症的病因。
四、治疗原则。
对于低钾血症的治疗,首先需要确定病因,针对不同的病因进行治疗。
同时,还需要补充钾离子,以提高血清钾浓度。
一般来说,轻度低钾血症可以通过口服补钾来进行治疗,而重度低钾血症则需要静脉补钾。
在进行补钾治疗时,需要密切监测血清钾浓度,避免发生高钾血症。
五、预防措施。
为了预防低钾血症的发生,患者需要保持均衡的饮食,摄入足够的钾离子。
此外,一些患有慢性疾病的患者,如慢性肾脏病患者,需要定期监测血清钾浓度,及时进行干预治疗,以预防低钾血症的发生。
六、结语。
低钾血症是一种常见的临床问题,对于临床医生来说,需要密切关注患者的临床表现和实验室检查结果,及时进行诊断和治疗。
高血压与低血钾病理、低钾血症常见原因、低钾血症合并高血压诊断与诊断思路、可能疾病临床表现及要点总结高血压也称高血压病,是心血管临床常见病慢性病,诊室血压≥140/90 mmHg 为高血压诊断界值。
低血钾也称低钾血症,钾是人体不可缺少的常量元素,血清钾的正常参考值范围为 3.5 ~ 5.5 mmol/L,当血清钾低于 3.5 mmol/L 时,即为低钾血症;低血钾常有乏力、多尿、夜尿增多等症状。
高血压病和低钾血症大部分情况下是相互独立的疾病,但有些情况下高血压和低血钾会同时出现,可以是两种疾病不同病理状态的重叠,也可以是同一种疾病的两种不同病理表现,而后者常提示继发性高血压可能,病因复杂,涉及肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS)系统、肾上腺疾病或肾小管疾病等。
继发性高血压如果明确诊断,部分患者通过手术或某些特殊药物治疗能达到根治或显著改善病情的目的,因而对引起低血钾伴高血压的疾病作出鉴别诊断对患者的生存预后有重要意义。
食物中的钾离子要想进入细胞内储存,需要经过消化道消化、吸收的过程,进入血液循环,然后通过细胞膜上 Na+ - K+泵,使钾离子向细胞内流。
钾离子的排出主要是肾脏,即通过尿液排出,此外也有一些分泌物含有少量钾离子,如汗液、泪液、唾液等。
食物中未吸收进入血液循环的钾离子则通过粪便排出。
低钾血症常见原因低钾血症常见的原因包括:(1)钾的摄入减少.一般情况下,食物中含钾都比较丰富,只要我们能正常进食就不会出现低钾血症,除非患者存在消化道梗阻、昏迷、手术后,长时间禁食;(2)钾离子排出过多.钾离子的排出一般通过胃肠道、肾脏和皮肤丢失。
通过询问病史,我们很容易确认患者经消化道和皮肤丢失,而经肾脏丢失需要进行尿钾的检测;(3)钾离子的异常分布.此型低钾血症,虽然血清钾降低,但机体的含钾总量并不因此减少。
多见于甲亢周期性低钾、儿茶酚胺增多症、药物影响等。
低钾血症合并高血压诊断低钾血症合并高血压的诊断并不复杂,临床上患者同时出现血钾低于正常标准和血压高于正常标准即可诊断,但需要理清患者是独立的高血压病合并低血钾还是低血钾伴随高血压。
各种低钾血症的诊断思路低钾血症是临床上常见的电解质紊乱,钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素,有助于我们寻找低钾血症的原因。
只有寻找到低钾血症的病因,我们才能够更好地预防低钾血症,今天我们来探讨低钾血症的诊断思路。
一、什么是低钾血症:血清钾浓度<3.5mmol/L;二、低钾血症的病因有哪些?1、缺钾性低钾血症:指机体总钾量、细胞内及细胞外钾均降低。
1)、摄入不足:昏迷,长期厌食或禁食(总的就是指摄入不足)(钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
如每日钾的摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症)。
2)、排出过多:(1)胃肠丢失:呕吐、腹泻、胃肠引流、透析等,是比较常见的原因。
(2)肾脏丢失。
①肾脏疾病:急性肾衰多尿期(通过尿排出)、肾小管性酸中毒(近端肾小管重吸收碳酸氢根离子能力下降或者是远端肾小管分泌氢离子的能力下降,不管是哪一种情形都会导致钾离子被大量的排泄)、Liddle综合征(假醛固酮瘤增多症)。
②内分泌疾病:原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症(肾动脉狭窄、Bartter综合征、肾素瘤)(保钠保水排钾)、库欣综合征、糖尿病酮症酸中毒(呕吐)、高血糖高渗状态(呕吐)、胸腺瘤。
③药物性:利尿剂、泻药、糖皮质激素、甘露醇、大量输注葡萄糖、高渗糖、补钠过多、β受体激动剂、长期服用复方甘草片(甘草有弱皮质激素样作用,长期、大剂量应用,会引起水钠潴留和低血钾)。
特别注意PPI类药物:如奥美拉唑,会导致低镁血症,从而导致低钾血症。
④酸中毒、碱中毒恢复期。
(3)其他丢失:大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、腹腔引流。
2、转移性低钾血症:指细胞外钾转移到细胞内,机体总钾量正常,细胞内钾多,细胞外钾低。
低钾血症诊断思路德兴市人民医院项文坤低钾血症是指血清钾浓度<3.5mmol/L的一种病理生理状态,钾缺乏是指机体总钾量的丢失。
后者是造成低钾血症的主要原因。
临床上体内总钾量不缺乏,也可因稀释或转移到细胞内而导致血清钾降低;反之,虽然钾缺乏,但钾从细胞内转移至细胞外或血液浓缩,又可维持正常血钾浓度,甚至增高。
二、病因及发病机制(一)钾的生理代谢及功能体内98%的钾分布在细胞内,血浆钾仅占总量0.3%,浓度为3.5~5.5mmol/L。
成人每日需钾约3~4g(75~100mmol)。
5%的钾经汗及唾液排出,10%经粪、85%随尿排出,因此,肾脏是钾的主要排泄器官。
肾小球滤液中的钾几乎全部在近端肾小管再吸收,尿中排出的钾主要是远端肾小管在醛固酮调节下重新分泌的。
肾有较好的保钠功能,但缺乏有效的保钾能力;即使不摄入钾,每日仍排钾30~50mmol。
故钾的摄入量、远端肾小管钠浓度、血浆醛固酮、皮质醇水平等均可影响肾脏对钾的排泄。
依赖细胞膜上的钠泵可使细胞内钾达到细胞外液的30~50倍。
钾的主要生理作用包括维持细胞的正常代谢,维持细胞内容量、离子、渗透压及酸碱平衡,维持细胞膜的应激性和心肌的正常功能。
钾代谢失常,尤其是低钾血症在临床中十分常见。
了解生理性调节钾代谢的因素,有助于我们寻找低钾血症的原因。
(二)病因和发病机制1、缺钾性低钾血症特点是机体总钾量、细胞内钾和血清钾浓度均降低,其本质上是钾缺乏。
(1)钾摄入不足:长期禁食、昏迷、消化道梗阻、神经性厌食以及偏食可致钾的摄入不足。
钾普遍存在于各种食物中,除特殊情况如禁食外,一般因摄入不足而致低钾血症者少见。
肾脏对阳离子的作用主要是保钠排钾,且机体保钾的机制远不如保钠的机制完善。
在没有钾摄入时,尿钾仍要排出,但须经数日尿钾的排出才能降到最低值,每天约5~10mmol。
如每日钾的摄入量少于3克,并持续2周以上,才可发生低钾血症。
(2)胃肠道排出钾增多:由于消化液中含有丰富的钾,胃液含钾14mmol/L,肠液含钾6.2~7.2mmol/L,长期大量呕吐、腹泻、胃肠引流、造瘘等可造成胃肠道失钾。
低钾血症的检查诊断方法血清钾浓度在3.5~5.5mmol/L,平均4.2mmol/L。
通常以血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
但是,血清钾降低,并不一定表示体内缺钾,只能表示细胞外液中钾的浓度,而全身缺钾时,血清钾不一定降低。
故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
主血清钾测定血K+<3.5mmol/L时,出现症状即可作出诊断。
但在缺水或酸中毒时,血清K+可不显示降低。
此外可根据心电图检查,多能较敏感地反映出低血钾情况,心电图的主要表现为Q-T间期延长,S-T段下降,T波低平、增宽、双相、倒置或出现U波等。
一、低钾血症的检查1.血化验指标血清钾浓度下降,L,血pH值在正常高限或>7.45,钠离子浓度在正常低限或<135mmol/L。
2.尿化验指标尿钾浓度降低,尿pH值偏酸,尿钠排出量较多。
3.心电图检查最早表现为ST段压低,T波压低,增宽,倒置,出现δ波,Q-T时间延长,补钾后上述改变可改善。
二、低钾血症的诊断低钾血症的诊断包括:确定低钾血症,确定低钾血症的病因。
1.确定低钾血症可根据:①血清钾低于135mmol/L;②心电图检查有低钾图像;③临床表现符合低钾血症。
2.确定低钾的病因包括:①详细询问病史如摄食情况,胃肠道症状,排尿及夜尿情况和利尿剂,导泄药和饮酒史;②实验室检查除钾,钠,氯外,还应检查血钙,镁,低钙,低镁和酸中毒可加重低钾血症。
温馨提示:人体钾全靠外界摄入,每日从食物中摄入钾约50-100mmol,90%由小肠吸收。
肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官,肾小球滤液中的钾先在近曲肾小管内被完全吸收,以后远曲肾小管细胞和集合管细胞再将过剩的钾分泌出来,从尿排出,使钾在体内维持平衡。
但是,人体摄入钾不足时,肾脏不能明显地减少排钾,使钾保留于体内,故易引起缺钾。
原文链接:/xexyb/2014/0731/185912.html。