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脊髓疾病概述：见p316第一节急性脊髓炎（最常见）各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎病变。
病因及发病机制：1、病因不明，多数发病前1~4周有病毒感染史。
2、推测有可能病毒感染后自身免疫反应有关。
病理：1、病变可在脊髓任一段，但以胸髓T3~5最常见——该处血供不丰富。
其次为颈髓和腰髓，病变通常局限于1个节段。
2、如有2个以上散在病灶——称为播散性脊髓炎。
临床表现：1、以青壮年多见，发病前1~2周有病毒感染史或预防接种史，急性起病。
2、起病时可有低热，病变部位神经根痛，肢体麻木无力，病变节段束带感。
3、大多数在数小时或数日内出现受累平面以下运动障碍，感觉缺失，括约肌功能障碍。
A、运动障碍：a、早期处于脊髓休克期，2~4周后——上运动神经元障碍症状。
b、肌力恢复始于下肢远端，逐步上移。
c、休克期的长短取决于脊髓损害程度和有无其他并发症。
d、严重病变时——可出现总体反射。
B、感觉障碍：感觉恢复慢且差，恢复时感觉平面逐步下移。
C、自主神经功能障碍：a、早期呈无张力性神经源性膀胱（容量<1000ml）——充盈性尿失禁——疾病恢复——尿容量<300~400ml时出现反射性神经源性膀胱。
b、病变平面以下少汗，无汗，角化过度等。
c、病变平面以下发作性出汗过度，皮肤潮红，反射性心动过缓——称自主神经反射异常。
辅助检查：1、CSF检查：细胞数和蛋白正常或略升高，以淋巴细胞为主。
2、电生理检查：a、VEP：与视神经脊髓炎及MS鉴别。
b、SEP波幅明显下降(下肢体感诱发电位)。
c、MEP：判断疗效和预后的指标（运动诱发电位）。
d、肌电图。
3、MRI：病变节段内多片状或较弥漫的T2高信号，强度不均。
鉴别诊断：1、脊髓血管病：a、缺血性：如脊髓前动脉闭塞综合症，但深感觉保留。
b、出血性。
2、亚急性坏死性脊髓炎：a、>50岁男性，可能为血栓性静脉炎，脊髓血管造影可确诊。
b、缓慢进行性加重的双下肢无力，巴氏征（+），肌肉萎缩，感觉减退——症状加重——完全性截瘫，尿便障碍，肌萎缩明显，反射减弱。
脊髓病变可以治得好吗？
我们都知道，脊髓是支撑着整个身体的关键所在，而且还是造血的主战场，所以当脊髓出现了问题后，情况是非常严重的，因此一旦检查出来了脊髓出现了病变，人们都是会非常的紧张和担心的。
那么，如果出现了脊髓病变，还能治好吗?应该采取什
么措施来进行治疗比较好呢?
脊髓病变包括脊髓肿瘤、脊髓非肿瘤样病变和脊髓发育异常。
脊髓病变会引起脊髓压迫症。
脊髓压迫症是指由各种性质的病变引起脊髓、脊神经根及其供应血管受压的一组病症。
1、运动疗法：可以通过做适量的各种运动治
疗肢体功能障碍，促进运动、感觉等功能的恢复。
2、言语疗法：针对脑梗塞、脑出血、脑外伤后等引起的言
语障碍，要与患者多进行沟通，进行针对性的矫治。
3、理疗：应用电、光、声、热等物理因子预防或治疗疾病，达到调整血液循环，改善营养代谢，提高免疫功能，调节神经系统功能，促进组织修复等效果。
4、神经修复技术：神经修复技术是目前治疗截瘫、脊髓损
伤最具有前景的技术之一。
该疗法采用物理因素神经刺激或调控、药物或化学等各种干预策略，在原有神经解剖和功能基础上，促进被破坏或受损害神经再生修复和重塑、重建神经解剖投射通路和环路、调控和改善神经信号传导、最终实现神经功能修复。
这一技术诞生多年来成功地使数千名脊髓损伤、截瘫患者得到有效治疗
由此可见，出现了脊髓病变是非常的严重的，但是也不必过于的担心和害怕，只要是积极的进行治疗，而且到正规的专科医院进行对症的治疗，这种疾病是完全可以得到控制，甚至是可以得到修复的。
但是要注意坚持治疗，才会有成效。
小儿脊髓病变习题及答案01.下列情况中不符合急性脊髓炎的临床表现者为( )A.病前常有呼吸道感染症状B.损害平面以下传导束型感觉障碍C.尿便障碍D.损害平面以下运动障碍E.急性起病，早期出现肌张力增高，腱反射亢进02.急性脊髓炎与脊髓压迫症(急性)最重要的鉴别点是前者通常无( )A.神经根症状B.传导束型感觉障碍C.双下肢瘫痪D.尿便障碍E.椎管梗阻现象03.脊髓半横断(Brown-Seguard)综合征常见于( )A.Guillam-Barre综合征B.急性脊髓炎C.急性硬脊膜外脓肿D.脊髓髓外肿瘤E.脊髓空洞症04.患者，女，34岁，双下肢乏力伴尿潴留12天就诊，查体：双下肢肌力Ⅲ级，脐以下感觉缺失。
最可能的诊断是( )A.急性脊髓炎B.周期性麻痹C.格林-巴利综合征D.亚急性联合变性E.脊髓压迫症05.女性，30岁。
4个月来间歇性胸背剧痛伴尿潴留。
体检：右侧下肢肌力Ⅳ级，伴膝、踝反射亢进，Babinski征阳性。
右踝振动觉消失，左胸6节段下痛温觉消失。
余神经系统无异常。
胸椎平片无异常。
可能诊断为( )A.髓内肿瘤B.髓外肿瘤C.脊髓炎D.脊柱转移癌E.脊柱结核06.男，28岁。
双下肢进行性无力3天。
现无法上楼，尿潴留。
有冶游史，2周前感冒。
查体：胸4平面以下深浅感觉消失，双下肢肌力Ⅱ级，腱反射消失，Babinski征阳性。
脑脊液细胞数0，蛋白100mg/L，糖和氧化物正常，RPR阴性。
MRI示胸4～9脊髓略增粗，T加权像见条索状高信号。
最可能的诊断是( )2A.脊髓髓内肿瘤B.脊髓血管畸形C.压迫性脊髓病D.急性脊髓炎E.脊髓痨07.急性脊髓炎的运动障碍特点是( )A.交叉瘫B.单肢瘫C.四肢远端瘫痪D.偏瘫E.截瘫08.女，34岁。
“感冒”后双下肢进行性无力伴排尿困难6天。
查体：胸4平面以下痛温觉消失。
双下肢肌力2级，腱反射消失。
双侧Babinski征阴性。
双眼视觉诱发电位正常。
胸髓MRI见片状异常信号，轻度肿胀，有强化。
脊髓病变病情说明指导书一、脊髓病变概述脊髓病变（spinal cord lesions）包括脊髓发育异常、脊髓肿瘤、脊髓非肿瘤样病变。
脊髓是中枢神经系统的重要组成部分，是脑干向下延伸的部分，当其有感染等各种不利因素影响时，可能会出现病变。
脊髓病变的三主征为运动障碍、感觉障碍和自主神经功能障碍。
英文名称：spinal cord lesions。
其它名称：无。
相关中医疾病：暂无资料。
ICD疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：部分患者具有家族遗传性。
发病部位：脊髓。
常见症状：运动障碍、感觉障碍、括约肌功能障碍、自主神经功能障碍。
主要病因：先天性发育异常、髓内病变、髓外硬脊膜内病变、硬脊膜外病变、脊柱疾病、脊柱外伤、感染等。
检查项目：周围血象、骨髓涂片检查、脊柱X线、CT、MRI、脑脊液检查。
重要提醒：脊髓病变患者应早期诊断、早期治疗、精心护理，并积极进行康复训练。
临床分类：暂无资料。
二、脊髓病变的发病特点三、脊髓病变的病因病因总述：引起脊髓病变的病因复杂，常见原因包括先天性发育异常、髓内病变、髓外硬脊膜内病变、硬脊膜外病变、脊柱疾病或外伤、感染、维生素B12缺乏、血管病变、放疗等。
基本病因：1、先天因素在胚胎发育过程中，脊髓、脊柱或血管结构出现先天性发育异常。
如脊髓空洞症可能是由于胚胎期脊髓神经管闭合不全或脊髓内先天性神经胶质增生导致脊髓中心变性所致。
2、疾病所致（1）髓内病变如脊髓炎、脊髓血管病、血管畸形、代谢或维生素缺乏导致的脊髓病变、脊髓空洞症、室管膜瘤、星形细胞瘤、血管网织细胞瘤等。
（2）髓外硬脊膜内病变包括神经鞘瘤、脊膜瘤等髓外肿瘤。
（3）硬脊膜外病变如脊索瘤、转移癌、脂肪血管瘤、脓肿等。
3、脊柱疾病或外伤如椎间盘脱出、椎骨骨折或脱位、椎管狭窄、椎管内血肿形成、脊椎结核、脊椎肿瘤等。
4、感染感染可原发于脊柱结核、硬膜外脓肿和脑膜炎等，也可继发于流感、伤寒、产褥感染等。
一、急性脊髓炎
①定义：各种感染后变态反应引起的急性横贯性脊髓炎性病变，又称急性横贯性脊髓炎。
②病变部位：胸髓(T3~T12)最为常见，其次为颈、腰段。
③临床表现：急性出现病变水平以下运动、感觉、自主神经功能障碍
(1)运动障碍——早期常为脊髓休克，变现为四肢瘫或双下肢软瘫；肌张力低下，腱反射消失，病理征阴性。
肌力恢复从远端开始，肌张力及腱反射逐渐增高。
注：总体反射——轻微皮肤刺激或膀胱充盈，均可引起下肢屈曲痉挛，伴小便溢出、出汗等症状。
(2)感觉障碍——脊髓损害平面以下深浅感觉均消失，感觉消失区上缘常有感觉过敏带。
(3)自主神经功能障碍
脊髓休克早期表现为尿潴留，膀胱无充盈感(无张力性神经源性膀胱)。
脊髓反射恢复后，尿充盈至300~400ml时会自动排尿称反射性神经源性膀胱。
(4)上升性脊髓炎——感觉障碍平面在短时间内上升至高位颈髓，瘫痪由下肢迅速波及上肢和呼吸肌，出现吞咽困难，构音不清，呼吸肌麻痹而死亡。
④诊断要点
(1)发病前1~2周有腹泻、上呼吸道感染或疫苗接种史。
(2)急性起病，迅速出现脊髓横贯性损害症状。
(3)脑脊液检查符合急性脊髓炎的改变：压力一般正常，严重水肿时可升高；白细胞增高以淋巴细胞为主，蛋白含量可轻度增高，糖和氯化物的含量正常。
(4)CT、MRI检查可以除外其他脊髓病。
二、压迫性脊髓病
①定义：一组椎骨或椎管内占位性病变引起的脊髓受压综合征。
②病因：肿瘤、炎症、脊柱病变、先天畸形。
③临床表现：
(1)急性脊髓压迫症
多出现脊髓休克，表现为病变以下弛缓性瘫痪，各种感觉缺失、反射消失，尿潴留。
(2)慢性脊髓压迫症
1)早期根痛期——出现神经根痛，脊膜刺激症状。
2)脊髓部分受压期——表现为脊髓半切综合征。
3)脊髓完全受压期——出现脊髓完全横贯性损害。
④辅助检查：
(1)脑脊液检查：椎管梗阻时出现蛋白质-细胞分离现象，细胞数正常。
蛋白质含量超过10g/L，黄色的脑脊液流出后自动凝结称为弗洛因综合征.
(2)影像学检查
⑤诊断
(1)定位诊断
1)纵向定位——确定病变位于的脊髓节段。
2)横向定位——病变部位位于髓内还是髓外。
(2)定性诊断
1)髓内外肿瘤最为常见；髓内多为胶质瘤，髓外硬膜下多为神经纤维瘤，髓外硬膜外
多为转移瘤。
2)脊髓蛛网膜炎导致病损不对称，压颈试验可显示有梗阻。
3)硬膜外病变多为转移瘤或椎间盘脱出。
三、脊髓亚急性联合病变（SCD）
①定义：由于维生素B12缺乏导致的神经系统变性，病变主要累及脊髓后索、侧索和
周围神经。
②发病机制：VitB12是髓鞘形成必需的辅酶，其缺乏将引起髓鞘合成障碍导致神经病变。
③临床表现：
1.中年以后起病，隐匿起病，逐渐缓慢进展。
2.神经症状出现之前，有贫血、倦怠、腹泻和舌炎等病史。
3.早期可出现双下肢乏力，感觉性共济失调，双下肢振动觉、位置觉障碍，Romberg
征阳性。
少数患者可有Lhermmitte征阳性。
4.双下肢不完全性痉挛性瘫，肌张力增高，腱反射亢进，病理征阳性。
④辅助检查：
(1)周围血象显示：巨幼细胞性贫血。
(2)Schilling试验阳性：表明VitB12吸收障碍。
⑤诊断与鉴别诊断：
(1)多呈缓慢起病，出现脊髓后索、侧索和周围神经受损体征，血清VitB12缺乏可诊断。
(2)需要与恶性贫血型亚急性联合病变鉴别：该病整个病程中，皮质脊髓束的损害较后索损害出现的早且明显，缓慢进展，与恶性贫血无关。
