激肽释放酶途径

病理生理学之公保含烟创作1、机体是如何对体液容量和渗透压停止调节的？答：(1)渴感的作用晶体渗透压↑,血容量↓,血管紧张素Ⅱ↑时，安慰下丘脑的视上核口渴中枢，主动饮水而弥补水的缺乏，渴感消失(2)抗利尿激素的作用细胞外液渗透压增高，细胞外液容量增加，血管紧张素II增多，年夜手术、创伤强烈肉体安慰等能增进ADH分泌或增强ADH的作用，使水重吸收增多，从而使体液容量和参透压恢复正常(3)醛固酮的作用由肾上腺皮质球状带分泌的醛固酮，能增进远曲小管和集合管重吸收Na+，排H+ 、K+、保Na+，排H+ ，排K+，以维持体液容量和参透压(4)心房肽ANP）的作用由心房肌细胞，留神房扩展、血容量增加、血Na＋增高或血管紧张素增多时，ANP.增多，①增加肾素的分泌；②抑制醛固酮的分泌；③对立血管紧张素的缩血管效应；④拮抗醛固酮的滞Na ＋作用.因此，有人认为体内能够有一个ANP系统与肾素血管紧张素－醛固酮系统一起担当着调节水钠代谢的作用.(5)水通道卵白的作用2、引起血管内外液体交流失衡的因素有哪些？试各举一例.答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高.（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，卵白质分解增加.（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿.3、哪型脱水易造成休克？为什么？答：低渗性脱水容易.原因（1）细胞外液丧失，血容量增加；（2）细胞外液向细胞内转移；（3）渴感不明显，病人不主动饮水；（4）早期ADH分泌增加所以容易发作休克.相反高渗性脱水时，1、口渴明显：自动找水喝；2、ADH分泌增多；3、细胞内液向胞外转移；4、醛固酮：重者可增多，增进钠水重吸收——不容易发作休克4、试述水肿的发病机制.答：水肿发病的根本机制是血管内液体交流失衡.前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均招致血管内胶体滤出年夜于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交流失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，招致体内钠水潴留.5、试述酸中毒对机体的主要影响.答：⑴心血管系统：①血管对儿茶酚胺的反响性降低；②心肌收缩力削弱；③心肌细胞能量代谢障碍；④高钾血症引起心律失常.故严重代谢酸中毒的病人易并发休克、DIC、心力衰竭.⑵中枢神经系统：主要表现是抑制，患者可有疲乏、觉得愚钝、嗜睡甚至神清不清、苏醒.⑶呼吸系统：呈现年夜而深的呼吸.糖尿病酸中毒时，呼出气中带有烂苹果味(丙酮味).⑷水和电解质代谢：血钾升高、血氯降低和血钙升高.⑸骨骼发育：影响骨骼的生长发育，重者发作骨质蔬松和佝偻病，成人则可招致骨软化病.6、影响氧合血红卵白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红卵白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温.这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移.7、比拟发热三期的临床表现和热代谢特点答：、I体温上升期：体温调定点，体温上升，产热↑散热↓，产热>散热.临床表现：畏寒和皮肤苍白（皮肤血管收缩，血流增加），寒颤（骨骼肌周期收缩），竖毛肌收缩（鸡皮）（交感兴奋）II、高热继续期：当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，就坚定于该高度左近，产热↑散热↑，产热＝散热.临床表现：炎热（血温升高→使皮肤温度升高→安慰温觉感受器），皮肤发红、枯燥III、退热期：调定点恢复正常，体温调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热.临床表现：血温仍偏高，出汗（皮肤血管扩张，汗腺分泌增加）8、应激性溃疡发作机制答：a.胃黏膜缺血（根本条件）：胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散（需要条件）;缺血→胃黏膜屏障破坏;缺血→弥散至黏膜内的H+不能被中和或带走b.糖皮质激素的作用，抑制胃黏膜的分解和分泌；胃肠黏膜细胞的卵白质分解增加，细胞更新减慢，再生能力降低c.其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2分解↓9、缺血-再灌注时自由基生成增多的机制（1）黄嘌呤氧化酶形成增多：缺血：ATP↓，Ca离子泵功用↓，Ca离子进入细胞激活Ca离子依赖卵白酶，促使少量的黄嘌呤脱氢酶转酿成黄嘌呤转化酶；再灌注：ATP 分解代谢增强，组织中次黄嘌呤少量堆积.少量氧分子进入缺血组织.黄嘌呤氧化酶催化次黄嘌呤转酿成黄嘌呤进而催化黄嘌呤转酿成尿酸，释放出少量电子，以氧分子作为电子受体发作少量超氧阴离子和H2O2.（2）中性粒细胞聚集和激活：缺血：补体系统激活或经细胞膜分解发作多种趋化因子，吸引、激活中性粒细胞.再灌注：氧供给迅速、少量↑，发作少量自由基——呼吸迸发或氧迸发.（3）、线粒体功用损伤：缺血：ATP↓，Ca离子进入线粒体↑，线粒体功用受损，氧分子经单电子复原形成超氧阴离子↑；Ca离子进入线粒体↑，SOD、过氧化氢酶增加和活性↓.再灌注：氧供给迅速、少量↑，超氧阴离子↑（4）儿茶酚氨的自身氧化10、失血性休克发作什么类型的缺氧？血氧指标有何变卦？答：失血性休克时既有少量失血又有休克，少量失血造成血液型缺氧，血氧变卦有血氧含量和血氧容量降低，动态脉血氧含量差增加；休克造成微循环性缺氧，动态脉血氧含量差增年夜.总的变卦血氧含量和血氧容量均降低.11、DIC发作普遍出血的机制.答：（1）凝血物质被消耗而增加：DIC时，少量微血栓形成进程中，消耗了少量血小板和凝血因子，血液中纤维卵白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显增加，使凝血进程障碍，招致出血.（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，发作激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原酿成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于少量微血栓形成，招致缺血、缺氧、变性坏死时，可释缩小量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞分解、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可发作少量纤溶酶.纤溶酶是活性较强的卵白酶，除可使纤维卵白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而招致出血.（3）FDP的形成：纤溶酶发作后，可水解纤维卵白原（Fbg）及纤维卵白（Fbn）.发作纤维卵白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可阻碍纤维卵白单体聚合.Y,•E片段有抗凝血酶作用.此外，少数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功用.这些均使患者出血倾向进一步减轻.12、试述DIC的发病机制.答：DIC的发病机制包括：（1）组织严重破坏，使少量组织因子入血，启动外源性凝血系统，招致DIC的发作开展.（2）血管内皮细胞普遍损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，招致DIC.（3）血细胞少量破坏，血小板被激活，招致DIC.（4）胰卵白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可招致DIC.13、试述休克与DIC的关系.答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环.休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，减轻酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC.急性DIC时由于微血管内少量微血栓形成，使回心血量明显增加；普遍出血使血容量增加；心肌损伤，使心输出量增加；补体及激肽系统的激活和PDF少量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低.这些因素均可增进休克的发作和开展.14、什么是休克？休克发作的始动环节是什么？答：有效循环血量增加，引起重要生命器官血液灌流缺乏，从而招致细胞功用紊乱，称为休克.引起有效循环血量增加的始动环节是：血容量增加，血管库容量增加，心泵功用障碍.15、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变卦特点.答：临床变现：神色苍白、四肢冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿少、焦躁不安、血压下降也可正常.微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放.16、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变卦特点.答：临床表现：血压停止性下降，心搏无力，心音低钝，神智冷淡.可进入苏醒；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可呈现发钳、花斑.微循环特点：微循环瘀滞，灌而少流，灌年夜于流.17、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新散布担保心脑供给.其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常.18、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床少量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压停止性下降，引起交感—肾上腺髓质更增强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力年夜于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功用障碍.19、影响DIC发作开展的因素答：单核吞噬细胞系统功用受损肝功用严重障碍血液高凝状态微循环障碍20、什么叫心力衰竭？其根本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功用发作障碍，使心输出量相对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理进程称为心力衰竭.根本病因是原发性心肌舒缩功用障碍和心脏负荷过重.21、心功用不全时机体的代偿答：神经-体液的代偿心内代偿（一）功用代偿(心率放慢，收缩力增强）（二）构造代偿（心室重塑）心外代偿（一）血容量增加（二）血流重散布（三）红细胞增多（四）组织细胞应用氧的能力增强22、心力衰竭的发病机制答：一、心肌收缩功用降低（一）收缩相关卵白质改动（二）心肌能量代谢紊乱（三）心肌兴奋收缩藕联障碍二、心肌舒张功用障碍(一) Ca2＋复位延迟（ATP增加）(二)肌球－肌动卵白复合体解离障碍(三)心室舒张势能增加(四)心室顺应性降低三、心脏各部舒缩活动不协调（一）、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性（二）、同一心室心肌梗死区域性散布，招致心室活动不协调23、试述肺通气障碍的类型和原因.答：通气障碍有限制性通气缺乏和阻塞性通气缺乏两种类型.前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致.24、阻塞性通气缺乏中阻塞部位分歧呈现的呼吸困难形式有何分歧？为什么？答：阻塞性通气缺乏可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞.中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于年夜气压，招致气道狭窄减轻，发作吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄减轻，表现为呼气性呼吸困难.外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡构造严密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力年夜年夜增加，表现为呼气性呼吸困难.25、发作肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变卦如何？答：原因是：（1）肺泡膜面积增加，见于肺不张，肺实变；（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等.弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2年夜20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高.26、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变卦的原因有哪些？对机体有什么影响？答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）增加而使VA/Q下降，使流经通气缺乏的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造胜利用性分流.造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量增加而使VA/Q升高，因患部肺泡血流增加而通气正常，肺泡通气不能被直接应用，造成死腔样通气.功用性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%.均严重影响换气功用，招致机体缺氧，发作缺氧性病感性变卦.27、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标.答：（1）肺通气功用障碍：包括限制性通气缺乏和阻塞性通气缺乏此为Ⅱ型呼衰，P a CO2增加，P a O2降低（2）肺换气功用障碍：弥散障碍，此为Ⅰ型呼衰，其一般不呈现血气异常或仅P a O2降低通气血流比例失调，包括局部肺泡通气缺乏和局部肺泡血流缺乏，P a O2降低，P a CO2可正常或降低，极严重时可升高解剖分流增加，此为Ⅰ型呼衰，P a O2降低28、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：血氨升高的原因（1）氨的生成过多，因胆汁分泌增加，肠菌丛生，分解产物产氨（2）高卵白饮食和上消化道年夜出血时卵白质在肠菌作用下少量产氨.（3）氨清除缺乏，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨分解尿素的鸟氨酸循环难以正常停止而有血氨增加.29、氨对脑组织有哪些毒性作用？答：（1）搅扰脑组织的能量代谢.氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了少量NADH，阻碍呼吸链中递氢进程，以至ATP发作缺乏，不能维持中枢神经系统兴奋活动.（2）使脑神经递质发作改动，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质增加和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，招致脑功用紊乱.（3）氨对神经细胞质膜的作用30、肾功用不全的根本发病环节答：一、肾小球滤过功用障碍：1. 肾血流量↓；2. 肾小球有效滤过压↓；3. 肾小球有效滤面积↓；4. 肾小球效滤膜通透性改动二、肾小管功用障碍：近端小管、髓袢、远端小管、集合管功用障碍三、肾内分泌功用障碍31、急性肾功用不全发病机制答：↓（二）肾小管因素1. 肾小管阻塞；2. 原尿反流32、何谓多尿？慢性肾衰为什么会发作多尿？答：24小时尿量超越2000ml，称为多尿.慢性肾衰呈现多尿的机制是：（1）残留肾单元滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收.（2）原尿中的溶质多，发作渗透性利尿.（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功用障碍. 33、试述慢性肾功用衰竭的四个学说：答：健存肾单元学说；矫枉失衡学说；肾小球过度滤过学说；肾小管细胞和间质细胞损伤假说34、试述肾性贫血的机制答：由各种因素造成EPO发作缺乏或尿毒症血浆中一些毒性物质搅扰红细胞生成与代谢而招致的贫血.机制有：1. EPO↓；2. 骨髓造血功用抑制；3. 出血；4. RBC 寿命缩短；5. 铁和叶酸缺乏：肾毒性物质致肠道吸收增加或应用障碍35、试述急性肾小管坏死时少尿的发作机制.答：（1）肾缺血.如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变卦；（2）肾小管阻塞.如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红卵白、血红卵白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流.因肾小管上皮细胞普遍坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜分散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；（4）肾小球超滤系数降低.因系膜细胞收缩招致肾小球滤过面积增加和滤过系数降低，致使GFP下降.注：非教师提供，仅供参考。

考研西医综合生理学笔记口诀整理生理学笔记一：绪论1、唾液的分泌只有神经调节。

神经-体液调节有交感肾上腺髓质系统、下丘脑垂体甲状腺系统。

2、自身调节补充①肾，脑血流量②骨骼肌心肌的异长自身调节。

③毛细血管前括约肌和后微动脉。

④渗透性利尿：尿液渗透压大起来，不愿意把水交给肾小管上皮细胞⑤球管平衡先经肾小球滤过，肾小管不论滤过多少一概重吸收65-70%的尿⑥管球反馈3、进入寒冷环境中，体温不下降闻到香味，唾液分泌运动员赛前呼吸循环改变以上，都是前馈调节4、正反馈：四排一凝一酶原，动作去极排卵前四排是指排便、排尿、排卵和分娩（排婴）；一凝指血液凝固；一酶原指胰蛋白酶原；0期去极就不解释了；排卵前指E2引发LH峰。

负反馈：减压发射、血糖调节、肺牵张反射。

醛固酮不属于反馈系统，未构成回路5、Rh阴性接受Rh阳性血，主侧凝，次侧不凝，第一次可缓慢少量输，以后不能输。

这题反过来了Rh阳性接受Rh阴性血：主侧不凝，次测凝，第一次可缓慢少量输，以后也能输！只要记住一句话：输血害怕的是输入的血被破坏，也就是供血者的血被破坏。

受血者原先的血被破坏没有太大影响！笔记二：细胞1、细胞膜也是有免疫功能的(多选题)这些蛋白常常是表面抗原，表面抗原能和特异的抗体结合，如人细胞表面有一种蛋白质抗原HLA，参与器官移植的免疫排斥反应2、无饱和现象：单纯扩散?经通道易化扩散有饱和现象：经载体易化扩散、原发性主动转运、继发性主动转运、钠泵、钙泵即(需要载体有饱和)3、Na?-Ca2?交换属于继发性主动转运，其动力来自钠泵活动所建立的钠离子跨膜浓度梯度，故当钠泵活动受抑制时，Na?-Ca2?交换减弱(根本不需要管方向，浓度梯度没了，继发性主动转运垃圾了)4、@重吸收是指从小管腔，通过上皮细胞，进入血液，所以既有继发性主动转运(小管腔到上皮细胞)，也有易化扩散（上皮细胞到血液)。

反正从管腔到细胞要主动转运，从细胞到血液为易化扩散5、cAMP-PKA通路：肾上腺素、促肾上腺皮质激素、胰高血糖素。

第十九章出血与血栓的基础理论第十九章出血与血栓的基础理论一、血管壁的止血功能二、血小板的止血功能三、血液凝固机制四、抗血液凝固系统五、纤维蛋白溶解系统六、血液流变学一、血管壁的止血功能1.血管壁的结构第 1 页共18 页（1）内皮层：由单层内皮细胞连续排列构成。

它含有各种细胞器，其中棒管状小体（weibel-palade body）是内皮细胞特有的细胞器。

内皮细胞可合成和贮存多种活性蛋白，包括血管性血友病因子（vWF）、组织纤溶酶原激活物（t-PA）、凝血酶敏感蛋白（TSP）、纤溶酶原激活抑制剂-1（PAI-1）以及凝血酶调节蛋白（TM）等。

（2）中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维构成，起支撑内皮细胞、诱导血小板黏附和聚集，并启动凝血过程的作用。

另外还参与血管的舒缩功能。

（3）外膜层：由结缔组织构成，是血管壁与组织之间的分界层。

2.血管壁的调控血管的收缩和舒张反应受神经和体液的调控。

（1）神经调控：血管壁中的平滑肌受神经的支配，通过神经轴突反射来实现。

（2）体液调控：内皮细胞可以产生多种活性物质调节血管的收缩和舒张。

3.血管壁止血功能（1）收缩反应增强：当小血管受损时，通过神经轴突反射和收缩血管的活性物质如儿茶酚胺、血管紧张素、血栓烷A2（TXA2）、5-羟色胺（5-HT）和内皮素（ET）等使受损的血管发生收缩，损伤血管壁相互贴近，伤口缩小，血流减慢，凝血物质积累，局部血黏度增高，有利于止血。

（2）血小板的激活：小血管损伤后，血管内皮下组分暴露，致使血小板发生黏附、聚集和释放反应，结果在损伤的局部形成血小板血栓，堵塞伤口，也有利于止血。

（3）凝血系统激活：小血管损伤后，内皮下组分暴露，激活因子Ⅻ，启动内源凝血系统；释放组织因子，启动外源凝血系统。

最后在损伤局部形成纤维蛋白凝血块，堵塞伤口，有利于止血。

（4）局部血黏度增高：血管壁损伤后，通过激活因子Ⅻ和激肽释放酶原，生成激肽（brady-kinin），激活的血小板释放出血管通透性因子。

【药品名】胰激肽原酶【英文名】Pancreatic Kininogenase【别名】舒血管素；保妥汀；胰激肽释放酶；血管舒缓素；激肽释放酶；TPK；Kallidinogenase；Pancreate Kallikrein；Padutin；Kallikrein【剂型】肠溶片：56U。

【药理作用】存在于哺乳动物胰腺等器官及尿液分泌物中，是激肽体系中的一个组成部分，属蛋白水解酶类。

有扩张血管、改善血液循环和微循环以及防止血栓形成的作用。

其作用机制是由于本品能降解激肽原，生成激肽，直接作用于小血管和毛细血管，使其扩张，在扩张血管的同时，改善血管的通透性和血液流量。

另外，还可能通过缓激肽和组胺多肽对血栓烷B(TXB)的负反馈，抑制钙离子的凝血时间，促使血管内皮细胞产生PGIa，抑制血小板效应，以防止凝血。

通过激活纤溶酶原变为纤溶酶，以提高纤溶活性，降低血浆中纤维蛋白含量，有利于防止血栓形成。

此外，本品对降低血压、肾血管阻力、心肌耗氧量有较好作用；对心肌细胞缺氧缺糖性损伤有保护作用，对增强心肌收缩力、改善心功能、改善微循环、增加血液流量等也有一定作用。

【药动学】健康成年人口服3片(56U)后，用酶免疫法测定其达峰时间为4h，t为7h左右。

用Ⅰ标记的胰激肽释放酶经小白鼠十二指肠给药，测定其在动物体内的吸收、分布、代谢情况，结果表明：药物在肠管壁吸收，给药24h 后，肝、肾脏器的分布浓度达最高峰，测得尿中的浓度比血浆高出2倍，提示本品通过肾脏排泄。

【适应症】可用于多种心、脑血管病变，如原发性高血压、动脉硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑动脉硬化、脑血栓、视网膜供血障碍以及周围血管病变等。

近来研究发现，本品可用于防止糖尿病微血管病变及早期糖尿病性肾病(有较好的治疗效果，可减少尿清蛋白的排出量)。

国外有临床资料提示，本品可增加精子的活性及生成数量，对治疗某些男性不育症有一定的疗效。

【禁忌症】有脑出血或其他出血倾向者禁用。

肾脏解剖与生理（专业描述）肾脏解剖与生理（专业描述）肾脏的一般结构一、肾单位肾单位是肾脏结构与功能的基本单位，它由一个肾小体和相通的小管组成。

人类每个肾脏约有一百万个肾单位。

肾小体90％以上分布在肾皮质部分。

肾小体是由肾小球及包围在其外的肾小球囊组成。

肾小球的核心是一团毛细血管网，它的两端分别与入球动脉及出球动脉相连。

肾小球外覆以肾小球囊，肾小球囊的壁层上皮细胞与肾小管上皮细胞相延续，其囊腔与肾小管腔相通。

肾单位按其在肾脏部位不同，分为皮质肾单位和髓旁肾单位。

在皮质内层近髓质处的称髓旁肾单位，其肾小管甚长，伸入到髓质内层，甚至达到乳头部，其出球小动脉除分支形成毛细血管网外，还发出直小血管进入髓质内层。

皮质肾单位的肾素含量高于髓旁肾单位。

而髓旁肾单位的肾小管长，加上有直血管的逆流交换作用，这对保持髓质高渗及尿液浓缩有重要作用。

二、肾小球滤过膜是指肾小球毛细血管袢的管壁。

它由三层构成，最里层是毛细血管内皮细胞，中层为基底膜，外层为上皮细胞（也称足细胞，即肾小球囊的脏层）。

肾小球滤过膜具有一定的“有选择性”的通透性。

这是因为滤过膜各层的孔隙只允许一定大小的物质通过，而且和滤过膜带的电荷有关。

滤过分子大小一般以有效半径来衡量，半径小于14 如尿素、葡萄糖、通过滤过膜不受限制；半径大于20 如白蛋白，滤过则受到一定限制，半径大于42 ；如纤维蛋白原，则不能通过。

滤过膜所带电荷对其通透性有很大影响。

正常时滤过膜表面覆盖一层带负电荷的蛋白多糖，使带负电荷的较大分子不易通过，如白蛋白，当在病理情况下滤过膜上负电荷减少或消失，白蛋白滤过增加而出现蛋白尿。

三、肾小球系膜是位于肾小球毛细血管袢之间的一种特殊间充质，由系膜细胞和系膜基质组成。

系膜细胞的作用可能有；①收缩作用，入球小动脉和出球动脉的收缩作用受系膜细胞的调节，以影响毛细血管袢的内压和滤过率。

②支持作用，它填充于毛细血管袢之间，支持毛细血管的位置。

③吞噬作用，能吞噬被阻留在基膜内的大分子物质和蛋白质。

名词解释：1、水肿edema：体液在组织间隙或体腔积聚过多,称为水肿2、代谢性碱中毒metabolic alkalosis：由于血浆中NaHCO3原发性增加,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/H2CO3＞20/1,血浆pH升高的病理改变;3、代谢性酸中毒metabolic acidosis：由于血浆中NaHCO3原发性减少,继而引起H2CO3含量改变,使NaHCO3/ H2CO3<20/1,血浆PH值下降的病理过程;4、呼吸性碱中毒respiratory alkalosis：由于血浆中H2CO3原发性减少,使血浆NaHCO3/H2CO3增加,血浆pH值升高的病理过程;5、呼吸性酸中毒respiratory acidosis：由于血浆中H2CO3原发性增加,使NaHCO3/H2降低,血浆pH值下降的病理过程;6、缺氧hypoxia：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧,发生的病理变化过程;7、发热fever：由于致热原的作用,使体温调节中枢的调定点上移,而引起的调节性体温升高称为发热;8、应激stress：机体在受到各种因素刺激时,所出现的非特异性全身反应称为应激;9、弥散性血管内凝血DIC：在某些致病因素作用下,使体内凝血系统激活,从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集,形成弥散性微血栓,并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症;10、休克Shock：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少,所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征; 休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少;11、缺血-再灌注损伤Ischemia-reperfusion injury：缺血器官组织恢复再灌注后,使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤12、心力衰竭heart failure：由于心肌的收缩和或舒张功能障碍,以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭;13、呼吸衰竭respiratory failure：任何原因所引起的肺通气或换气不足,以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要,出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高,并有一系列临床表现的病理过程,称为呼吸衰竭;14、肝性脑病hepatic encephalopathy ：严重的肝脏疾病时,由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病;临床表现：意识障碍,精神活动异常,扑翼样震颤,脑电图改变15、肾衰竭renal failure：各种原因使肾泌尿功能极度降低,以致于不能维持机体内环境稳定的综合征,称为肾衰竭;根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭;16、积水hydrops：体腔内过多液体的积聚称为积水,如心包积水,胸腔积水、腹腔积水等;17、发绀：cyanosis：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时,暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征;18、尿毒症uremia：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段,除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外,还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状,故称之为尿毒症;19、心源性休克cardiogenic shock：心脏泵血功能衰竭,心输出量急剧减少,有效循环血量下降所引起的休克;20、向心性肥大concentric hypertrophy：指当心脏在长期过度的压力负荷后负荷作用下,收缩期室壁张力持续增加,导致心肌肌节呈并联性增生,心肌纤维增粗,室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型;21、离心性肥大：22、休克肺shock lung:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭,休克肺属于急性成人呼吸窘迫综合征;23、急性心肌炎：24．凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征;当皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指压按时可留有凹陷,称为凹陷性水肿,又称为显性水肿frank edema; 25．隐性水肿recessive edema：在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多,并可达原体重的10％,但增多的组织液与胶体网状物结合,组织间无游离水;因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿;24、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张;25、肺性脑病pulmonary encephalopathy：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病;26、肝功能衰竭hepatic insufficiency：各种病因严重损害肝脏细胞,使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍,机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征,称肝功能不全;一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭;27、肺源性心脏病：cor pulmonale: 呼吸衰竭累及心脏,主要引起右心肥大于衰竭,称之为肺源性心脏病;28、急性肾功能衰竭ARF:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍,以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程,临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒;29、慢性肾功能衰竭CRF：是指各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化,肾单位进行性破坏,以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定,进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱,包括代谢废物和毒物的潴留,水、电解质和酸碱平衡紊乱,并伴有一系列临床症状的病理过程;30、微血管病性溶血性贫血microangiopathic hemolytic anemia在DIC时,由于产生凝血反应,大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网,当血流中的红细胞流过网孔时,可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上;由于血流不断冲击,可引起红细胞破裂;当微血流通道受阻时,红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外,也可使红细胞扭曲、变形、破碎;除机械作用外,某些DIC的病因如内毒素等也有可能使红细胞变形性降低,使其容易破碎;大量红细胞的破坏可产生—种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血;31、钙超载：lcium overload：种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象;32、低输出量性心力衰竭low output heart failure：衰竭时心输出量低于正常,常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭;33、限制性通气不足restrictive hypoventilation：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足;34、阻塞性通气不足obstructive hypoventilation ：道狭窄或阻塞所致的通气障碍;简答题：1、什么是水肿全身性水肿多见于哪些情况答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿;全身性水肿多见于充血性心力衰竭心性水肿、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等;2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些试各举一例;答：1毛细血管流体静压增高,如充血性水肿时,全身毛细血管流体静压增高;2血浆胶体渗透压下降,如肝硬化时,蛋白质合成减少;3微血管通透性升高,如炎性水肿时,炎症介质是微血管的通透性升高,4淋巴回流受阻,如丝虫病,可引起阻塞淋巴性水肿;3、球-管失衡有哪几种形式,常见于哪些病理情况答：有三种形式：1GFR下降,肾小管重吸收水钠正常;2GFR正常,肾小管重新收水钠增多;3GFR下降,肾小管重吸收水钠增多,常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等;4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加,以至排钠水障碍;一 GFR下降：1肾内原因：广泛肾小球病变,如急性肾小球肾炎,慢性肾小球肾炎等;前者由于内皮细胞增生肿胀,后者由于肾脏进行性破坏,均会明显引起GFR下降;2有效循环血量减少,如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少,加之肾血管收缩均引起GFR下降; 二肾小管重吸收增加:1由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加;2肾内血液重新分配,流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加,髓袢重吸收增加;3ADS、ADH分泌增加和灭火减少,远曲小管和集合管重吸收水钠增加;5、试述水肿的发病机制;答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡;前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻,这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡,包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多,导致体内钠水潴留;6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧,血氧指标有何变化答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能,故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧;循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常,而呼吸性缺氧,由于氧分压低,有同量血液弥散给组织利用氧量减少,故一般动静脉血氧含量差是减少的;单纯性循环性缺氧时,动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的;现合并有呼吸性缺氧,使动脉学氧分压、氧含量低于正常;7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2,3—DPG含量、血H+、CO2浓度和血温;这四因素上升时,均可使Hb与O2亲和力降低,以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低,氧解离曲线右移；相反,当这四因素数值下降时,氧解离曲线左移;8、失血性休克产生什么类型的缺氧血氧指标有何变化答：失血性休克时既有大量失血又有休克,大量失血造成血液型缺氧,血氧变化有血氧含量和血氧容量降低,动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧,动静脉血氧含量差增大;总的变化血氧含量和血氧容量均降低;9、DIC产生广泛出血的机制;答：1凝血物质被消耗而减少：DIC时,大量微血栓形成过程中,消耗了大量血小板和凝血因子,血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少,使凝血过程障碍,导致出血;2纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活,激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时,激肽系统也被激活,产生激肽释放酶,激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等,由于大量微血栓形成,导致缺血、缺氧、变性坏死时,可释放大量纤溶酶原激活物,激活纤溶系统；③应激时,肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多,从而激活纤溶系统,纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶;纤溶酶是活性较强的蛋白酶,除可使纤维蛋白降解外,尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等,从而导致出血;3FDP的形成：纤溶酶产生后,可水解纤维蛋白原Fbg及纤维蛋白Fbn;产生纤维蛋白原降解产物FgDP或FDP这些片段中,X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合;Y,•E片段有抗凝血酶作用;此外,多数碎片可与血小板膜结合,降低血小板的粘附、聚集、释放等功能;这些均使患者出血倾向进一步加重;10、试述DIC的发病机制;答：DIC的发病机制包括：1组织严重破坏,使大量组织因子入血,启动外源性凝血系统,导致DIC的发生发展;2血管内皮细胞广泛损伤,激活XII因子,启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶,激活纤溶和补体系统,导致DIC;3血细胞大量破坏,血小板被激活,导致DIC;4胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液,也可导致DIC;11、试述休克与DIC的关系;答：休克和DIC互为因果,相互影响,恶性循环;休克晚期由于微循环障碍,血液浓缩,血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态；血流变慢,加重酸中毒,易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮,激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克,组织因子入血,可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血,容易诱发DIC;急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成,使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤,使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成,造成微血管平滑肌舒张,通透性增高,使外周阻力降低;这些因素均可促进休克的发生和发展;12、什么是休克休克发生的始动环节是什么答：有效循环血量减少,引起重要生命器官血液灌流不足,从而导致细胞功能紊乱,称为休克;引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少,血管库容量增加,心泵功能障碍;13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点;答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常;微循环特点：微循环痉挛、少灌少流,灌少于流、A—V短路开放;14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点;答：临床表现：血压进行性下降,心搏无力,心音低钝,神智淡漠;可进入昏迷；少尿,脉细速,静脉塌陷,皮肤可出现发钳、花斑;微循环特点：微循环瘀滞,泥化；灌而少流,灌大于流;15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期答：此期的代偿表现有：1微静脉及储血库收缩“自身输血”；2组织液反流入血管“自身输液”；3血液重新分布保证心脑供应;其他有心收缩力增强,外周阻力增加,动脉血压维持正常;16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞,回心血量锐减,心输出量血压进行性下降,引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋,组织灌流量更低,形成恶性循环,毛细血管后阻力大于前阻力,血浆外渗,血液浓缩；MAP<7Kpa1Kpa=7.5mmHg,心脑血管失去自我调节,心脑功能障碍;17、什么叫心力衰竭其基本病因是什么答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍,使心输出量绝对或相对下降,以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭;基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重;18、试述肺通气障碍的类型和原因;答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型;前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低,胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞,多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致;19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同为什么答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞;中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞,阻塞要位于胸外部位,吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低,使气道内压明显低于大气压,导致气道狭窄加重,产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位,呼气时由于胸内压升高而压迫气道,使气道狭窄加重,表现为呼气性呼吸困难;外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞,细支气管与周围肺泡结构紧密相连,呼气时小气管变窄,小气道阻力大大增加,表现为呼气性呼吸困难;20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些血气变化如何答：1肺泡膜面积减少,见于肺不张,肺实变；2肺泡膜厚度增加,见于肺间质性水肿,肺泡透明膜形成和肺纤维化等;弥散障碍时,因CO2的弥散能系数比O2大20倍,如无伴发通气障碍,只有缺氧,即PaO2降低,而无CO2潴留,既无PaCO2升高;21、在肺泡通气与血流比例失调中,造成Va/Q变化的原因有哪些对机体有什么影响答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍,因肺泡通气量NA减少而使VA/Q下降,使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内,造成功能性分流;造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等,因肺血流量减少而使VA/Q升高,因患部肺泡血流减少而通气正常,肺泡通气不能被直接利用,造成死腔样通气;功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%;均严重影响换气功能,导致机体缺氧,产生缺氧性病理性变化;22、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标;23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症答：血氨升高的原因1氨的生成过多 ,因胆汁分泌减少,肠菌丛生,分解产物产氨2高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨; 3氨清除不足,肝脏、严重损伤时,肝内酶系统遭破坏及底物缺失,使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加;24、氨对脑组织有哪些毒性作用答：1干扰脑组织的能量代谢;氨于脑内a—同戊二酸结合,同时又消耗了大量NADH,妨碍呼吸链中递氢过程,以至ATP产生不足,不能维持中枢神经系统兴奋活动;2使脑神经递质发生改变,脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多,致使神经递质间作用失去平衡,导致脑功能紊乱;25、何谓多尿慢性肾衰为什么会产生多尿答：24小时尿量超过2000ml,称为多尿;慢性肾衰出现多尿的机制是：1残留肾单位滤过的原尿多,流速快,未能及时重吸收;2原尿中的溶质多,产生渗透性利尿;3髓质间质高渗区破坏,肾小管浓缩功能障碍;26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制;答1肾缺血;如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；2肾小管阻塞;如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死,脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;3肾小管原尿返流;因肾小管上皮细胞广泛坏死,基膜断裂,原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质,引起间质水肿,进一步压迫肾小管和毛细血管；4肾小球超滤系数降低;因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低,致使GFP下降;。

一、尿液的生成正常人两侧肾脏血流量每分钟1000－1200ml，其中血浆流量每分钟约600－700ml.单位时间内肾小球滤过的血浆量称为肾小球滤过率，正常成人每分钟约120±15ml.两侧肾脏每日从肾小球滤过的血浆总量达150－180升。

所滤过的这部分血浆称之为原尿。

原尿流经肾小管及集合管，约99％被重吸收。

因此排出体外的尿液一终尿仅有1500－1800ml. 机体在代谢过程中所产生的代谢产物，如尿素、肌酸、尿酸、肌酸以及一些酸性物质由肾小球滤过后通过肾小管排出体外。

除了由肾小球滤过外，肾小管尚可直接分泌其些代谢产物，如肌酐、氢离子、钾离子等，以排出体外。

但在排泄分泌的同时尚有重吸收过程。

如对葡萄糖、小分子蛋白质、氨基酸以及碳酸氢根能全部重吸收。

二、调节酸碱平衡人体在消化食物过程中及体内糖、脂肪、蛋白质代谢产物所产生大量酸性物质和少量碱性物质释放入血液，然后排出体外。

其中以酸性物质为主要排泄物。

酸性物质分挥发性酸和非挥发性酸，前者指碳酸、后者包括硫酸、磷酸、乳酸、丙酮酸等。

肾脏调节酸碱平衡反应缓慢，但能充分调节血浆pH的变化，它的途径是通过以下方式完成：①通过肾小管细胞对NaHCO3的重吸收，保留和维持体内必需的碱储备。

②肾小管细胞可制造NH3，并不断扩散入肾小管腔内，与管腔内的强酸盐负离子（CI－、SO4－2等）结合成NH4CI或（NH4）2SO4等铵盐随尿排出体外。

③肾小管所分泌的H＋，可与滤液中Na2HPO4所离解的Na＋进行交换，而使NaHPO4转变成NaH2PO4而排出体外，使之尿液酸化。

三、肾脏内分泌功能肾脏能产生某些激素类的生理活性物质，主要有肾素、缓激肽、前列腺素、促红细胞生成素1.25羟D3等。

（一）肾素95％以上来自肾小球旁器，后者是肾素合成、贮存、释放场所。

另有2－5％肾素来自致密斑、间质细胞和出球小动脉内皮细胞。

它是一种蛋白水解酶，分子量为42000、可使肝脏产生的血管紧张素原的链肽水解，形成血管紧张素Ⅰ，再在肺组织转换酶作用下，转化为血管紧张素Ⅱ，经氨基肽酶水解，继续转化为血管紧张素Ⅲ。

激肽释放酶途径
激肽释放酶途径是一种体内调节血压和肾脏功能的机制，其主要作用是促进肾素-血管收缩素系统的激活。

激肽释放酶是一种酶，可以将肾素转化为血管收缩素Ⅰ，而血管收缩素Ⅰ又可以被另一种酶转化为血管收缩素Ⅱ，从而引起血管收缩和水钠潴留，进而导致高血压和肾功能受损。

激肽释放酶途径的调节因素包括体液容量、钠盐摄入、肾脏压力等，同时也可能受到荷尔蒙、神经系统和细胞因子等多种因素的影响。

了解激肽释放酶途径的调节机制，对于预防和治疗高血压和肾脏疾病有重要意义。

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