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狂犬病防治指南狂犬病是一种人畜共患疾病(由动物传播到人类的疾病)，由一种病毒引起。
狂犬病感染家畜和野生动物，然后通过咬伤或抓伤，经过与受到感染的唾液密切接触传播至人。
潜伏期狂犬病潜伏期通常为1至3个月，短则不到1周，长则1年以上。
症状狂犬病最初症状是并不典型。
随着病毒在中枢神经系统的扩散，发展为可致命的进行性脑脊髓炎症。
狂躁性狂犬病患者的症状是机能亢进，躁动，恐水，有时还怕风。
数日后患者因心肺衰竭而死亡。
早瘫性狂犬病约占人类死亡病例总数的30%。
与狂躁性狂犬病相比，其病程不那么剧烈，且通常较长。
从咬伤或抓伤部位开始，肌肉逐渐麻痹。
然后患者渐渐陷入昏迷，最后死亡。
诊断目前尚无检测手段可在出现临床症状前诊断人是否感染狂犬病，而且若不出现恐水、怕风等特异性的狂犬病体征，也很难做出临床诊断。
人类狂犬病可通过各类诊断技术对活体和尸体做出确认，这些技术旨在检测受到感染组织(大脑、皮肤、尿液或唾液)的全病毒、病毒抗原或氨基酸。
现状据统计数据显示，西安市今年上半年犬咬伤病例达到7771例。
XXX近三年来接到有关犬只的投诉数据达到3528条，其中有明确时间、地点及投诉对象的有效投诉为233条。
当爱狗人士对宠物的喜爱，与普通百姓的日常生活发生碰撞之时，狗就成了烦心事。
投诉主要集中在遛狗不拴绳和狗咬人。
因此在这里倡议：请养犬人自觉栓养爱犬，并按时给犬只接种狂犬疫苗。
养犬人不得遗弃犬只。
目前，社会上的“流浪犬”、“无主犬”数量激增也是引起狂犬病蔓延的原因之一。
常见的咨询问题遇见野狗怎么办?首先尽量不要招惹动物;狭路相逢时，尽量放缓动作或静止不动，减少对狗的激惹;如果遭到攻击，尽量保护头面。
研究表明，被攻击头面部的伤者预后相对差，且因毁容造成的经济和生理负担很重。
伤情自我识别利用酒精棉球擦拭“伤口”。
如果感到疼痛或不适，说明皮肤粘膜已破损，存在狂犬病毒侵入条件。
此时我们就需要寻求医生帮助。
如无不适，就不需要特殊处理。
如果伤口明显，则要用大量自来水冲洗，至少15分钟，以减少伤口的病毒残留量，同时，利用医用酒精对创面进行消毒，以杀灭病毒。
狂犬病诊治指南疾病简介：狂犬病(rabies)乃狂犬病病毒所致的急性传染病，人畜共患，多见于犬、狼，猫等肉食动物，人多因病兽咬伤而感染。
临床表现为特有的恐水怕风，咽肌痉挛，进行性瘫痪等，恐水症状比较突出，故本病又名恐水症(hydrophobia)。
狂犬病病因(一)发病原因狂犬病病毒(rabies virus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒属(lyssavirus)，病毒形态似子弹，直径75～80nm，长 175～200nm，内层为核壳，含40nm核心，外层为致密的包膜，表面有许多丝状突起，突起物远端为槌状，整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构，病毒的基因组为负链单股RNA，分子量为4.6×106，病毒基因组长11932个核苷酸，其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白，即糖蛋白 (GP)，包膜基质蛋白(M2P)，壳体基质蛋白(M1P)，核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)，基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保护而不被降解，同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础，M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103)，它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳，GP是一种典型的跨膜糖蛋白，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫，对狂犬病病毒的攻击有保护作用，NP为狂犬病毒的群特异性抗原，可使机体产生补体结合抗体，NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体，单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用，狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。
用抗狂犬病毒核壳蛋白单克隆抗体可以将狂犬病毒及其相关病毒分为五个血清型：1型-典型的狂犬病攻击病毒标准株(challenge virus standard，CVS);2型-拉哥斯蝙蝠狂犬病毒(logosbat virus);3型-莫可拉原型株(Mokola virus);4型-杜文海原型株(duvenhage virus);5型-包括欧洲蝙蝠狂犬病毒：EBL1和EBL2，基因分型可分六型：即基因1，2，3，4型分别与血清1，2，3，4型相对应，基因5和 6型即为血清5型的EB1和EB2，血清2，3，4，5型和基因2，3，4，5，6型又称为狂犬相关病毒，其中野外分布主要为2，3，4型。
狂犬病的中西医结合诊疗方案与思路狂犬病（rabies）亦称恐水症，是由狂犬病病毒引起的一种人兽共患的中枢神经系统急性传染病。
主要发生在亚洲、非洲和拉丁美洲等发展中国家，中国是受狂犬病危害较为严重的国家之一。
狂犬病在我国曾一度得到控制，但近年随着养犬、猫等宠物的迅速增加而缺乏对其严格管理，加之缺乏狂犬病防治知识，狂犬病疫情有所回升。
其主要临床表现为特有的狂躁、恐惧不安、恐水、恐声、怕风、流涎和咽肌痉挛、进行性瘫痪，常有典型的恐水症状，故又称恐水症。
一旦发病，死亡率近100%。
中医称狂犬病为“猁犬病”、“癫犬病”、“疯犬病”，对狂犬病最早记载的是东晋葛洪的《肘后备急方》，详细记载了狂犬病的发病、治法及禁忌等内容。
一、病原学狂犬病病毒属弹状病毒科拉沙病毒属，一端圆、另一端扁平，形似子弹，大小约80 nm ×160 nm，病毒中心为单股负链RNA，外为核衣壳和含脂蛋白及糖蛋白的包膜。
狂犬病毒含G、N、L、P、M共5个结构基因，分别编码糖蛋白、核蛋白、转录酶大蛋白、磷蛋白和基质蛋白。
糖蛋白易与乙酰胆碱受体结合，决定了狂犬病毒的嗜神经性，能刺激抗体产生保护性免疫反应。
核蛋白是荧光免疫法检测的靶抗原，有助于临床诊断。
狂犬病病毒可接种于鸡胚、鼠脑中，也可在地鼠肾细胞、人二倍体细胞中增殖、传代。
从患者或患病动物直接分离的病毒称为野毒株（wild virus）或街毒株（street strain），致病力强，能在唾液腺中繁殖。
街毒株在动物脑内传代50代后其毒力减弱，对人和犬失去致病能力，但仍保持其免疫原性，可供制备疫苗，称为固定毒株（fixed strain）。
狂犬病毒易被紫外线、苯扎溴铵（新洁尔灭）、碘酒、高锰酸钾、乙醇、甲醛等灭活，对热敏感，加热100 ℃2分钟即可灭活。
二、流行病学狂犬病是一种世界性的急性传染性疾病，主要集中在亚洲和非洲。
（一）传染源带狂犬病毒的动物是本病的传染源。
我国主要传染源是病犬，85%～95%狂犬病由病犬传播，其次是猫、猪、牛、野兽等温血动物。
狂犬病的诊断与治疗⏹2007年，在国际狂犬病控制联盟的倡议下，世界卫生组织、世界动物卫生组织及美国疾病预防控制中心等共同发起了“世界狂犬病日”，各国纷纷开展相应宣传活动，“共同努力，使狂犬病成为历史”。
概述⏹狂犬病是由狂犬病毒引发的急性、进行性、几乎不可逆转的脑脊髓炎，是人畜共患的急性传染病。
因其有恐水特征，故又名恐水症，它是目前病死率最高的疾病。
⏹1881年法国巴斯德认为本病的病原体是极小的生物，1903年Negri在狂犬病人尸脑部发现了包涵体，并命名为Negri小体，直至现在仍然是诊断狂犬病的标准之一。
病原学⏹狂犬病毒于1962年首次在电镜下被发现，一年后，对其形态结构进行了描述。
随后在鸡胚组织、神经组织中增殖成功。
⏹狂犬病毒属弹状病毒科拉沙病毒属，大小约75×180nm，病毒中心为单股负链RNA，狂犬病毒是拉沙病毒属的典型种。
从感染动物或病人中发现的狂犬病毒称野毒株或街毒，街毒经过系列传代称固定毒。
⏹根据对不同毒株的血清学反应和单克隆抗体分析，将狂犬病毒分为5个血清型：⏹1血清Ⅰ型：为典型的狂犬病毒标准攻击毒株；⏹2血清Ⅱ型：拉哥斯蝙蝠病毒，从非洲分离到，包括6个亚型；⏹3血清Ⅲ型：马可拉原型株，在非洲分离出，包括5个亚型；⏹4血清Ⅳ型：杜文海格原型株，首先从南非分离到，以后从南非和中欧的蝙蝠中分离到，含有8个亚型；⏹5血清Ⅴ型：欧洲蝙蝠狂犬病毒。
流行病学(一)传染源⏹病犬仍是狂犬病的主要传染源，其它传染源还有猫、狼、狐、獾、熊、臭鼬、蝙蝠等动物。
近年来对世界上54个国家和地区狂犬病报告的综合分析表明，因犬所致的狂犬病占57％，野生动物所致占33％，因蝙蝠所致占10％。
⏹国内由狂犬传播者约占80％一90％，其次是猫、猪及牛、马等家畜和野兽如狼、狐、狗獾等温血动物。
狂犬病的主要传染源⏹区域主要宿主⏹亚洲狗，猫，猫鼬，⏹非洲狗，豺，猫鼬，狐狸⏹拉丁美洲狗，蝙蝠⏹北美洲臭鼬，浣熊，狐狸，蝙蝠⏹加勒比海地区猫鼬⏹西欧狐狸，蝙蝠⏹东欧狐狸，狗几乎所有的温血动物都可以感染狂犬病。
狂犬病最新知识及治疗一、什么是狂犬病？是狂犬病毒所致的急性传染病，人兽共患，多见于犬、狼、猫等肉食动物，人多被病兽咬伤而感染。
理论上讲，所有哺乳类动物都有传播狂犬病毒的风险；高风险传染源：源于犬、猫（包括家养）；流浪的其它的哺乳类动物（主要是肉食动物）、蝙蝠、以及已经感染病毒的患者。
被其咬伤、抓伤，或者你未愈伤口接触了他们的分泌物或者排泄物。
狂犬病是目前病死率最高的传染病，死亡率可达100%！二、暴露级别的界定：一级暴露：皮肤完好---认真清洗干净就好二级暴露：无明显出血的咬伤、抓伤，或已有伤口（已经闭合但未完全愈合）接触动物分泌物或排泄物-----伤口处置+疫苗接种三级暴露：伤口处置+疫苗接种+被动免疫制剂（酌情）接触蝙蝠、伤口出血、未愈合伤口接触动物分泌物或排泄物三、临床表现1、潜伏期从感染到发病前无症状的时期，多数为1--3个月，1周以内或1年以上极少。
狂犬病潜伏期无任何征兆，该时期目前尚无可靠的诊断办法。
2、前驱期为2--10天（通常2--4天），最初症状是发热，伤口部位常有疼痛或有异常、原因不明的颤痛、刺痛或灼痛感。
（50%~80%的患者会出现如痒、麻及蚁行感等）。
此时期还可能出现无端的恐惧、焦虑、激动、易怒、神经过敏、失眠或抑郁等症状。
3、急性神经期随着病毒在中枢神经系统的扩散，患者出现典型的狂犬病临床症状，即狂躁型与麻痹型，一般持续1~3天。
患者最终死于咽肌痉挛而窒息或呼吸循环衰竭。
四、病毒特性狂犬病病毒的糖蛋白能与乙酰胆碱结合，决定了狂犬病毒的噬神经性。
五、狂犬病的治疗1、最新抗狂犬病毒的的药物：奥木替韦单抗是华北制药研发的一款重组人源抗狂犬病毒单抗注射液，主要用于被狂犬或其它狂犬病毒易感动物咬伤、抓伤患者的被动免疫。
2020年7月，奥木替韦单抗注射液的上市申请获得中国国家药监局药品审评中心（CDE）受理，并被纳入优先审评。
在奥木替韦单抗获批之前，国内可用于狂犬病毒暴露后预防的被动免疫制剂仅有抗狂犬病血清和狂犬病人免疫球蛋白。
狂犬病的诊断提示及治疗措施狂犬病(rabies)是由狂犬病毒侵犯中枢神经系统引起的急性人兽共患传染病。
主要病理变化是急性弥漫性脑脊髓变性和炎症性改变，临床表现为特有的恐水、怕风、恐惧不安、咽肌痉挛、进行性瘫痪等。
病死率极高。
人群普遍易感。
【诊断提示】1.流行病学潜伏期5日至19年不等，多数为20d到2个月。
注意追寻是否有犬、狼、猫等咬伤史。
2.临床表现典型临床经过可分为三期：(1)前驱期：发病多以低热、头痛、倦怠、恶心、烦躁、恐惧不安开始，继而对疼痛、声、光、风等刺激敏感，有喉部发紧感觉。
具有早期诊断意义的症状是已愈合的伤口及其附近出现麻、痛、痒等异常感觉。
本期持续2~4d。
(2)兴奋期：患者逐渐进入高度兴奋状态，突出表现为极度恐惧、恐水、怕风、发作性喉肌痉挛，患者的神志大多清晰，但部分患者可出现精神失常。
交感神经常呈兴奋表现，如大量流涎、大汗、心率增快、血压上升、尿潴留，部分男性可反复阴茎勃起。
本期为1~3丸(3)瘫痪期：患者渐趋安静，痉挛发作停止而出现各部肌肉瘫痪，尤以肢体弛缓性瘫痪为多见；可因呼吸循环衰竭而死亡。
本期持续6~18h0临床还可见到麻痹型狂犬病，无兴奋期表现，而以高热、头痛、呕吐、咬伤部位疼痛继之全身逐渐瘫痪死亡。
3.实验室检查周围血白细胞及中性白细胞增高，脑脊液呈无菌性脑膜炎改变。
荧光抗体染色狂犬病毒抗原可呈阳性。
脑组织涂片染色可发现细胞浆内嗜酸性包涵体（内基小体）。
唾液及脑组织可分离出病毒。
【治疗措施】1.对症治疗严密隔离，减少一切不必要的刺激和声响。
烦躁者给予苯巴比妥、地西泮等，脑水肿者给20%甘露醇脱水。
注意纠正水、电解质平衡紊乱，补充足够热量。
4.伤口处理病兽咬伤或抓伤之伤口应立即处理，以20%肥皂水或0.1%苯扎澳锭（新洁尔灭）彻底冲洗伤口，至少半小时，冲洗后用高度白酒或75%乙醇涂擦伤口底部及周围，再以火罐拔毒，三级暴露及伤及头面的二级暴露者应在伤口底部和周围局部浸润注射高效价免疫血清或狂犬免疫球蛋白。
狂犬病急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．潜伏期多数3个月以内。
2．前驱期或侵袭期(2～4天) 感冒样症状(低热、食欲不振、恶心、头痛、倦怠、周身不适等)，继而恐惧不安、对声、光、风、痛敏感，喉头紧缩感。
伤口及附近感觉异常：麻、痒、痛、蚁走感等。
3．兴奋期(1～3天) 高度兴奋状态，极度恐怖、恐水、怕风、发作性咽肌痉挛、呼吸困难、排尿排便困难及多汗流涎等。
4．麻痹期(6～18小时) 痉挛停止，渐趋安静，出现弛缓性瘫痪。
整个病程不超过6日，偶见超过l0日者。
【病因及发病机制】国内主要传染源是病犬。
人狂犬病由病犬传染者占80％～90％，次要传染源是病猫和病狼。
病犬、病猫、病狼的唾液中含病毒较多，在发病前数日的潜伏期中即存在。
病毒通过咬伤伤口进入体内。
也可通过黏膜被病兽唾液沾污，肛门被病犬触舔等而感染。
发病的3个阶段：1．局部组织内繁殖期。
2．侵人中枢神经期。
3．向各器官扩散期。
【院前处理】ABC，伤口处理，神志改变或呼吸抑制时及时气管插管。
【急诊科检查】1．常规检查(1)外周血白细胞12000~30000／mm3不等。
(2)尿常规：轻度蛋白尿，管型。
(3)脑脊液：压力稍高，细胞数增高，一般不超过200/mm3，以淋巴细胞为主，蛋白增高，可达200mg%以上，糖、氯化物正常。
(4)血培养。
(5)电解质。
2．免疫学试验3．病毒分离脑组织、脊髓、唾液腺、泪腺、尿液。
多采用组织培养或动物接种。
分离到病毒后，作中和试验加以鉴定。
4胸部X线检查(CXR)。
5．头颅CT。
【诊断】根据被狗或猫咬伤史，咬人动物已被确定有狂犬病，以及突出的临床表现即可作出诊断，免疫荧光试验阳性则可确诊无疑。
【鉴别诊断】需与破伤风、病毒性脑膜脑炎、脊髓灰质炎、谵妄、癔病、精神病及格林巴利等鉴别。
【急诊治疗】1．隔离将患者置于较暗且安静的单人病室，避免音响、光亮、阵风等刺激。
2．伤口处理用含杀毒剂的肥皂水或碘剂清洗伤口，必要时预防破伤风。
3．即刻给予狂犬病免疫球蛋白20Iu／kg(需皮试阴性方可使用)，半量伤口注射半量肌内注射(成人三角肌、儿童股外侧肌)。
狂犬病诊治指南疾病简介：狂犬病(rabies)乃狂犬病病毒所致的急性传染病，人畜共患，多见于犬、狼，猫等肉食动物，人多因病兽咬伤而感染。
临床表现为特有的恐水怕风，咽肌痉挛，进行性瘫痪等，恐水症状比较突出，故本病又名恐水症(hydrophobia)。
狂犬病病因(一)发病原因狂犬病病毒(rabies virus)属于弹状病毒科(rhabdoviridae)，狂犬病毒属(lyssavirus)，病毒形态似子弹，直径75～80nm，长 175～200nm，内层为核壳，含40nm核心，外层为致密的包膜，表面有许多丝状突起，突起物远端为槌状，整个病毒表面呈蜂窝状的六角形结构，病毒的基因组为负链单股RNA，分子量为4.6×106，病毒基因组长11932个核苷酸，其中约91%的核苷酸参与编码五种已知的结构蛋白，即糖蛋白 (GP)，包膜基质蛋白(M2P)，壳体基质蛋白(M1P)，核蛋白(NP)和转录酶蛋白(LP)，基因组RNA与180个NP分子结合成核糖核蛋白(ribose nucleoprotein，RNP)，使RNA受到良好的保护而不被降解，同时也为基因组的复制和转录提供了一个适宜的结构基础，M2P是狂犬病毒最小的结构蛋白(分子量仅为25×103)，它可连接病毒外膜及膜上GP和核壳，GP是一种典型的跨膜糖蛋白，能与乙酰胆碱受体结合使病毒具有神经毒性，同时可诱发宿主体内产生中和抗体和刺激细胞免疫，对狂犬病病毒的攻击有保护作用，NP为狂犬病毒的群特异性抗原，可使机体产生补体结合抗体，NP诱生的抗狂犬病毒保护力是由各种细胞因子(如抗体，单核因子和淋巴细胞等)参与的相互作用产生的;还能对中和抗体有促进作用，狂犬病毒GP和NP还可能诱导机体产生干扰素。
用抗狂犬病毒核壳蛋白单克隆抗体可以将狂犬病毒及其相关病毒分为五个血清型：1型-典型的狂犬病攻击病毒标准株(challenge virus standard，CVS);2型-拉哥斯蝙蝠狂犬病毒(logosbat virus);3型-莫可拉原型株(Mokola virus);4型-杜文海原型株(duvenhage virus);5型-包括欧洲蝙蝠狂犬病毒：EBL1和EBL2，基因分型可分六型：即基因1，2，3，4型分别与血清1，2，3，4型相对应，基因5和 6型即为血清5型的EB1和EB2，血清2，3，4，5型和基因2，3，4，5，6型又称为狂犬相关病毒，其中野外分布主要为2，3，4型。
病毒可接种于鸡胚，鼠脑，也可在地鼠肾细胞及二倍体细胞中培养生长，从人与动物分离的病毒是存在于自然界中的野毒株，亦是人或动物发病的病原体，称为“街病毒(street virus)”，其特点是毒力强，潜伏期长(脑内接种15～30天以上)，能在涎腺中繁殖，各种途径感染后均可使动物发病，街病毒连续在动物脑内传代 (50代以上)后，毒力减低，潜伏期缩短，并固定在3～6天，对人和犬失去致病力，不侵犯唾液，不形成内基体，称为“固定病毒(fixed virus)”，固定病毒虽有减毒变异，但仍保留其主要抗原性，可用于制备狂犬病减毒活疫苗，供预防接种用。
狂犬病毒易被紫外线，甲醛，50%～70%乙醇，氯化汞和季胺类化合物如苯扎溴铵等灭活，其悬液经56℃ 30～60min或100℃ 2min即失去活力，但不易被苯酚和甲酚皂溶液杀灭，在冰冻干燥下可保存数年，被感染的组织可保存在50%的甘油内送检。
(二)发病机制狂犬病病毒对神经组织有强大的亲和力，主要通过神经逆行，向心性向中枢传播，一般不入血。
狂犬病发病过程可分为下列3个阶段：1.神经外小量繁殖期病毒自咬伤部位皮肤或黏膜侵入后，首先在局部伤口的横纹肌细胞内小量繁殖，通过和神经肌肉接头的乙酰胆碱受体结合，侵入附近的末梢神经，从局部伤口至侵入周围神经不短于72h。
2.从周围神经侵入中枢神经期病毒沿周围神经的轴索向心性扩散，其速度约5cm/d，在到达背根神经节后，开始大量繁殖，然后侵入脊髓，再波及整个中枢神经系统，主要侵犯脑干和小脑等部位的神经元，但亦可在扩散过程中终止于某部位，形成特殊的临床表现。
3.从中枢神经向各器官扩散期即病毒自中枢神经系统向周围神经离心性扩散，侵入各组织与器官，尤以涎腺，舌部味蕾，嗅神经上皮等处病毒最多，由于迷走神经核，吞咽神经核及舌下神经核的受损，可发生呼吸肌和吞咽肌痉挛，临床上患者出现恐水，呼吸困难，吞咽困难等症状;交感神经受刺激，使唾液分泌和出汗增多;迷走神经节，交感神经节和心脏神经节受损，可引起患者心血管系统功能紊乱，甚至突然死亡。
目前认为，病毒的局部存在并非导致临床表现差异的惟一因素，体液免疫及细胞介导免疫早期有保护作用，但当病毒进入神经细胞大量增生后，则免疫介导的损害和发病也有一定关系，免疫抑制小鼠接种狂犬病毒后死亡延迟，被动输入免疫血清或免疫细胞后，则死亡加速，在人类狂犬病，其淋巴细胞对狂犬病毒细胞增生反应为阳性者多为狂躁型，死亡较快，对髓磷脂基础蛋白(MBP)有自身免疫反应者也为狂躁型，病情进展迅速，脑组织中可见由抗体，补体及细胞毒性T 细胞介导的免疫性损害。
【临床表现】潜伏期长短不一为本病的特点之一，大多数在3个月以内发病，超过半年者占4%～10%，超过1年以上者约1%，文献记载最长1例达10年，影响潜伏期长短的因素为年龄(儿童较短)，伤口部位(头，面部发病较早)，伤口深浅(深者发病早)，病毒入侵数量及毒株的毒力，受伤后是否进行了正规的扩创处理和接种狂犬病疫苗预防等，其他如外伤，受寒，过度劳累等均可能促使提前发病。
临床表现可分为狂躁型(脑炎型)及麻痹型(静型)两型，分为下列三期：1.前驱期两型的前驱期相似，在兴奋状态出现前大多数患者有低热，嗜睡，食欲缺乏，少数有恶心，呕吐，头痛(多在枕部)，背腰痛，周身不适等;对痛，声，光，风等刺激开始敏感，并有咽喉紧缩感，具有重大诊断意义的早期症候，是已愈合的伤口部位及神经通路上，有麻木，发痒，刺痛或虫爬，蚁走等感觉异常，约发生于80% 的病例，这是由于病毒繁殖刺激神经元，特别是感觉神经元而引起，此症状可维持数小时至数天，本期持续1～2天，很少超过4天以上。
2.兴奋期或痉挛期可分两型，两型的表现不同。
(1)躁狂型狂犬病(Manic type of rabies)：国内最多见，国外约占2/3，患者逐渐进入高度兴奋状态，其突出表现为极度恐怖，有大难临头的预兆感，并对水声，光，风等刺激非常敏感，引起发作性咽肌痉挛，呼吸困难等。
恐水是本病的特殊性症状，但不一定每例均有，更不一定在早期出现，典型者饮水，见水，闻流水声，或仅提及饮水时，均可引起严重咽喉肌痉挛，因此，患者渴极而不敢饮，即使饮也无法下咽，满口流涎，沾污床褥或向四周胡乱喷吐，由于声带痉挛，故吐字不清，声音嘶哑，甚至失音。
怕风亦是本病特有的症状，微风，吹风，穿堂风等都可导致咽肌痉挛，其他如音响，光亮，触动等，也可引起同样发作。
咽肌痉挛发作使患者极度痛苦，不仅无法饮水和进食，而且常伴有辅助呼吸肌痉挛，导致呼吸困难和缺氧，甚或全身进入疼痛性抽搐状态，每次发作后患者仍烦躁不安，并有大量出汗及脱水现象。
此外，由于自主神经功能亢进，患者出现大汗，流涎，体温升高达38℃以上，心率加快，血压升高，瞳孔扩大，患者表情痛苦，焦急，但神志大多清楚，极少有侵人行为，随着兴奋状态的增长，部分患者可出现精神失常，谵妄，幻视幻听，冲撞嚎叫等症状，病程进展很快，多在发作中死于呼吸衰竭或循环衰竭，本期持续1～3 天。
(2)麻痹型狂犬病(paralytic rabies)：印度及泰国较常见，约占总数1/3，国内报道不到10例，临床上无兴奋期，无恐水症状和吞咽困难，而以高热，头痛，呕吐，咬伤处疼痛开始，继则出现肢体软弱，腹胀，共济失调，部分或全部肌肉瘫痪，尿潴留或大小便失禁等，呈现横断性脊髓炎或上升性脊髓麻痹表现，早期用叩诊锤叩击胸肌，可见被叩击隆起，数秒钟后平复，早期仅在叩诊处出现肌水肿与毛发竖立，病程持续4～5天。
3.昏迷期或麻痹期两型狂犬病不易区别，痉挛停止，患者暂趋安静，有时尚可勉强饮水吞食，反应减弱或消失，转为弛缓性瘫痪，其中以肢体软瘫最为多见，眼肌，颜面部及咀嚼肌瘫痪，表现为斜视，眼球运动失调，下颌下坠，口不能闭合和面部缺少表情，此外，尚有失音，感觉减退，反射消失，瞳孔散大等。
在本期中患者的呼吸逐渐变为微弱或不规则，并可出现潮式呼吸，脉搏细速，血压下降，心音低钝，四肢厥冷，可迅速因呼吸和循环衰竭而死亡，临终前患者多进入昏迷状态，本期持续6～18h。
狂犬病的整个病程，包括前驱期在内，狂躁型平均8天，麻痹型为13天。
狂躁型狂犬病的病变主要在脑干，颈神经或更高部位中枢神经系统，麻痹型狂犬病的病变则局限于脊髓和延髓，因而造成临床症状的差异。
由吸血蝙蝠啮咬而引起的狂犬病，绝大多数病例不出现兴奋期，也无咽肌痉挛和恐水现象，而以上行性瘫痪为主要临床表现。
【诊断】已属发作阶段的病例，根据患者过去有被狂犬或可疑狂犬或猫，狼，狐等动物咬伤史，诊断即可初步成立，如能了解被咬伤情况及该动物的健康状况，则对诊断本病更有价值，如不能确定咬人的犬或猫是否患狂犬病，应将动物关在笼内饲养，如动物在7～10天内不发病，则一般可排除动物有狂犬病，患者出现典型的临床症状如兴奋，狂躁，恐水，怕风，咽喉肌痉挛，大量流涎，瘫痪等，即可作出狂犬病的临床诊断，对症状不明显者特别注意有无“三怕”(怕水声，光，风) 现象，必要时用扇风，倒水和亮灯试验，狂躁症状不明显应注意咽肌水肿和毛发竖立现象，如生前免疫学抗原，抗体的检测阳性，死后脑组织动物接种及神经元胞质中发现内氏小体则可确诊。
【预防】鉴于本病尚缺乏有效的治疗手段，故应加强预防措施以控制疾病的蔓延，预防接种对防止发病有肯定价值，严格执行犬的管理，可使发病率明显降低。
(一)管理传染源捕杀所有野犬，对必须饲养的猎犬，警犬及实验用犬，应进行登记，并做好预防接种，发现病犬的病猫时立即击毙，以免伤人，咬过人的家犬，家猫应设法捕获，并隔离观察10天，仍存活的动物可确定为非患狂犬病者可解除隔离，对死亡动物应取其脑组织进行检查，并将其焚毁或深埋，切不可剥皮或进食。
(二)伤口处理早期的伤口处理极为重要，人被咬伤后应及时以20%肥皂水充分地清洗伤口，并不断擦拭，伤口较深者尚需用导管伸入，以肥皂水作持续灌注清洗，如有免疫血清，作皮试阴性后，可注入伤口底部和四周，伤口不宜缝合或包扎。
(三)预防接种接种对象为：①被狼，狐等野兽所咬者;②被发病随后死亡(包括观察期内)或下落不明的犬，猫所咬者;③为已被击毙和脑组织已腐败的动物所咬者;④皮肤伤口为狂犬唾液沾污者;⑤伤口在头，颈处，或伤口较大而深者，如咬人动物(指非流行区而言)5日后仍安危无恙，注射即可中止;⑥医务人员的皮肤破损处为狂犬病病人沾污者等，近年来，国内已发现一些被咬伤发生狂犬病而死亡的病列，而犬却安然无恙，经证实该犬的唾液内带毒，故流行区被犬咬伤者均应接种，表1示狂犬病预防接种的适应证。
