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2016贺银成执业医师常考知识点贺银成，资深西医综合辅导专家，是当今最具实力的优秀名师之一，有多年西医综合辅导经验，深谙西医综合出题规律及命题特点，被广大考生称为"对西医综合考试研究最深的老师"。
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2016贺银成执业医师常考知识点生理金口诀影响氧离曲线的因素将pH值转化为[H+]来记忆：[H+]，pCO2，温度，2、3-DPG升高，均使氧离曲线右移。
通气/血流比值记忆血液——河水进入肺泡的氧气——人血液中的红细胞——载人的船通气/血流比值加大时——即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”就是说要乘船的人(氧气)多，河水(血流)枯船(红细胞)少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。
通气/血流比值减小时——即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。
同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。
微循环的特点：低、慢、大、变;影响静脉回流因素：血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌心室肌细胞的电活动特点与机制01234，钠钾钙钾原，内外内外泵解释：心室肌动作电位分为五期即0 期(除极相)和1、2、3、4 期(复极相)，0 期钠内流，1 期钾外流，2 期钙内流(和钾外流)，3 期钾外流，4 期依靠Na+_K+泵活动复原。
微生物金口诀1、微生物，分三种：非细胞原核真核成。
原核无仁无膜相，真菌真核构全上2、细菌球杆螺，壁内才是膜，二毛荚芽合3、噬菌体，是病毒，专门感染微生物4、外霉素与内霉素阳外阴内：外为蛋白质，内为胞壁脂多糖菌死释放传染病金口诀1、传染病重症肝炎的临床表现：黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高：ALT 正常的2～2.5 倍左右低：HBV-DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9-18 个月短：病程要短，5-7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u2、发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒附：风疹也是发热后第一天出疹。
糖代谢1、糖酵解的基本过程、关键酶、生理意义1次脱氢（无脱羧）2次底物水平磷酸化—2ATP每分子GS产生2分子乳酸32345678、血糖123、甘油三酯的合成代谢脂肪酸的β氧化脂肪酸合成4、酮体和胆固醇的合成5、胆固醇的转化6、甘油磷脂代谢7、血脂高脂血症生物氧化1、生物氧化的概念及特点2、氧化磷酸化的概念3、ATP4567、ATP12345、氨基酸的脱羧基作用6、一碳单位代谢7、芳香族氨基酸—酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸8、含硫氨基酸—半胱氨酸、胱氨酸、蛋氨酸甲硫氨酸循环9、氨的代谢10、鸟氨酸循环核苷酸代谢1、嘌呤核苷酸的合成2、合成嘌呤和嘧啶合成元素来源3、核苷酸的分解代谢451234561、核苷酸分子组成核糖+碱基+磷酸=核苷酸2、DNA—AGTCRNA---AGUC（1）Chargaff规则（2）DNA双螺旋结构模型—反向、配对、平行、双链3、DNA的变性、复性与分子杂交4、DNA变性和蛋白质变性的比较5、RNA的种类和功能（1）mRNA←hnRNA（2）tRNAtRNA酶1结合酶=23（1）Km（245复制1、遗传信息传递的中心法则2、半保留复制3、DNA复制的原料4、DNA复制的酶学（1）复制的基本化学反应—核苷酸与核苷酸之间生成磷酸二酯键（2）DNA聚合酶核酸外切酶活性（3）原核生物DNA-pol（4）真核生物DNA-pol5、其他酶类和蛋白质因子6、DNA7、DNA（1）（2（3）8转录12（1）②真核生物RNA聚合酶—RNA-polI、II、III3、RNA的转录过程辨认、结合—转录开始—延长---终止—初级产物加工修饰翻译1、翻译是细胞内以mRNA为模版，按照mRNA分子中由核苷酸组成的密码信息合成蛋白质的过程2、mRNA的遗传密码3、蛋白质生物合成体系4、蛋白质生物合成体系与医学的关系5、基因表达调控（1）基本概念（2（3（4（5（66（1（2（3（41、癌基因2、抑癌基因3、生长因子细胞信息转导1、细胞信息物质的概念2、信息物质分类3、受体分类及特点4、受体介导的信号转导机制血液与肝的生物化学1、血液的化学成分2、血浆蛋白34567。
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
中医执业医师《内科学》复习笔记：消化系统疾病第一节慢性胃炎（一）病因和发病机制分类：1）. 萎缩性胃炎：我们常说的类型。
1.多灶萎缩性胃炎（B 型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。
不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。
如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
最常说的是B型胃炎。
致病力：鞭毛的作用。
导致胃酸对其无效。
歌诀：爱（A型胃炎）看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别多问（胃窦部），为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）?2.自身免疫性胃炎（A 型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失; 由壁细胞分泌的内因子丧失。
引起维生素B12 吸收不良而导致恶性贫血。
抗体：壁细胞和内因子。
2）. 浅表性胃炎（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病变了任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。
最终发展为癌.胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性结直肠炎，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。
（三）临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、暧气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
冲刺必背考点——消化系统（手把手教出品）一、胃食管反流病发病机制：一过性食管下括约肌松弛；药物：钙通道阻滞剂、地西泮；临床表现：烧心反酸，常在餐后1 小时发生；反酸的金标准：24 小时pH 监测；胃食管反流病诊断的金标准：食管内镜；治疗：奥美拉唑；二、食管癌最常见胸中段，最常见病理类型髓质型；最常见淋巴转移；早期特异表现：进食哽噎（X 线：局限性管壁僵硬），中晚期进行性吞咽困难（X 线不规则狭窄和充盈缺损）；筛查：食管拉网脱落细胞检查；鉴别诊断：吞咽时有咕噜咕噜声是食管憩室，剧烈呕吐后出血是食管撕裂伤，鸟嘴征是贲门失驰缓症；治疗：70 岁以上身体不能耐受食管癌首选放疗，有严重进食困难首选胃造瘘；胸中段及胸上段、颈段首选颈上吻合术，胸下段首选弓上吻合术；三、急性胃炎1.发病原因：感染，急性胃炎合并出血：非甾体抗炎药（抑制前列腺素的合成）。
2.应激性溃疡：Cushing 溃疡：中枢神经系统疾病；Curling 溃疡：烧伤引起；3.急诊胃镜检查：一般在出血24 小时-48 小时进行；胃镜下表现：红白相间以红为主为浅表性（花瓣状）；红白相间以白为主为萎缩性（颗粒状）；4.A 型胃炎和B 型胃炎的鉴别？A 型胃炎：内因子抗体和壁细胞抗体，恶性贫血，累及胃体及胃底，自身免疫反应引起，胃酸显著降低；B 型胃炎：幽门螺杆菌感染（Hp)引起，累及胃窦部，胃酸正常或偏低；首选治疗：PKI,我国采用7 天疗程，国外一般1-2 周；四、消化性溃疡发病原因：胃酸和胃蛋白酶的缺乏1.十二直肠溃疡：十二指肠球部，胃溃疡：胃窦小弯侧；2.腹痛几年：消化性溃疡的诊断3.十二指肠溃疡：饥饿痛，胃溃疡：餐后痛；4.并发症：（1）穿孔（前壁穿孔）1%-5%发生率，联想记忆：古代大钱（有孔）；肝浊音区的缩小和消失，确诊：X 线可见膈下游离气体。
治疗：8 小时内首选胃大切，超过8 消失胃修补术。
（2）出血：最罕见（后壁最常见），引起上消化道出血的疾病：消化性溃疡（第一位），大出血最常见的原因：食管静脉曲张；（3）癌变：胃溃疡癌变，十二指肠溃疡不癌变。
消化系统总论消化系统从上到下：1、空腔脏器：口（咀嚼，很少参与消化），食管(没有任何的消化功能,只是通道)，胃(真正的消化和吸收开始)，十二指肠（十二个指头那么宽的长度），空、回肠（无论吃什么食物，最后都在空回肠吸收），盲肠，阑尾，升结肠，横结肠，降结肠，乙状结肠，直肠，肛门。
2、实质脏器：肝，胆，胰腺（肝分泌的东西，胆分泌的东西，胰腺分泌的东西会合成一个管，开口在十二指肠的降部，→“球部，降部，水平部，升部，在升部打了一个折儿然后向下，为什么能够打这个折儿而不掉下来→屈氏韧带将其固定在腹壁上，是区别上消化道和下消化道的分界线”，向下即为空回肠。
）胃,包括空肠,回肠的蠕动不是杂乱无章的,是从上到下,有节律,有规律(身体内自主神经系统调节),一点一点向下走.消化道分层:粘膜层,粘膜下层,肌层,浆膜层胃分为:胃底,胃体,贲门（“括约肌”）,食物入口。
(食物”奔”入)幽门,食物出口。
食物刺激胃壁分泌盐酸，胃蛋白酶主细胞分泌：胃蛋白酶原壁细胞分泌：盐酸，杀菌，激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶，来分解食物。
胃内有碳酸氢盐屏障，不怕盐酸腐蚀。
（胃食管反流病，食管癌，急性胃炎，慢性胃炎，胃溃疡，十二指肠溃疡，胃癌，肝炎，肝硬化，肝癌，胆囊炎，胆管癌，胆囊癌，胰腺炎，胰头癌）肝分泌胆汁，胆囊储存胆汁，浓缩胆汁肝脏：“加工厂”：合成：肝糖原，白蛋白，球蛋白，→有免疫力门静脉（肝门处）为肝脏提供零件，肝固有动脉（肝门处）为肝脏供血，合成后（此时营养丰富，只差氧气→动脉血中有氧气）通过肝静脉（肝脏后部）流入下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉（内为静脉血）→肺内吸气（加入氧气）→肺静脉（内为动脉血）→左心房→左心室→主动脉→供全身使用。
一、胃食管反流病1、食管：机械性通道，没有消化的功能正常情况下：吃饭→吞咽→反射性引起食管下段括约肌松弛→食物进入胃。
①食管下段括约肌“打不开”→贲门失弛缓。
②食管下段括约肌“关不上”→胃食管反流病。
第五节肠道疾病一、克罗恩病：（CD）非干酪性肉芽肿性疾病，由类上皮细胞和多核巨细胞构成。
（一）克罗恩不干活了，回家过节了。
克罗恩病是非干酪性疾病。
好发于回肠末端。
从口腔到拱门各段消化道均可受累，常呈节段性的。
X线：纵性溃疡、裂隙样溃疡、铺路石状、鹅软石样都是考的克罗恩病。
（二）临床表现：1.腹痛：最常见症状；常于进餐后加重，排便或肛门排气后缓解。
2.腹泻：亦为本病常见症状。
粪便呈糊状，无脓血和黏液。
3.腹部包块：4.瘘管形成：克罗恩病的临床特征之一。
5.肠外表现：杵状指、关节炎、结节性红斑、口腔黏膜溃疡。
考点：腹痛+肠外表现 == 克罗恩病6.并发症：肠梗阻最常见。
（三）辅助检查：1.X线：首选。
纵性溃疡、裂隙样溃疡、铺路石状、鹅软石样钡剂灌肠：肠袢分离、线样征。
2.结肠镜检查：确诊。
（四）治疗：1.药物治疗：①氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶仅适用于病变局限在结肠者。
②糖皮质激素：目前控制病情活动比较有效地药物，适用于本病的活动期③免疫抑制剂：硫唑嘌呤。
不能单独使用。
严重不良反应是白细胞减少等骨髓抑制表现。
④抗菌药物：甲硝唑、喹诺酮类2.手术：有并发症或病情越来越重。
注：1.肠结核：回盲部、跳跃征。
二、溃疡性结肠炎：（UC）和免疫遗传有关。
（一）病理改变：直肠乙状结肠。
结肠病变一般局限于粘膜与粘膜下层，无瘘管。
（二）临床表现：腹痛、腹泻、黏液脓血便。
1年或几年+黏液脓血便==溃疡性结肠炎。
病变局限于直肠者，鲜血附于粪便表面；病变扩展至直肠以上者，血混于粪便之中。
腹痛：疼痛----便意----便后缓解。
（三）并发症：1.中毒性巨结肠：以横结肠最严重。
常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片酊而诱发。
肠蠕动被抑制，所以无肠鸣音。
本并发症预后很差，易引起急性肠穿孔。
2.直肠结肠癌变：（多在发病后10年后）（四）辅助检查：1.X线：首选。
边缘毛糙呈毛刺状或锯齿状以及见小龛影或条状存钡区。
中毒性巨结肠：结肠扩张，结肠袋消失，呈铅管状。
（十一）胃溃疡外科治疗的适应征1．经短期内科治疗（4－6周）无效或愈合后又复发。
2．年龄超过45岁。
3．溃疡较大（直径2.5cm以上）或高位溃疡。
4．不能排除或已证实有恶变。
5．已往有一次大出血或穿孔者。
（十二）十二指肠溃疡外科治疗的适应征1.病史多年，发作频繁，疼痛加重，至少经一个疗程内科严格治疗，症状无减轻，或不能制止复发，不能正常工作生活。
2.溃疡较大，球部变形严重，穿透性溃疡或球后溃疡（容易出血）。
3.过去有穿孔史或反复多次大出血，而溃疡仍呈活动性。
4.有瘢痕性幽门梗阻者（绝对适应证）（十三）急性穿孔的诊断，治疗，手术指征1.诊断90％的DU穿孔都发生在球部前壁，而后部更容易引起大出血．（l）病史上多有溃疡病史。
穿孔前溃疡症状加剧。
突然出现上腹剧痛，呈刀割样．迅速波及全腹。
（2）体检可有轻度休克表现。
病人平卧，不能翻动。
腹肌紧张，甚至如板硬，全腹压痛、反跳痛，仍以上腹部最明显。
肝浊音界缩小或消失（最有价值的体征）。
肠鸣消失。
（3）站立位腹部X线检查：70％病人有隔下游离气体。
首选检查2.急性穿孔治疗原则：轻保，重补，不轻不重胃大切。
考试时只要出现急性穿孔选手术治疗是没有错的，最理想的手术是胃大部切除术。
如果腹腔抽出较多液体，考虑为穿孔破损很大，要尽早手术。
（十三）瘢痕性幽门梗阻的临床表现，诊断，治疗1.临床表现突出症状是呕吐，常定时发生在下午或晚间，呕吐量大，可达1000～2000ml，呕吐物多为宿食，不含胆汁，呕吐后患者自觉胃部舒适。
查体可见上腹部膨隆，有时有胃蠕动波，可闻“振水音”，梗阻严重者可出现脱水征及严重营养不良。
低血钾、低氯碱中毒。
钡餐检查显示：24小时后仍有钡剂存留。
2.诊断首选胃镜+体征（别被下面的X线钡餐检查迷惑了）长期溃疡病史和典型的胃潴留呕吐征，结合X线钡餐检查结果，可作出明确诊断。
3.治疗瘢痕性幽门梗阻是手术的绝对适应证。
治疗的目的是解除梗阻、使食物和胃液进入小肠，从而改善营养和纠正水、电解质的紊乱。
消化系统第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病：1.发病机制：（1）抗反流屏障：（三食两隔）食管下括约肌（LES）、食管和胃底间的锐角、食管和胃的交接部、膈肌脚、隔食管韧带。
LES：正常静息10~30mmHg。
导致LES下降：贲门失迟缓术后、激素（胰高血糖素、血管活性肠肽、缩胆囊素）、食物（高脂肪、巧克力）、药物（CCB、地西泮等）、腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐）、胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟）。
一过性下段食管括约肌松弛（TLSER）是正常人生理性胃食管反流的主要病因，也是LES静息压正常的胃食管返流病患者的主要发病机制。
（2）.食管清酸作用：食管裂孔疝：可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，削弱了抗反流屏障功能。
（3）.食管黏膜屏障：2.临床表现：烧心+反酸（剑突下烧灼感+反酸常在餐后1小时）3.并发征：（1）上消化道出血：（2）食管狭窄：（3）Barrett食管：腺癌的癌前病变。
4.辅助检查：（1）内镜检查：最准确的方法。
（2）24小时食管PH监测：在食管内镜看不见病变时使用。
（3）食管测压: （4）食管吞钡X线检查(5) 食管滴酸试验：滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。
5.诊断：（1）反流症状：典型的反酸+烧心。
（2）内镜检查：发现食管黏膜破损，并排除其他原因引起的食管病变（3）食管24h PH监测：（4）PPI试验治疗：奥美拉唑 20mg 每日2次，连续7~14天。
如症状缓解则支持GERD的诊断。
6.治疗：目的：控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
受体拮抗剂和质子泵抑制剂。
有持续用药和按需治疗两种方法。
前者更适宜通常选用H2有并发症者，如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管。
（1）一般治疗：尽量减少使用能减低LES的压力的食物和药物：（以下措施可以减少反流：戒烟、禁酒、避免进食高脂肪、巧克力、咖啡、肥胖者减轻体重等）受体离子通道阻断剂。
（2）药物治疗：PPI （效果最好）、促胃肠动力剂、H2（3）抗反流手术指征：①严格的内科治疗无效②虽经内科治疗有效，但患者不能忍受长期服药③经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病。
中医执业医师考试内科学复习笔记：消化系统疾病细目一：胃炎西医：一、西医病因病理(一)病因与发病机制1.幽门螺杆菌感染：慢性胃炎的主要病因。
2.理化因素：饮酒/饮食不当;长期服用非甾体类抗炎药抑制前列腺素合成，破坏胃黏膜屏障。
3.免疫因素：是慢性胃体炎的主要原因。
4.其他：十二指肠液反流，慢性右心衰竭等导致黏膜损伤。
(二)病理：炎症、萎缩和化生。
二、临床表现多数病人常无任何症状，部分病人表现为上腹胀满、隐痛，嗳气，反酸，食欲不佳等消化不良症状，进食后加重。
胃黏膜糜烂时可出现消化道出血。
可伴有消瘦、贫血等。
体征多不明显，可有上腹部压痛。
三、实验室及其他检查1.HP检查2.胃液分析：1浅表性胃炎者胃酸分泌不受影响(正常或增高);2萎缩性胃炎：A型胃炎则降低，严重者无胃酸;B型胃炎胃酸水平正常或降低。
3.血清学检查：A型胃炎血清胃泌素水平明显升高，壁细胞抗体呈阳性，内因子抗体阳性率低于壁细胞抗体;B型胃炎胃泌素水平常降低。
4.胃镜及组织学检查是慢性胃炎诊断的最可靠方法。
①浅表性胃炎：胃镜下表现为黏膜充血，色泽较红，边缘模糊，多为局限性，水肿与充血区共存，形成红白相间征象，黏膜粗糙不平，有出血点，可有小的糜烂。
②萎缩性胃炎：则见黏膜失去正常颜色，呈淡红、灰色，呈弥散性，黏膜变薄，皱襞变细平坦，黏膜血管暴露，有上皮细胞增生或明显的肠化生。
四、诊断与鉴别诊断(一)诊断慢性胃炎的诊断主要依赖于胃镜和病理组织学检查。
(二)鉴别诊断1.消化性溃疡 :一般表现为发作性上腹疼痛，有周期性和节律性。
X线钡餐可发现溃疡龛影或其间接征象。
胃镜检查可见黏膜溃疡。
2.慢性胆囊炎：表现反复发作右上腹隐痛，进食油脂食物常加重。
B超可见胆囊炎性改变。
3.功能性消化不良表现多样，可有上腹胀满，疼痛，食欲不佳等，胃镜检查无明显胃黏膜病变或轻度炎症。
4.胃神经症多见于年轻妇女，常伴有神经官能症的全身症状。
上腹胀痛的症状用一般对症药物多不能缓解，予以心理治疗或服用镇静剂有时可获疗效。
加强版贺银成病例分析呼吸系统老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD鉴别：1支气管扩张2支气管哮喘3肺结核4肺癌检查：1胸片2肝肾功能电解质血气分析3痰涂片培养+药敏4病情缓解后肺功能检查治疗：1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭2抗感染治疗：喹诺酮类根据痰培养调整抗生素3支气管舒张剂：抗胆碱药或B2受体激动剂4可短期经脉糖皮质激素反复发作（咳喘或咳嗽）无痰，满布哮鸣音+过敏哮喘可自行缓解，或使用皮质激素，氨茶碱等缓解——————支气管哮喘鉴别：1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎检查：1血气分析2痰涂片培养+药敏3肝肾功能电解质4病情改善后复查肺功能和过敏皮试治疗：1一般治疗：休息吸氧2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素3抗感染治疗（合并感染）：喹诺酮头孢药敏调整抗生素4维持水电解质平衡健康教育5严重时必要时写机械通气中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌鉴别：1肺结核2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张3肺部良性肿瘤检查：1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂治疗：1手术治疗：肺叶切除、全肺切除2放疗化疗（小细胞肺癌）3免疫治疗中医中药治疗青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核鉴别：1支气管肺癌2支气管扩张3肺囊肿继发感染检查：1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌PPD实验治疗：1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程胸腔积液老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音———恶性胸腔积液鉴别：1细菌性胸膜炎2肿瘤性胸腔积液3结缔组织性胸腔积液4心衰所致的胸腔积液检查：1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查4必要时腹腔镜检查治疗：1休息、对症治疗营养支持2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音——结核性胸腔积液副诊断①低钾血症＜3.5mmol/L （3.5~4.5）②高血压（病史+＞140/90mmHg）③休克（病史+＜90/60 mmHg）④贫血（病史+Hb＜120/110g/L）⑤肾功能衰竭（血肌酐SCr＞186 umol）133~177⑥腹膜炎（腹肌紧张、压痛、反跳痛）呼吸衰竭病程短+PaO2<60mmHg ————————重症肺炎诱发的I 型呼衰长期肺病+缺氧+PaO2<60mmHg 和PaCO2>50mmHg————COPD 所致的II 型呼衰胸部闭合性损伤：张力性气胸+血胸+肋骨骨折胸部外伤史+皮下气肿+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失————张力性气胸胸部外伤史+气管偏移+叩诊鼓音+胸片肋膈角消失，弧形阴影————血胸胸部外伤史+骨擦音/骨擦感+胸部挤压征阳性————肋骨骨折循环系统头晕心悸+血压>140/90mmHg——高血压（注意写明分级和危险度）危险因素喝病史1级2级3级无其他危险因素低危中危高危1~2个因素（吸烟等）中危中危极高危3个以上因素或糖尿病靶器官损伤高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危鉴别:1肾性高血压2原发性醛固酮增高症3冠心病4心脏瓣膜病5肺部疾病检查：1心电图2心脏超声心动图 3 胸片CT (鉴别肾性高血压) 4眼底检查5血浆肾素活性、血管醛固酮治疗：1一般治疗：休息戒烟限盐饮食2加压药物：ACEI、利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道拮抗剂长期维持3控制心衰：强心、利尿、扩血管心律失常第一心音强弱不等+心律绝对不齐+脉搏短促————房颤治疗：1抗凝2非同步电复律药物复律：普罗帕酮、胺碘酮3预防：洋地黄类B受体阻滞剂突发突止———————————————————室上速治疗：1急性发作期：刺激迷走神经、维拉帕米、洋地黄、电复律2预防发作：洋地黄、β受体阻滞剂导管消融心律规则+心率40 次/分—————————三度房室传导阻滞治疗：1心率过慢者阿托品2异丙肾上腺素3 明显缓慢者人工心脏起搏器上面通用检查：1复查心电图2心肌酶3血生化、甲状腺功能4超声心动图5血常规、血气分析、电解质冠心病阵发性胸骨后痛——冠心病打个帽子（冠心病开头）心力衰竭NYHA分级急性心肌梗死Killip分级Ⅰ级日常生活不受限无明显心力衰竭、无肺部啰音Ⅱ级轻度活动受限左心衰竭、肺部啰音＜50%肺野Ⅲ级活动明显受限急性肺水肿部啰音＞50%肺野Ⅳ级休息时出现症状有心肺性休克表现疼痛<30 分钟，硝酸甘油可缓解，ST 段水平下移————心绞痛疼痛>30 分钟，硝酸甘油不缓解，ST 段弓背向上————心梗鉴别：1心绞痛心肌梗死2急性心包炎3夹层动脉瘤检查：1动态观察心电图2心肌酶3血气分析、凝血功能，以便溶酸抗凝4肝肾功能血脂电解质5超声心动图6 X线恢复期冠脉造影治疗：1一般治疗：休息、吸氧、检测、护理2解除疼痛（吗啡）抗凝（阿司匹林）3再灌注治疗：溶栓、介入治疗4对症治疗：消除心律失常、控制休克纠正心衰5心肌梗死的二级预防：ACEI改善心脏重塑、β受体阻滞剂减慢心率降低心肌耗氧、他汀类调节血脂心衰心排量减低+肺循环淤血——慢性左心衰（心源性哮喘，呼吸困难）心排量减低+体循环淤血——慢性右心衰（颈静脉怒张，肝大，腹水，双下肢水肿）急性肺水肿————————急性左心衰（咳粉红色泡沫痰）鉴别：1支气管哮喘2肺栓塞3继发性高血压检查：1心肌酶2检测心电图3肝肾功能、血脂电解质4病情恢复后眼底、X线胸片治疗：1一般治疗：休息、高流量吸氧、坐位、下肢下垂2强心（洋地黄）利尿剂（速尿静注）扩血管（硝普钠）3氨茶碱静注缓解支气管痉挛注：心梗（KILLIP 分级）和心衰（NYHA 分级）分级要牢记！心脏瓣膜病隆隆样舒张中晚期杂音，伴震颤，心尖区第一音亢进和开瓣音————二狭全收缩期吹风样高调一贯型杂音，第一心音减低——————————二闭递增—减低型喷射性收缩期杂音，沿颈动脉传导，伴收缩期震颤———主狭递减型叹息样舒张期杂音————————————————————主闭鉴别：1高血压心脏病2冠心病3肥厚梗阻型心肌病检查：1心电图2超声心动图3彩色多普勒治疗：1一般治疗：坐位、限盐、吸氧避免强烈活动2ACEI药物利尿剂3严重病例行瓣膜置换术休克，结核性心包炎血压降低，脉搏增快，四肢发凉——休克（只要血压低于90/60，均要加上休克诊断）低热盗汗+心前区症状———————————————结核性心包炎消化系统疾病适应症单纯性左心衰、收缩性心衰急性心肌梗死患者的心功能反酸烧心+胸骨后痛———————————————胃食管返流检查：1胃镜2食管ph检测+ 食管压力测定3便常规+潜血试验鉴别：1咽喉部肿瘤2食管肿瘤3 消化道溃疡治疗：1一般治疗：控制饮食，生活指导2抑酸药物：质子泵抑制剂H2受体阻滞剂3促动力剂严重时手术或胃镜治疗4高血压治疗：合理选择降压药。
执业医师资格考试消化系统知识点考点笔记一肝脏1.肝硬化的病因：我国是乙肝，外国是酒精。
2.肝硬化的表现：①肝功能下降：转氨酶升高，厌食乏力，肝掌，蜘蛛痣（雌激素升高）②门静脉高压：腹水（肝硬化最突出的表现）、脾大（最初表现）、肝小、侧支循环（肝硬化最特征的表现，表现为食管胃底静脉曲张曲张）3.腹水：①肝硬化腹水：比重＜1.016，为漏出液②结核性腹膜炎：比重＞1.018，为渗出液③自发性腹膜炎：比重：1.016-1.018结核性腹膜炎和自发性腹膜炎表现为发热，白细胞升高，腹肌紧张，压痛反跳痛，治疗为应用抗生素，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都需治疗。
4. 脾大→脾功能亢进→红细胞、白细胞、血小板水平均下降，血常规提示中性粒细胞升高为细菌感染，淋巴细胞升高为病毒感染。
5. 肝硬化诊断：有腹水时穿刺抽出假小叶，假小叶形成是肝细胞的营养障碍，异常增生所致。
6. 肝纤维化（肝硬化）实验室表现：①血清Ⅲ型前胶原肽升高②透明质酸（玻尿酸）升高③板层素升高7.肝硬化最常见的并发症：上消化道出血（食管胃底静脉曲张破裂出血，呕鲜血），最严重的并发症，肝性脑病（最常见的死亡原因）。
8.腹水的治疗：应用呋塞米、螺内酯（螺内酯为保钾利尿剂，高血钾禁用）。
9.脾大的治疗：脾切除。
10.食管胃底静脉曲张的治疗：贲门周围血管离断术，目的为防止上消化道出血，离断的四根血管为：冠状静脉、胃后静脉、胃短静脉、左膈下静脉。
切记不能做分流术，会诱发肝性脑病。
11.Glisson纤维鞘：门静脉、肝动脉、肝胆管。
12.肝蒂：门静脉、肝动脉、淋巴管、神经。
13.肝脓肿：表现为高热，寒战，肝肿大，病因为胆道疾病，诊断首选B超，金标准为肝穿刺。
14.细菌性肝脓肿：起病急，脓液为黄白色，治疗为应用抗生素，若脓腔数量＜3个，直径＞2cm时，行穿刺引流，脓腔内注射抗生素，否则全身抗感染。
15.阿米巴肝脓肿：起病缓慢，脓液为棕褐色。
16.肝性脑病：病因不明，与血氨升高有关，肝性脑病影响脑能量代谢。
精品文档胃食管反流病1、机制：食管抗反流屏障下降（食管下括约肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、胃排空延迟2、影响 LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂3、典型症状：烧心和反酸；餐后 1 小时出现，卧位、弯腰或腹压增加可加重非典型症状：胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛食管外症状：反流物刺激、癔球症4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett 食管5、辅助检查：内镜、食管 PH 监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压6、治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症H2RA、 PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术急性胃炎1、定义及分类：由多种原因引起的急性胃黏膜炎症，以急性糜烂出血性胃炎最常见2、常见病因：药物（NSAID、肿瘤药物）、应激（ cushing、 curling ）、乙醇3、临床表现：多无或有轻微症状，急性上消化道出血（呕血、便血、OB+）4、诊断：内镜，应在出血后24-48 小时内进行应激 ----以胃体、胃底损害多见NSAID或乙醇 ---胃窦部损害多见5、治疗：积极治疗原发病和病因、抑酸剂（H2RA、 PPI）、胃粘膜保护剂（硫糖铝、米索前列醇）、上消化道大出血的治疗慢性胃炎1、分类及鉴别A 型胃炎B 型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病变粘膜变薄、腺体减少粘膜变薄、腺体减少发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起HP 感染所致（ 90%）贫血常伴有、甚至恶性贫血—血清 VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常内因子抗体 IFA+（占 75%）—壁细胞抗体 PCA+（90%）+（ 30%）胃酸↓↓多正常， G 细胞损害↓血清胃泌素↑↑↓2、病因及发病机制HP 感染：具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应自身免疫：主要与 A 型胃炎有关其他因素：酗酒、NASID3、实验室检查：胃镜及活组织检查、HP 检测、自身免疫性胃炎检查4、治疗根除 HP：治疗消化不良：自身免疫胃炎的治疗：恶性贫血—VitB12 500ug im qd异型增生的治疗：重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术消化性溃疡1、病因及发病机制：主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/ 胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)—（1分）（一）发病机制1)抗反流防御机制：包括三部分。
1.抗反流屏障：组成由“三食两膈”食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）、食管交接部解剖结构、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。
胃食管反流病的主要原因：一过性下食管括约肌松弛（TLESR）正常人LES静息压（LESP10）：10～30mmHg2.食管清酸作用。
使馆的清酸能力下降可以导致胃食管反流病，比如食管裂孔疝。
食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。
3.食管粘膜屏障。
吸烟，饮酒等。
2)食管的粘膜屏障。
LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹内压升高及胃内压升高。
正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（二）临床表现主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛等（烧心+反酸）---------考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病。
还可出现间歇性吞咽困难。
进行性吞咽困难是食管癌。
①剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后1小时出现。
②咽部不适、异物感可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查1.金标准：内镜检查。
内镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：24小时食管pH监测--内镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有内镜或者做内镜无效用24小时食管pH监测3.滴酸试验：15分钟内阳性---活动性食管炎。
（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类。
抑酸作用最强，效果最好。
比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查—内镜。
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
胃食管反流病1、机制：食管抗反流屏障下降（食管下括约肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、胃排空延迟2、影响LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂3、典型症状：烧心和反酸；餐后1小时出现，卧位、弯腰或腹压增加可加重非典型症状：胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛食管外症状：反流物刺激、癔球症4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管5、辅助检查：内镜、食管PH监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压6、治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症H2RA、PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术急性胃炎1、定义及分类：由多种原因引起的急性胃黏膜炎症，以急性糜烂出血性胃炎最常见2、常见病因：药物（NSAID、肿瘤药物）、应激（cushing、curling）、乙醇3、临床表现：多无或有轻微症状，急性上消化道出血（呕血、便血、OB+）4、诊断：内镜，应在出血后24-48小时内进行应激----以胃体、胃底损害多见NSAID或乙醇---胃窦部损害多见5、治疗：积极治疗原发病和病因、抑酸剂（H2RA、PPI）、胃粘膜保护剂（硫糖铝、米索前列醇）、上消化道大出血的治疗慢性胃炎HP感染：具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应自身免疫：主要与A型胃炎有关其他因素：酗酒、NASID3、实验室检查：胃镜及活组织检查、HP检测、自身免疫性胃炎检查4、治疗根除HP：治疗消化不良：自身免疫胃炎的治疗：恶性贫血—VitB12 500ug im qd异型增生的治疗：重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术消化性溃疡1、病因及发病机制：主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
病因：侵袭因素（胃酸、胃蛋白酶）和保护因素（粘膜屏障）的失衡、PH、HP、NASID、遗传因素、胃十二指肠运动异常、应激和心理因素NASID主要通过抑制环氧合酶（COX）而起作用COX1----在组织中表达，催化生理性前列腺素的合成，参与生理功能的调节COX2----在病理情况下由炎症刺激产生，促进炎症部位前列腺素的合成3、特殊类型的消化性溃疡无症状性溃疡：15%无症状，而以出血、穿孔为首发症状，老年人多见，NASID引起的溃疡近半数无症状老年人溃疡：症状多不典型，GU多于DU，症状不明显，疼痛无规律，贫血、体重减轻多见复合溃疡：DU先于GU，幽门梗阻发生率较高幽门管溃疡：胃酸分泌一般较高，缺乏典型临床表现—疼痛节律性不明显，抗酸剂无效、需手术治疗，易出现梗阻、出血、穿孔、呕吐球后溃疡：夜间痛、背后痛、抗酸剂无效、易出现出血易合并出血---幽门管溃疡、球后溃疡、后壁溃疡、胰源性溃疡抗酸剂无效---低酸胃溃疡、幽门管溃疡、球后溃疡、癌性溃疡、碱性反流性溃疡5、实验室检查胃镜+活检：首选X-Ray：龛影HP检查：快速尿素酶试验---浸入性检查的首选；14C尿素呼气试验—治疗后复查的首选胃液分析：血清胃泌素测定：鉴别胃泌素瘤6、治疗：消除病因、解除症状、愈合溃疡、防止复发、避免并发症一般治疗：戒烟、戒酒、避免激动、避免辛辣药物治疗：①、根除HP—1-2W；治疗后至少4周复查PPI或胶体铋剂抗菌药物奥美拉唑20 mg bid * 7 克拉霉素250mg bid *7兰索拉唑30 mg bid * 7 阿莫西林500mg bid *7枸橼酸铋钾240mg bid *7 甲硝唑400mg bid *7选1种选2种②、抑制胃酸分泌的药物碱性药：NaHCO3、Al（OH）3、Mg（OH）3抗胆碱药：阿托品、哌仑西平胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺H2RA：西咪替丁＜雷米替丁=尼扎替丁＜法莫替丁PPI：洛赛克③、保护胃黏膜的治疗硫糖铝—便秘枸橼酸铋钾—舌苔发黑米索前列醇---腹泻，子宫收缩7、消化性溃疡的并发症出血：15%-25%，DU比GU更易出血穿孔：1%-5%，穿孔合并出血占10%梗阻：2%-4%,痉挛性梗阻+瘢痕性梗阻癌变：肠结核1、病因及发病机制致病菌：人型结核杆菌好发部位：回盲部85%感染途径：经口、血行播散、直接蔓延肠伤寒---溃疡呈椭圆形，长径与肠轴平行4、实验室检查X线：跳跃征—溃疡性肠结核结肠镜：干酪样坏死肉芽肿或结核分枝杆菌—确诊OT试验：强阳性5、治疗：消除症状、改善全身症状、促使病灶愈合、防治并发症抗结核治疗---关键治疗手术治疗：完全性肠梗阻、急性肠穿孔、肠道出血保守治疗无效者、诊断困难需剖腹探查者结核性腹膜炎1、病因及发病机制：腹腔内结核灶直接蔓延2、病理改变渗出型：腹膜充血水肿，纤维蛋白渗出，腹水少量至中等量，呈草黄色、淡血色、乳糜性粘连型：有大量纤维组织增生，腹膜、肠系膜明显增厚；本型多由渗出型腹水吸收后形成干酪型：以干酪样坏死病变为主混合型：溃疡性结肠炎：疼痛—便意—便后缓解Crohn病：进食—加重—便后缓解十二指肠球部溃疡：疼痛—进食—缓解胃溃疡：进食—疼痛—缓解肠易激综合征：疼痛—排便—缓解5、辅助检查血：血沉，PPD腹水：比重＞1.018，蛋白质＞30g/L，WBC＞500*10~6/L，腺苷脱氨酶活性升高腹部B超：腹部平片：钙化影提示肠系膜淋巴结结核腹腔镜：有确诊价值6、治疗抗结核治疗手术治疗：肠梗阻、肠穿孔炎症性肠病1、概念溃疡性结肠炎：脓血便多见，连续病变，粘膜下层，浅溃疡，炎性息肉与肠外炎症活动有关的：杵状指、关节炎、坏疽性脓皮病、口腔黏膜溃疡、结节性红斑、虹膜睫状体炎与小肠生理损害有关的：硬化性胆管炎、小胆管周围炎、慢性肝炎非特异性肠外表现：骨质酥松、淀粉样变性6、Crohn病的并发症肠梗阻、腹腔脓肿、肠瘘、肠穿孔、出血8、溃疡性结肠炎临床分型---慢性复发型（最常见）10、IBD的治疗：控制病情活动、维持缓解、减少复发、防治并发症氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶糖皮质激素：控制病情最有效的药物，布地奈德免疫抑制剂：环孢素—UC；硫唑嘌呤、甲氨蝶呤—CD手术：肠易激综合征（IBS）1、最常见的一种功能性的肠道疾病，除外了器质性疾病腹痛、腹胀、排便习惯改变和大便性状改变等发病年龄：中青年，男：女=1:22、治疗：解除思想顾虑和提高信心是最重要的胃肠解痉挛剂：止泻：洛哌丁胺、思密达、泻立停泻药：甲基纤维素、聚乙二醇、精神类药物：肝硬化1、病因：病毒性肝炎（HBV）、慢性酒精中毒（国外最常见）、胆汁淤积、药物或毒物、肝血循环障碍、血吸虫病、免疫紊乱、遗传与代谢2、发病机制：广泛肝细胞变性坏死、肝小叶支架塌陷；残存肝细胞再生—再生结节；大量F增生—纤维间隔—假小叶形成（特征性）；门脉高压症---肝内门V、肝V、肝A失去正常关系肝纤维化：肝星状细胞（主要细胞）、Kupffer细胞、肝细胞3、肝硬化的病理生理肝硬化—门脉经高压脾脏：充血性肿大、脾亢胃：门静脉高压性胃病（胃粘膜蛇皮、马赛克状改变）肺：肝肺综合征（肺毛细血管扩张、肺AV分流、低氧血症）肾：肝肾综合征睾丸卵巢甲状腺：萎缩、退行性变门静脉高压：侧支循环形成、脾脏肿大、腹水腹水：是肝硬化失代偿期最突出的临床表现①门静脉压力增高②血浆胶体渗透压降低③有效血容量不足④心房钠尿肽相对不足、抗利尿激素分泌增加可能与水钠潴留有关内分泌改变：肝掌、蜘蛛痣、男性乳房发育4、肝硬化的临床表现代偿期：症状较轻，可有乏力、食欲减退、腹胀不适等。
肝脾肿大失代偿期：全身症状、消化道症状、出血倾向、内分泌、门脉高压体征：蜘蛛痣、肝掌、腹壁静脉怒张、黄疸、肝早期大晚期小、脾大5、并发症上消化道出血：最常见肝性脑病：最严重、最常见死因肝肺综合征：严重肝病、肺血管扩张、低氧血症=三联征肝肾综合征：自发性腹膜炎（SBP）：G-感染；起病急、腹水迅速、中毒性休克，漏出液原发性肝癌：电解质和酸碱平衡失调：低钠、低钾、低氯、碱中毒6、实验室检查7、肝硬化的治疗：一般治疗—高蛋白、高热量、休息护肝治疗：水飞蓟素抗纤维化治疗：拉米夫定、阿德福韦酯、干扰素、利巴韦林腹水的治疗：①制水钠摄入：na：60-90mmol/d；水：500-1000ml/d②利尿剂：呋塞米+螺内酯；体重减轻0.3-0.5kg/d(无水肿)、0.8-1.0 kg/d（有水肿）③血浆胶体渗透压：输白蛋白、血浆④难治性腹水的治疗：大量抽腹水加输注白蛋白、腹水浓缩回输、TIPS（易诱发肝性脑病）SBP的治疗：肝移植：晚期肝硬化合并肝肾综合征原发性肝癌1、病因：病毒性肝炎、肝硬化、黄曲霉素B1、饮用水、其他2、肝癌的大体分型结节型＜5cm；块状型＞5cm；弥漫型；小癌型＜3cm3、肝癌的转移：肝内转移：最早、最易发生的转移肝外转移：血行转移最常见于肺（门静脉）淋巴转移：肝癌淋巴转移最常见于肝门淋巴结种植转移：4、临床表现肝区疼痛：最常见的症状肝脏肿大：最常见的体征黄疸：一般出现在肝癌晚期，多为阻塞性黄疸肝硬化征象：腹水迅速增加且具难治性，多为血性腹水，一般为漏出性伴癌综合症：自发性低血糖症、红细胞增多症、高钙血症、高脂血症、类癌综合征5、诊断标准6、治疗手术：首选、最有效的治疗方法肝动脉化疗栓塞治疗：TACE，肝癌非手术治疗的首选方法肝性脑病1、病因：肝硬化、肝炎、爆发性肝功衰竭、原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染诱因：药物（苯二氮卓类、麻醉剂、酒精）、低血容量（利尿、腹泻、出血、大量放胸腹水）、门体分流、增加氨的产生（高蛋白饮食、消化道出血、感染、便秘）、吸收及进入大脑、血管阻塞、原发性肝癌2、机制①氨中毒学说NH3 禁忌肥皂水灌肠②假神经递质学说β羟酪胺、苯乙醇胺3、临床表现4、肝性脑病的分期5、肝性脑病的治疗消化道大出血1、概念上消化道---食管、十二指肠、空肠上段和胆道，以屈氏韧带Treitz韧带为界大出血----一次出血量＞800ml，或出血总量＞总循环量的20%2、病因胃十二指肠溃疡：最常见（50%）门脉高压症（25%）、出血性胃炎、胃癌、贲门粘膜撕裂综合征（Mallory-Weiss）、食管裂孔疝、胃壁动脉瘤、胃息肉、血管畸形胆道出血：200—300ml；周期性出血，间隔1-2周出血1次；三联征—胆绞痛、梗阻性黄疸、消化道出血3、临床表现呕血与黑粪：特征性表现，咖啡渣样呕血、柏油便休克、贫血、血象变化、发热、氮质血症（上下消化道出血鉴别点）4、出血部位及病因的判断5、出血量的估计OB（+）：＞5ml/d黑便：50-80ml/d开始呕血：＞250-300 ml/次引起症状：＞400 ml/次休克：＞800mlBP下降：＞500-800mlCVP＜5cmH2O：＞1000mlRBC压积30%-40%：约500mlRBC压积＜30%：＞1000mlHB每下降1g：约300-400ml6、辅助检查胃镜：首选，24-48小时内钡餐、血管造影、三腔二囊管、核素检查7、治疗输血治疗：平衡盐液—输血血管加压素：生长抑素：最常用药物三腔二囊管内镜治疗：外科手术：胆道疾病1、应用解剖学左右肝管、胆囊管、胆总管Hartman袋胆囊三角（Calot三角）：胆囊管、肝总管、肝下缘。
