执业医师笔试手打笔记(贺银成版)呼吸

临床执业医师助理考点：呼吸
1、呼吸环节：①外呼吸(肺通气、肺换气)
②气体在血液中的运输
③内呼吸(组织换气)
一、肺通气
1、肺通气原动力：呼吸运动;
肺通气直接动力：肺内压与和大气压之间的压力差。

2、吸气肌为：膈肌、肋间外肌;呼气肌为：腹壁肌、肋间内肌。

3、胸腔内压为负压，生理意义：(1)牵引其扩张;(2)有利于胸腔内的腔静脉和胸导管扩张，降低PVC，促进静脉、淋巴液回流。

4、胸膜腔内压=肺内压-肺泡弹性回缩力
5、平静呼吸时，无论吸气或呼气，胸内压均为负压。

吸气末：-5-10mmHg，呼气末：-3-5mmHg。

6、肺通气阻力分：弹性阻力：平静呼吸时的主要阻力，占总阻力的70%;
非弹性阻力：包括气道阻力、惯性阻力和黏滞阻力，占总阻力30%。

7、肺的顺应性和弹性阻力成反比：顺应性=1/弹性阻力(如同骑单车的感觉，越顺阻力越小)
8、肺泡表面活性物质(二棕榈酰卵磷脂，DPPC)生理作用：(1) 降低表面张力;(2)保持肺泡相对干燥，防止肺水肿;(3)保持肺泡的稳定性。

9、一些概念：
(1)潮气量：每次呼吸时吸入或呼出的气量。

平静呼吸时，一般以。

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2016贺银成执业医师常考知识点生理金口诀影响氧离曲线的因素将pH值转化为[H+]来记忆：[H+]，pCO2，温度，2、3-DPG升高，均使氧离曲线右移。

通气/血流比值记忆血液——河水进入肺泡的氧气——人血液中的红细胞——载人的船通气/血流比值加大时——即氧气多，血流相对少，喻为：“水枯船舶少，来人渡不完”就是说要乘船的人(氧气)多，河水(血流)枯船(红细胞)少，就不能全部到达目的地，不能执行正常的生理功能，像肺循环障碍。

通气/血流比值减小时——即意味着通气不足，而血流相对有余，喻为：“水涨船舶多，人少船空载”。

同样不能执行正常的生理功能，可见于大叶性肺炎、肺实变等。

微循环的特点：低、慢、大、变;影响静脉回流因素：血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征：无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用：升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用：保钠、保水、排钾等等。

植物性神经对内脏功能调节交感兴奋心跳快，血压升高汗淋漓，瞳孔扩大尿滞留，胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢，支气管窄腺分泌，瞳孔缩小胃肠动，还可松驰括约肌心室肌细胞的电活动特点与机制01234，钠钾钙钾原，内外内外泵解释：心室肌动作电位分为五期即0 期(除极相)和1、2、3、4 期(复极相)，0 期钠内流，1 期钾外流，2 期钙内流(和钾外流)，3 期钾外流，4 期依靠Na+_K+泵活动复原。

微生物金口诀1、微生物，分三种：非细胞原核真核成。

原核无仁无膜相，真菌真核构全上2、细菌球杆螺，壁内才是膜，二毛荚芽合3、噬菌体，是病毒，专门感染微生物4、外霉素与内霉素阳外阴内：外为蛋白质，内为胞壁脂多糖菌死释放传染病金口诀1、传染病重症肝炎的临床表现：黄、热、胀、呕、小、血、乱乙型肝炎使用干扰素治疗的适应症高、低、长、短、活、不、大高：ALT 正常的2～2.5 倍左右低：HBV-DNA 低滴度时长：疗程要长，至少6 个月，甚至9-18 个月短：病程要短，5-7 年左右活：病情活动时不：不要肝硬化失代偿、不要黄疸、不要重叠、不要变异大：剂量要大3 百万u 5 百万u2、发热与出疹的关系风、水、红、花、莫、悲、伤风疹、水痘、猩红热、天花、麻疹、斑疹伤寒、伤寒附：风疹也是发热后第一天出疹。

临床执业医师考试复习笔记-呼吸系统（第四季）呼吸系统复习笔记急性呼吸窘迫综合症 ARDS1、ARDS（肺水肿肺透膜疾病）病因：原发因素：在我国最常见原因：重症肺炎。

欧美最常见的原因：胃内容物的吸入2、ARDS 发病机制：肺毛细血管内皮细胞、上皮细胞损伤导致血管通透性增加。

根本原因是肺间质肺泡水肿。

3、ARDS 临床表现：原发病72 小时内发生，1）早期表现为呼吸窘迫/ 呼吸加快，2）进行性加重的呼吸困难，呼吸窘迫不能用通常的吸氧改善。

3）顽固性低氧血症。

I 型呼吸衰竭：V/Q 比例失调；II 型呼吸衰竭：肺泡通气量下降；间质性肺疾病：弥散性功能障碍。

ARDS：V/Q 比例失调；出现严重呼吸困难，吸氧不能改善：肺内分流。

4、ARDS 实验室检查：1）X 线。

2）血气分析（同支气管哮喘早期）：PaO2 下降，PaCO2 下降PH 升高。

早期典型酸碱失衡是呼碱。

3）确证靠肺功能：肺氧合指数（PaO2/FO2）：（动脉血氧分压/吸入氧浓度）≤200 可以确诊ARDS。

正常值400~500，5、ARDS 治疗：1）积极治疗原发病 2）首选：呼气末正压通气（PEEP）。

3）液体管理：液体入量< 出量。

多器官功能障碍综合征 MODS1、最容易引起MODS 的疾病：包括冠心病，肝硬化，糖尿病，慢性肾病。

（心肝唐僧）。

2 、诊断：两个疾病序贯出现，不包括原发病。

术后MODS 中较容易和较早受损的器官是肺3、治疗：积极治疗原发病。

胸腔积液1、渗出液( 最常见)：见于炎症感染性疾病，最常见于结核性胸膜炎，（系统性红斑狼疮也是渗出液）。

发病机制是胸膜通透性增加。

2、漏出液：和压力改变有关，最常见的：心（右心衰）肝（肝硬化）肾（肾病综合征）疾病。

发病机制：主要是胸膜毛细血管内静水压增高，次要的是毛细血管内胶体渗透压降低3、血性，见于恶性肿瘤4、脓性胸液：见于严重感染疾病，如金葡菌肺炎并发胸腔积液。

葡萄糖含量降低。

5、乳糜性胸液：主要见于损伤，如主动脉瘤破裂、胸导管破裂等。

加强版贺银成病例分析呼吸系统老年人+长期咳痰喘+桶状胸+一秒率<70% RV/TLC 残气量/肺总量>40%————COPD鉴别：1支气管扩张 2支气管哮喘 3肺结核 4肺癌检查：1胸片 2肝肾功能电解质血气分析 3痰涂片培养+药敏 4病情缓解后肺功能检查治疗：1休息、持续低流量吸氧纠正水电解质利尿剂改善有心衰竭2抗感染治疗：喹诺酮类根据痰培养调整抗生素3支气管舒张剂：抗胆碱药或 B2受体激动剂 4可短期经脉糖皮质激素反复发作（咳喘或咳嗽）无痰，满布哮鸣音+过敏哮喘可自行缓解，或使用皮质激素，氨茶碱等缓解——————支气管哮喘鉴别：1COPD 2心力衰竭 3 过敏性肺炎检查：1血气分析 2痰涂片培养+药敏 3肝肾功能电解质4病情改善后复查肺功能和过敏皮试治疗：1一般治疗：休息吸氧 2支气管舒张剂口服/吸入糖皮质激素3抗感染治疗（合并感染）：喹诺酮头孢药敏调整抗生素 4维持水电解质平衡健康教育5严重时必要时写机械通气中老年+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+固定局限性湿罗音+吸烟————肺癌鉴别：1肺结核 2 支气管肺炎、肺脓肿、支气管扩张 3肺部良性肿瘤检查：1痰细胞学检查2胸部CT 3支气管扩张剂治疗：1手术治疗：肺叶切除、全肺切除 2放疗化疗（小细胞肺癌）3免疫治疗中医中药治疗青年+长期低热盗汗+咯血———————————————肺结核鉴别：1支气管肺癌 2支气管扩张 3肺囊肿继发感染检查：1胸部增强CT 2痰涂片培养找结核杆菌 PPD实验治疗：1隔离休息加强营养对症治疗2肺结核治疗—早期适量联合规律全程胸腔积液老年+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音———恶性胸腔积液鉴别：1细菌性胸膜炎 2肿瘤性胸腔积液 3结缔组织性胸腔积液 4心衰所致的胸腔积液检查：1胸片X线片胸部CT 2肝肾功能电解质 3胸穿穿刺、胸水常规、生化、细菌、细胞学检查 4必要时腹腔镜检查治疗：1休息、对症治疗营养支持 2抗结核化疗3反复胸腔穿刺抽液年青+一侧胸痛+呼吸困难+纵膈偏移+患肺呼吸音消失，叩诊浊音——结核性胸腔积液副诊断①低钾血症＜3.5mmol/L （3.5~4.5）②高血压（病史+＞140/90mmHg）③休克（病史+＜90/60 mmHg）④贫血（病史+Hb＜120/110g/L）⑤肾功能衰竭（血肌酐SCr＞186 umol）133~177⑥腹膜炎（腹肌紧张、压痛、反跳痛）呼吸衰竭病程短+PaO2<60mmHg ————————重症肺炎诱发的 I 型呼衰长期肺病+缺氧+PaO2<60mmHg 和 PaCO2>50mmHg————COPD 所致的 II 型呼衰胸部闭合性损伤：张力性气胸+血胸+肋骨骨折胸部外伤史+皮下气肿+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失————张力性气胸胸部外伤史+气管偏移+叩诊鼓音+胸片肋膈角消失，弧形阴影————血胸胸部外伤史+骨擦音/骨擦感+胸部挤压征阳性————肋骨骨折循环系统头晕心悸+血压>140/90mmHg——高血压（注意写明分级和危险度）危险因素喝病史 1级 2级 3级无其他危险因素低危中危高危1~2个因素（吸烟等）中危中危极高危3个以上因素或糖尿病靶器官损伤高危高危极高危有并发症极高危极高危极高危鉴别:1肾性高血压 2原发性醛固酮增高症 3冠心病 4心脏瓣膜病 5肺部疾病检查：1心电图 2心脏超声心动图 3 胸片 CT (鉴别肾性高血压) 4眼底检查5血浆肾素活性、血管醛固酮治疗：1一般治疗：休息戒烟限盐饮食2加压药物：ACEI、利尿剂、B受体阻滞剂、钙通道拮抗剂长期维持3控制心衰：强心、利尿、扩血管心律失常第一心音强弱不等+心律绝对不齐+脉搏短促————房颤治疗：1抗凝 2非同步电复律药物复律：普罗帕酮、胺碘酮3预防：洋地黄类 B受体阻滞剂突发突止———————————————————室上速治疗：1急性发作期：刺激迷走神经、维拉帕米、洋地黄、电复律2预防发作：洋地黄、β受体阻滞剂导管消融心律规则+心率 40 次/分—————————三度房室传导阻滞治疗：1心率过慢者阿托品 2异丙肾上腺素 3 明显缓慢者人工心脏起搏器上面通用检查：1复查心电图 2心肌酶3血生化、甲状腺功能 4超声心动图5血常规、血气分析、电解质冠心病阵发性胸骨后痛——冠心病打个帽子（冠心病开头）心力衰竭 NYHA分级急性心肌梗死 Killip分级Ⅰ级日常生活不受限无明显心力衰竭、无肺部啰音Ⅱ级轻度活动受限左心衰竭、肺部啰音＜50%肺野Ⅲ级活动明显受限急性肺水肿部啰音＞50%肺野Ⅳ级休息时出现症状有心肺性休克表现疼痛<30 分钟，硝酸甘油可缓解， ST 段水平下移————心绞痛疼痛>30 分钟，硝酸甘油不缓解， ST 段弓背向上————心梗鉴别：1心绞痛心肌梗死 2急性心包炎 3夹层动脉瘤检查：1动态观察心电图 2心肌酶 3血气分析、凝血功能，以便溶酸抗凝4肝肾功能血脂电解质 5超声心动图 6 X线恢复期冠脉造影治疗：1一般治疗：休息、吸氧、检测、护理 2解除疼痛（吗啡）抗凝（阿司匹林）3再灌注治疗：溶栓、介入治疗 4对症治疗：消除心律失常、控制休克纠正心衰5心肌梗死的二级预防：ACEI改善心脏重塑、β受体阻滞剂减慢心率降低心肌耗氧、他汀类调节血脂心衰心排量减低+肺循环淤血——慢性左心衰（心源性哮喘，呼吸困难）心排量减低+体循环淤血——慢性右心衰（颈静脉怒张，肝大，腹水，双下肢水肿）急性肺水肿————————急性左心衰（咳粉红色泡沫痰）鉴别：1支气管哮喘 2肺栓塞 3继发性高血压检查：1心肌酶 2检测心电图 3肝肾功能、血脂电解质 4病情恢复后眼底、X 线胸片治疗：1一般治疗：休息、高流量吸氧、坐位、下肢下垂2强心（洋地黄）利尿剂（速尿静注）扩血管（硝普钠） 3氨茶碱静注缓解支气管痉挛注：心梗（KILLIP 分级）和心衰（NYHA 分级）分级要牢记！心脏瓣膜病隆隆样舒张中晚期杂音，伴震颤，心尖区第一音亢进和开瓣音————二狭全收缩期吹风样高调一贯型杂音，第一心音减低——————————二闭递增—减低型喷射性收缩期杂音，沿颈动脉传导，伴收缩期震颤———主狭递减型叹息样舒张期杂音————————————————————主闭鉴别：1高血压心脏病 2冠心病 3肥厚梗阻型心肌病检查：1心电图 2超声心动图 3彩色多普勒治疗：1一般治疗：坐位、限盐、吸氧避免强烈活动2ACEI药物利尿剂 3严重病例行瓣膜置换术休克，结核性心包炎血压降低，脉搏增快，四肢发凉——休克（只要血压低于90/60，均要加上休克诊断）低热盗汗+心前区症状———————————————结核性心包炎消化系统疾病适应症单纯性左心衰、收缩性心衰急性心肌梗死患者的心功能反酸烧心+胸骨后痛———————————————胃食管返流检查：1胃镜 2食管ph检测 + 食管压力测定 3便常规+潜血试验鉴别：1咽喉部肿瘤 2食管肿瘤 3 消化道溃疡治疗：1一般治疗：控制饮食，生活指导 2抑酸药物：质子泵抑制剂 H2受体阻滞剂3促动力剂严重时手术或胃镜治疗 4高血压治疗：合理选择降压药。

无菌术1、概念甲醛蒸汽熏蒸法不是灭菌法，熏蒸1小时即可达到消毒目的，但是灭菌需6-12小时10%甲醛溶液浸泡则是灭菌法（20-30min）--可杀死所有微生物2、几种常用的灭菌消毒法3、常考数据外科体液失调1、概述无功能性细胞外液---脑脊液、关节液、消化液等2、体液平衡及渗透压的调节渗透压维持---下丘脑垂体ADH—水被重吸收、尿量减少血容量维持---肾素AT醛固酮---保Na排K、恢复血容量3、等渗性缺水---急性脱水/混合性脱水4、低渗性缺水---慢性脱水/继发性脱水5、高渗性脱水—原发性脱水6、三种类型脱水的比较7、临床表现8、低钾与高钾①钾的分布：细胞外液（2%）3.5-5.5mmol/L细胞内液（98%）②低钾的原因：摄入不足—长期禁食丢失过多—消化道、肾丢失分布异常--家族周期性麻痹症、GS+RI、急性碱中毒③低钾的临床表现：④高钾的原因：摄入过多—口服或库血排出障碍—肾功能异常、保钾性利尿剂、醛固酮缺乏分布异常—家族高钾血症性周期性麻痹症、急性酸中毒、细胞内的钾外移（溶血、挤压伤综合征）⑤高钾的临床表现—无特异性⑥低钾、高钾的鉴别反常性酸性尿---远曲小管Na-H交换↑，H排出↑；低钾性碱中毒，尿酸性高钾—酸中毒—反常性碱性尿；低钾—碱中毒—反常性酸性尿9、酸碱平衡①维持机体酸碱平衡的3大要素—PH、HCO3、PaCO2 HCO3—反应代谢性因素PaCO2—反应呼吸性因素②HCO3：PaCO2=20:1代酸----HCO3↓；代碱---HCO3↑③肾脏调节算酸碱平衡10、代谢性酸中毒①原因：酸性物质产生过多—乳酸酸中毒碱性物质丢失过多、肾功能不全②临床表现11、代谢性碱中毒①原因：碱性物质摄入过度—库血酸性物质丢失过多—幽门梗阻、胃肠减压缺钾、利尿剂的作用②临床表现输血1、输血的适应症大出血：失血量＜30%不输全血，失血量＞30%输全血与CRBC各半，失血量＞50%输全血贫血、低蛋白血症重症感染凝血机制异常2、并发症晚期：疾病传播---肝炎、AIDS、疟疾①热反应与过敏反应②溶血反应：是最严重的输血并发症，血型不符输入10ml血后，即出现寒战高热、呼吸困难、腰背部酸痛Hb尿、少尿、无尿、急性肾功衰溶血性黄疸治疗—停止输血；抗休克；碱化尿液；透析③细菌污染外科休克1、概念2、诊断3、监测CVP：5-10cmH2O4、治疗MODS1、概述2、基础疾病3、ARF①少尿---＜400ml/24h；无尿--＜100ml/24h②治疗围手术期处理1、术前处理①吸道准备②心脏病③肠道手术④肝脏⑤糖尿病2、切口分类及愈合3、引流管拔出的时间一般乳胶片术后12天、烟卷2-3天，T管14天4、术后处理术后顽固性呃逆为膈下感染或吻合口、残端瘘术后早期出现肺功能不全最常见原因是肺不张外科营养1、几个数据2、创伤与感染后的代谢变化及营养需求3、营养状态的评价4、肠外营养肠外营养的输入途径—锁骨下静脉、颈内静脉5、TPN的指证6、肠外营养的并发症7肠内营养的指征8、肠内营养的并发症---腹胀腹泻（浓度太高、速度过快）外科感染1、概念急性—病程3周内；亚急性—3周-2月；慢性—2月或更长2、全身感染3、抗生素的适应症和应用原则破伤风1、概述2、临床表现潜伏期6-12天，自然病程3-4周潜伏期越短，预后越差伤口部位距中枢越近越后越差创伤开放性伤口，6-8h内应一期缝合面部伤口为减少瘢痕，伤后12h或更长时间都要争取一期缝合烧伤1、面积计算2、烧伤深度3、呼吸道烧伤：注意保持呼吸道通畅，及时行气管切开4、体液疗法：成人尿量＜20ml表示容量不足疼痛治疗—三阶梯疗法麻醉1、麻醉前准备2、局麻3、局麻药的方法表面麻醉、局部浸润、区域阻滞、神经阻滞（臂丛）指趾神经阻滞的局麻药内不可加肾上腺素：以免供血血管收缩，且注药量也不能过多，以免压迫血管，导致缺血手指坏疽4、臂丛神经阻滞---C5-8和T1最常见的并发症：气胸5、局麻药内加入肾上腺素的目的：延缓药物的吸收，避免或减轻中毒；1:20万6、全身麻醉7、椎管内麻醉蛛网膜下腔阻滞---腰麻或脊椎麻醉硬膜外阻滞----CEA，包括骶麻腰麻平面腰麻平面的调节腰麻的并发症头痛8、硬膜外阻滞并发症心肺复苏大动脉搏动消失---最迅速可靠。

肺炎链球菌性肺炎1、肺炎球菌肺炎和克雷伯杆菌肺炎的鉴别肺炎球菌肺炎的常考特点2、普通球菌肺炎3、肺炎支原体肺炎---间质性肺炎4、各型肺炎的首选药—支原红军送白糖肺脓肿1、概念：肺组织坏死形成的脓腔临床特征：高热、咳痰、咳大量脓臭痰胸片：显示一个或多个含气液平的空洞发病：男＞女2、病因及发病机制感染途径：病原菌吸入性：最多见（60%），多为厌氧菌（80%）血源性：金黄色葡萄球菌3、肺脓肿的临床表现及治疗急性肺脓肿抗菌治疗的疗程---8-12周4、肺部空洞的鉴别支气管扩张症1、概念2、病因及发病机制支气管-肺组织感染（慢支）、支气管阻塞先天性发育缺损和遗传因素免疫功能失调—SLE、类风湿关节炎、IBD3、临床表现—慢性咳嗽、大量浓痰、反复咳血、病变部位固定湿罗音4、辅助检查及诊断X线：早期轻症者—无特殊发现；典型胸片---轨道征、囊状扩张呈卷发状支气管造影：HRCT：确诊纤维支气管镜：5、治疗：防治呼吸道反复感染，保持呼吸道引流通畅体位引流：纤支镜吸痰：控制感染：急性感染期的主要措施手术：6、病程短---肺脓肿、肺炎---大量浓痰----肺脓肿—鉴别各型肺炎特异临床表现：大量浓痰—肺脓肿、支扩剧烈咳嗽无痰或少痰---病毒性肺炎、支原体肺炎长期低热盗汗—肺结核固定局限性湿罗音---支扩、中心型肺癌满肺哮鸣音---支气管哮喘Velcro啰音---间质性肺疾病P2亢进—肺心病肺结核1、病因：结核杆菌，人型迟发型变态反应，IV型2、传染途径及播散途径结核病最重要的社会传染源—慢性纤维性空洞型肺结核3、基本病理变化渗出、增生、坏死、结核结节4、原发肺结核和继发肺结核的鉴别5、临床表现发热：最常见，午后潮热、乏力、盗汗、消瘦、食欲减退咳嗽咳痰：最常见，咯血：1/3-1/2的患者咯血痰中带血—炎性病灶毛细血管扩张中等量以上咯血—小血管损伤或来自空洞的血管瘤破裂咯血后低热—小支气管内残留血块或阻塞支气管感染发热持续不退—结核病灶播散胸痛：累及胸膜时可出现不剧烈的刺痛呼吸困难：多见于干酪样肺炎、大量胸腔积液患者6、诊断：胸片：首选痰涂片：确诊每毫升5000-10000个纤支镜：活检OT试验：检出结核杆菌感染7、肺结核的诊断程序可疑症状患者的筛选：痰涂片是否肺结核：X线有无活动性：活动性—胸片上表现为边缘模糊不清的斑片状阴影，可有中心溶解和空洞，或出现播散灶非活动性—胸片上表现钙化、硬结、纤维化，痰检查不排菌，无任何症状是否排菌8、分类标准及诊断要点原发型肺结核、血行播散型肺结核、继发型肺结核（浸润型肺结核、空洞型肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）、结核性胸膜炎、其他肺外结核、菌阴肺结核①空洞性肺结核：分三层---内层干酪样坏死物质，含大量结核菌中层结核性肉芽肿外层纤维结缔组织②结核球：③干酪样肺炎：大叶性密度均匀磨玻璃状阴影，逐渐出现溶解区，呈虫蚀样空洞④纤维空洞性肺结核：8、并发症：结核性脓胸、自发性气胸、肺心病、支扩、肺外结核9、治疗乙后异周链听力，利肝氨胃肠对症治疗：咯血---垂体后叶素糖皮质激素COPD1、概念2、病因3、肺功能检查FEV1/FVC%<60%残气量/肺总量↑，＞40%对诊断有重要意义残气量↑4、分级5、治疗戒烟支气管扩张药祛痰药糖皮质激素家庭氧疗：低流量吸氧抗生素治疗：支气管哮喘1、概念：是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症特征：反复发作的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷咳嗽等，可自行缓解或经治疗后缓解2、病因：个体过敏体质+外界环境的影响3、临床表现：典型哮喘发作，呼气性呼吸困难，或发作性胸闷和咳嗽，端坐呼吸、发绀。

呼吸过程分为外呼吸、气体在血液中的运输和内呼吸。

本章重点讲解的是外呼吸，以及影响呼吸运动的因素。

外呼吸又分为肺通气和肺换气。

一、肺通气：气体经呼吸道出入肺泡的过程。

1.肺通气的动力直接动力是肺泡气与大气之间的尽力差。

厚始动力是胸廓的运动。

平静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的，即吸气动作是由吸气肌收缩引起，而呼气动作则主要是吸气肌舒张引起，而不是呼气肌收缩。

用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。

2.肺通气的阻力包括弹性阻力和非弹性阻力。

平静呼吸时，弹性阻力是主要因素，肺通气的动力主要用于克服弹性阻力，其次是用于克服气道阻力。

(1)弹性阻力包括肺和胸廓的弹性回缩力。

其中肺的弹性回缩力构成弹性阻力的主要成分，肺泡的回缩力来自肺组织的弹力纤维和肺泡的液一气界面的表面张力。

弹性阻力的大小常用顺应性表示.其计算公式为：顺应性=1/弹性阻力(2)非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力.其中气道阻力主要受气道管径大小的影响。

呼吸道口径是影响呼吸道阻力的主要因素，呼吸道口径又受四方面的因素影响：1)跨壁压呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小;反之则增大。

2)肺实质对呼吸道壁的外向放射状牵引3)自主神经系统对呼吸道壁平滑肌舒缩活动的调节4)化学因素的影响儿茶酚胺可使呼吸道平滑肌舒张;前列腺素F2a可使之收缩，而E2使之舒张。

二、胸内压：即胸膜腔内的压力1.胸膜腔：胸膜腔是由胸膜壁层与胸膜脏层所国成的密闭的潜在的腔隙，其间仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在。

2.胸内压大小：正常情况下，胸内压力总是低于大气压，故称为胸内负压。

胸膜腔内压=–肺回缩力。

3.胸内负压形成原因：(1)正常情况下，密闭胸膜腔内无气体.仅有少量浆液使胸膜壁层和脏层紧密相贴，两层间可以滑动但不能分开。

(2)由于婴儿出生后胸廓比肺的生长快，使肺通常处于被动扩张状态，产生—定的回缩力，因而使作用于胸膜腔的压力被抵消一小部分，致使胸内压低于肺内压。

技能操作超级背诵来源：张夕鹏的日志一、西医操作1、请演示锁骨上淋巴结的触诊？答：检查锁骨上淋巴结时，让被检者取坐位或卧位，头部稍向前屈，用双手进行触诊，左手触诊右侧，右手触诊左侧，由浅部逐渐触摸至锁骨后深部。

2、请演示墨菲征（Murphy）的检查方法，并指出阳性的临床意义？答：医师以人手掌平放于患者右肋下部，以拇指腹勾压于右肋下胆囊点处，然后嘱患者缓慢深吸气。

在吸气过程中发炎的胆囊下移时碰到用力按压的拇指，即可引起疼痛，此为胆囊触痛，如因剧烈疼痛而致吸气终止（不敢继续吸气）称Murphy征阳性。

3、请检查触觉语颤的检查？答：检查者将左右手掌的尺侧缘轻放于两侧胸壁的对称部位，然后嘱被检查者用同等的强度重复发“yi”长音，自上至下，从内到外比较两侧相应部位语音震颤的异常，注意有无增强或减弱。

4、请演示对光反射检查？答：A、直接对光反射：右手持手电筒，光源自外侧迅速移向瞳孔，同时观察同侧瞳孔有无立即缩小，移开光源后瞳孔有无迅速复原。

先检查左侧，然后以同样方法检查右侧。

B、间接对光反射：右手持手电筒，左手隔开两眼，光源自外侧移向瞳孔，同时观察对侧瞳孔受检者有无立即缩小，移开光源瞳孔有无迅速复原。

先检查左侧，然后以同样方法检查右侧。

5、请演示肺部的间接叩诊？答：间接叩诊- 手指动作、方法、顺序正确。

①以左中指的第一、二节作为叩诊板指，平紧贴于叩击部位表面，右手中指以右腕关节和指掌关节活动叩击左手中指第二指骨的前端或第一、第二之间的指关节。

②顺序正确：首先检查前胸，由锁骨上窝开始，自第一肋间隙从上至下逐一肋间隙进行叩诊，其次检查侧胸壁，嘱被检查者举起上臂置于头部，自腋窝开始向下叩诊至肋缘。

最后叩诊背部，嘱被检查者向前稍低头，双手交叉抱肘，自上至下进行叩诊，叩诊时应左右、上下、内外对比叩音的变化。

6、请演示肺部的直接叩诊？答：检查者用中指掌侧或将手指并拢以其指尖对被检查者胸壁进行叩击。

7、请演示肺部听诊并说出听诊肺部的内容？①听诊方法：嘱受检者微张口，稍做深呼吸，注意每个部位听诊1~2个呼吸周期。

第一部分临床医学综合F老师第一讲：呼吸系统1（共三讲）呼吸系统(分值 30分)第一章呼吸系统第一节慢性阻塞性肺疾病一、概述慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一组以持续性气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病，其气流受限不完全可逆，呈进行性发展。

COPD和慢支和肺气肿有密切关系。

（一）慢支1.病因：最主要的病因为吸烟。

2.机制：腺体增多、粘液增多、鳞状上皮化生、支气管软骨萎缩、炎症细胞侵润。

3.临床表现：稳定期：慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

（慢性咳痰喘）急性加重期：咳痰喘加重，细菌感染时咳脓痰。

4.诊断：根据临床症状诊断。

即咳、痰或喘每年发病持续三个月，连续两年以上可诊断。

（二）阻塞性肺气肿1.机制：肺部终末支气管持久性扩张、伴有肺泡壁和细支气管破坏融合成为肺大泡。

2.诊断要点①肺功能：表现为残气容积增加。

RV/TLC（残气容积/肺总量）>40% 。

②体征：桶状胸、触觉语颤减弱，叩诊呈过清音。

二、病因和发病机制1.吸烟：为最常见发病原因。

吸烟致病机制：①支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多（咳浓痰）；②纤毛功能下降，气道净化能力下降（咳黄浓痰）；③支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，易继发感染；④烟雾使自由基增多，抑制抗蛋白酶系统，诱发肺气肿。

⑤慢性炎症导致气道高反应性，引起气道收缩狭窄。

2.感染：为重要发生发展原因，是本病急性加重的重要因素，炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加而形成肺大泡。

致病微生物：以流感嗜血杆菌和肺炎链球菌最常见。

病毒以流感病毒、鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒为主；细菌以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎克雷白杆菌为主。

3.蛋白酶-抗蛋白酶失衡：α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常（低）。

4.理化因素：空气污染、气候、职业粉尘和化学物质（尘肺、矽肺）。

5.其他：气道慢性炎症（中性粒细胞为主）、自主神经功能失调(副交感神经亢进)、呼吸道局部防御和免疫功能降低（IgA减少）。

三、病理生理1.早期：主要为小气道（气道内径<2mm）功能异常（早期COPD的病理核心）。

呼吸第一讲2014年执业医师考试时间9月13、14号，共231天，6月1号技能复习，7月1-15号考试技能。

60天左右。

8月13-9月13号复习考试时间，30天左右。

10天春节假期。

还有131天。

1.看书时间最多有65天。

约2月2.需要看：24门课程。

1门课复习仅2天时间。

3．执业/助理考试都有规律。

执业24门，助理22门（少微生物、免疫）。

2012年2013年消化88分消化85分妇产科57分妇产科58分儿科49分儿科52分循环47分循环48分呼吸42分呼吸45分精神、神经38分精神、神经40分共计321分共计328分助理通过率低原因：1、考试人群学历低（中专、大专）学习内容少。

2、执业医师考试的人群为：研究生、本科或已经取得助理证的人群。

3、执业600/356，助理300/175。

概率低。

执业24门中有14门专业系统，10门基础。

14门中剩余8门为：泌尿32分，运动26分，其他26分，血液19分,内分泌19分，传染16分，症状与体征2分，实践综合2分，共计：142分。

故14门专业共470分，基础130分。

大纲进行微调：考点调整：考点基本不变、考题万变。

例题：1.女，32岁，哮喘患者，平时规律使用激素，偶尔使用短效B2受体激动剂，症状控制满意，1周来过敏性鼻炎发作，喘息症状加重，1）为了加强抗炎效果，首先选择的药物是EA茶碱类B长效B2激动剂C口服糖皮质激素DH1受体拮抗剂E白三烯受体调节剂解析：支气管哮喘的治疗分为2大类方法：1、最根本治疗：脱离变应原，平喘分为2类药：1）支气管扩张剂：B2受体、茶碱类；2）抗炎的药物：激素（副作用大）、色甘酸钠、白三烯等，故首选抗炎药物一般为白三烯或色甘酸钠，无效再选激素。

2）最有效的治疗方法是C2．色甘酸钠只能用来预防支气管哮喘发作，不能用来治疗支气管哮喘发作。

错！！有抗炎作用。

呼吸系统总论分值分配：1.COPD、肺心病2.支气管哮喘、支扩 3.肺炎、肺脓肿4.肺癌、肺结核 5.呼衰6胸腔积液、气胸7.纵隔肿瘤例题1.不符合肺心病心电图表现的是：BA电轴右偏BSV1+RV5≥1.05mv C右束支传导阻滞DV1V2导联出现QRS波E肺性P波例题2.心电图强烈提示肺心病的是DAP波增宽有切迹B右束支传导阻滞C SV1+RV5≥1.05mv D胸导联顺钟向转位EV5V6导联低电压（心肌侧壁缺血）解析：肺心病为右心肥大，故上两题考的是右心肥大的心电图表现。

临床执业医师综合笔试呼吸系统考点速记：1.COPD是不完全可逆的气流受限为特征的疾病，其气流受限多呈进行性发展。

2.吸烟是COPD最重要的环境发病因素。

3.感染是COPD急性加重的重要因素。

4.COPD酶系统改变中，α1-抗胰蛋白酶是活动最强的一种。

5.肺通气障碍主要的特点是CO2潴留-通气差CO2多。

6.肺换气障碍主要特点是低氧血症-换气差O2少。

7.COPD核心词是：咳、痰、喘;气短或呼吸困难是COPD标志性症状。

8.COPD体征：①视诊可见桶状胸，肋间隙增宽; ②触诊示双侧语音震颤减弱; ③叩诊示肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降;④听诊示两肺呼吸音减弱。

9.吸入支气管扩张药后一秒率<0.70，可确定为不完全可逆的气流受限，是诊断COPD的必要条件。

10.COPD并发呼衰是以Ⅱ型呼吸衰竭多见。

11.COPD是导致肺心病最常见的病因。

12.缺氧肺小动脉收缩痉挛是肺心病形成肺动脉高压的主要因素。

13.肺心病代偿期：肺动脉高压表现+右心室大。

①不同程度的发绀和肺气肿体征;②心脏体征：P2>A2(肺动脉高压);③三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强(右心大)。

14.肺心病失代偿期：简要记忆：呼衰+心衰①呼衰导致的肺性脑病是主要死因。

②右心衰最特异性表现为肝颈静脉回流征阳性。

15.肺心病心电图检查：主要条件有：①电轴右偏、额面平均电轴≥+90°;②V1R/S≥1;③重度顺钟向转位;④RV1+SV5≥l.O5mV;⑤V1-3导联QRS波呈qR、QS、qr(需除外心肌梗死);⑥肺型P波。

次要条件有：①右束支传导阻滞;②肢体导联低电压。

符合1个主要条件或2个次要条件可以诊断。

肺心病心电图核心特点-右心扩大。

临床执业医师综合笔试呼吸系统考点速记：16.肺型P波与二尖瓣型P波对比记忆：①肺型P波：肺心病--右房大，P波高尖;②二尖瓣型P波：二狭--左房大，P波宽大。

17.肺心病并发心律失常多表现为房性期前收缩(最多见)及阵发性室上性动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。

复习总结：呼吸系统笔记慢性支气管炎一、临床表现：症状：1.咳嗽：晨间较重，白天较轻，睡前有阵咳或排痰2.咳痰：清晨排痰较多，白色粘液或奖掖泡沫性3.喘息或气促体征：急性发作期可有散在的干湿罗音，在背部及肺底部；喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长分型：单纯型、喘息型分期：a.急性发作期：一周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现或咳、痰、喘等任何一项加剧b.慢性迁延期：迁延一个月以上c.临床缓解期：症状基本消失，保持两个月以上者二、实验室检查：1.X线：纹理增粗、紊乱、呈网状或条索状、斑点状阴影，下肺野较明显2.呼吸功能：有小气道阻赛时：最大呼气流量－容量曲线在50％与25％肺容量时，流量明显降低气道狭窄或有阻赛时：第一秒用力呼气量占用力肺活量的比值减少，最大通气量减少三、诊断：咳嗽咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，排除其它心、肺疾患时，可作出诊断。

每年发病中蛔个月，而有明确的客观检查依据亦可诊断。

阻塞性肺气肿一、临床表现：症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难体征：捅状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失：叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长；二、实验室检查：1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%<60% ，最大通气量低于预计值的80％，残气量占肺总量的百分比增加三、并发症：1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病四、诊断：1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭3.混合型：慢性肺源性心脏病一、病因：1.支气管、肺疾病2.胸廓运动障碍性疾病3.肺血管疾病1.肺动脉高压的形成：（1）肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛（2）解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。

精品文档胃食管反流病1、机制：食管抗反流屏障下降（食管下括约肌LES）、食管酸清除、食管粘膜的防御机制、胃排空延迟2、影响 LES的因素：降低—CCK、胰高血糖素、血管活性肠肽、高脂饮食、巧克力、地西泮、钙通道阻滞剂3、典型症状：烧心和反酸；餐后 1 小时出现，卧位、弯腰或腹压增加可加重非典型症状：胸痛、吞咽困难、吞咽疼痛食管外症状：反流物刺激、癔球症4、并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett 食管5、辅助检查：内镜、食管 PH 监测、食管吞钡检查、食管滴酸实验、食管测压6、治疗原则：控制症状、治愈食管炎、减少复发、防治并发症H2RA、 PPI、胃肠动力药、维持治疗、抗反流手术急性胃炎1、定义及分类：由多种原因引起的急性胃黏膜炎症，以急性糜烂出血性胃炎最常见2、常见病因：药物（NSAID、肿瘤药物）、应激（ cushing、 curling ）、乙醇3、临床表现：多无或有轻微症状，急性上消化道出血（呕血、便血、OB+）4、诊断：内镜，应在出血后24-48 小时内进行应激 ----以胃体、胃底损害多见NSAID或乙醇 ---胃窦部损害多见5、治疗：积极治疗原发病和病因、抑酸剂（H2RA、 PPI）、胃粘膜保护剂（硫糖铝、米索前列醇）、上消化道大出血的治疗慢性胃炎1、分类及鉴别A 型胃炎B 型胃炎别称自身免疫性胃炎、慢性胃体炎多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎累及部位胃体、胃底胃窦基本病变粘膜变薄、腺体减少粘膜变薄、腺体减少发病率少见很常见病因多由自身免疫性反应引起HP 感染所致（ 90%）贫血常伴有、甚至恶性贫血—血清 VitB12↓↓（恶性贫血时吸收障碍）正常内因子抗体 IFA+（占 75%）—壁细胞抗体 PCA+（90%）+（ 30%）胃酸↓↓多正常， G 细胞损害↓血清胃泌素↑↑↓2、病因及发病机制HP 感染：具有鞭毛、分泌粘附素、释放尿素酶、分泌空泡毒素A、细胞毒素相关基因蛋白、菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应自身免疫：主要与 A 型胃炎有关其他因素：酗酒、NASID3、实验室检查：胃镜及活组织检查、HP 检测、自身免疫性胃炎检查4、治疗根除 HP：治疗消化不良：自身免疫胃炎的治疗：恶性贫血—VitB12 500ug im qd异型增生的治疗：重度增生应预防性手术—胃镜下粘膜切除术消化性溃疡1、病因及发病机制：主要指发生在胃及十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸/ 胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

慢性支气管炎★病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是：吸烟；引起慢支发作的最主要原因是感染。

2、慢支感染最常见的致病菌：流感嗜血杆菌、肺炎球菌。

（慢支感染球流感）。

3、慢支病人咳粘稠痰的原因是：杯状细胞增多。

4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是：纤毛功能下降。

5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是：粘液腺增生肥大。

6、慢支病理生理：早期主要为小气道功能异常，特点：一大一低即闭合容积大，肺动态顺应性降低。

7、慢支病人支气管病理变化：（整朵花喂养）⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。

8、慢支诊断：咳嗽咳痰伴喘息，每年发病持续3个月（三妹3M），连续两年以上。

COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是：慢支。

2、COPD发展到肺气肿的发病机制：宰相荣毅仁，狭窄、塌陷、融合、异常。

⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α1-抗胰蛋白酶异常。

3、COPD最大的气流特点：不完全可逆的气流受限。

做题方法介绍：确诊：病理﹥活检﹥镜。

4、COPD发展到肺气肿的诊断依据：⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC （残气量/肺总量）﹥40﹪。

RV/TLC不能诊断COPD。

5、COPD分型：：a型：气肿型（红喘型）杨大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。

功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。

b型：支气管炎性（紫肿型）6、COPD诊断：FEV1/FVC（一秒用力呼气容积/用力肺活量）﹤70﹪，正常FEV1/FVC为80﹪。

COPD胸片无特异性。

7、COPD并发症：⑴突发：自发性气胸⑵慢性肺心病。

肺动脉高压IPH1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是：COPD。

2、COPD引起肺动脉高压的机制：缺氧引起的肺小动脉痉挛。

3、IPH的诊断标准：静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg（静25动3）4、IPH治疗：血管舒张药：钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。