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短肠综合征（Short Bowel Syndrome, SBS）是一种严重的消化系统疾病，其主要特征是小肠切除或功能不全导致的营养摄取和水分吸收障碍。
该病主要发生在婴儿、儿童和成年人中，在世界范围内都有发生，但在发展中国家更为普遍。
如何有效地防治短肠综合征成为了当前医学界急需解决的问题。
短肠综合征主要的病因是小肠手术、肠穿孔、肠梗阻、外伤、肿瘤、先天性畸形等造成肠道组织大量缺失的情况。
小肠是人体最长的消化道，如果大量缺失了肠道功能的组织，其会导致体内食物无法充分消化吸收，造成营养不良或电解质紊乱等危及生命的严重后果。
尽管短肠综合征是一种罕见疾病，但其所带来的影响非常严重，甚至可能导致患者死亡。
为了治疗短肠综合征，医生需要采取综合治疗方案并进行个体化设计。
这些包括补充肠道不足的重要营养素和水分、调整饮食结构、使用药物辅助治疗等。
例如，大多数患者需要补充蛋白质，钙、维生素D和铁等营养物质，以保证身体正常运转。
此外，在脱水和电解质紊乱的情况下，需要使用氯化钠、氯化钾、碳酸氢钠和其他液体治疗来维持体水平衡。
另外，对于部分短肠综合征患者，还需要手术接口部位定期打洞，增加小肠存储容量，以提高食物吸收的效率。
尽管目前还没有完全治愈短肠综合征的有效方法，但是随着医学技术的不断发展，短肠综合征的治疗方案也越来越多样化。
例如，幸存者肠细胞再生治疗是目前被广泛研究的一种新型短肠综合征治疗方法。
在这种治疗方案中，医生会将自体肠细胞移植到肠道上，以促进生长并恢复肠道功能。
该治疗方法的实施需要严格的技术条件和高科技支持，同时也需要深入探究肠细胞的生物学特性。
除了治疗方法之外，预防短肠综合征也是非常重要的。
在预防方面，需要加强对于儿童的营养管理和小肠手术操作的规范，减少不必要的饮食行为和手术风险。
同时，发展新型智能生命保险等金融产品也可以有效地推动社会各界关注短肠综合征防治问题，进而减少短肠综合征发生率的风险。
短肠综合征作为一种罕见而危险的疾病，其治疗方案需要综合考虑，医生需要根据患者的具体情况进行个体化治疗方案。
短肠综合征_Duan Chang Zong He Zheng 一概述短肠综合征是由于不同原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群，多由广泛小肠切除、小肠短路手术造成保留肠管过少，营养物质的吸收障碍、腹泻和营养障碍。
严重者可危及病人生命。
二病因 1.成人主要是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成以及急性肠扭转导致大范围小肠切除。
导致肠系膜血管栓塞或血栓形成的因素有：心衰、心脏瓣膜病变、动脉粥样硬化、长期服用利尿剂及避孕药、空回肠短路手术、腹部损伤、肠道肿瘤、医源因素等。
2.儿童出生前主要原因为小肠闭锁，中肠旋转不良导致的小肠异位固定或异常扭转，新生儿期坏死性小肠炎。
出生后较少见的因素有先天性巨结肠病。
三临床表现1.急性期一般表现术后1～3个月因大量腹泻导致液体和电解质丢失，紊乱严重者危及病人生命，2～3周达高峰，每天从大便中丢失液体2.5～5升。
除腹泻外，尚有乏力、少尿及脱水、电解质缺乏、酸碱平衡紊乱、低钙、低镁、抽搐等表现。
2.适应期适应阶段：常延续数月至1年。
该期腹泻明显减轻，水及电解质失衡有所缓解。
临床表现为营养不良性消瘦，严重者出现低蛋白血症和水肿，也可因维生素和矿物质缺乏而出现夜盲症、周围神经炎、凝血障碍性出血倾向、贫血及骨软化等。
稳定期：一般经过术后1年左右时间才呈现稳定状态。
由于残留的肠管已能最大限度地代偿，病情逐渐稳定，可维持相对正常的家庭生活，但仍可能有脂溶性维生素钙和其他微量元素缺乏的表现，回肠切除过多，患者可出现维生素B12的缺乏症。
部分病人不可能达到完全经口营养的阶段，需借助于家庭胃肠外营养。
3.临床特点（1）腹泻广泛小肠切除术后引起腹泻的原因包括：食物内容物通过时间缩短，继发于乳糖和其他碳水化合物吸收功能障碍。
（2）胃液高分泌状态及消化性溃疡胃高分泌状态是广泛小肠切除术后的一个重要特征。
不仅造成严重的消化性溃疡病，而且对短肠综合征吸收功能造成进一步损害，造成黏膜弥漫性。
（3）营养障碍小肠广泛切除术后，对营养物质包括蛋白质、脂肪、碳水化合物的吸收均发生障碍，导致热卡不足、体重减轻、疲乏，儿童可导致发育缓慢。
肠内营养治疗短肠综合征中华小儿外科杂志 1998年第4期第19卷综述整理：伍烽单位：400014 重庆医科大学儿童医院外科伍烽综述金先庆审校自60年代末期开始应用胃肠外营养(parenteral nutrition, PN)以来，短肠综合征(short bowel syndrome, SBS)患者的存活率和生存质量已得到明显的改善。
在儿童， PN 使残留小肠长度低于40 cm的SBS患儿存活率从10年前的42%提高到目前的94%水平，残留小肠长度为40～80 cm的患儿存活率提高到97%。
这些患儿经较长时间的PN治疗后残留肠管逐渐完全代偿，部分患儿需要6年，残留肠管低于40 cm的SBS患儿平均代偿时间为18～45个月不等。
因此，如何调节这一代偿过程，促进残留肠管的代偿性变化，减少SBS患儿完全代偿所需的时间，从而缩短PN的治疗时间，降低PN的昂贵费用及其并发症的发生已成为目前SBS治疗的研究重点之一［1］。
本文对近年来这方面的一些研究资料和肠内营养(enteral nutrition, EN)治疗SBS的效果进行综合和回顾。
一、 SBS残留肠管代偿性变化的机理引起残留肠管发生代偿性变化的机理目前仍不清楚，许多因素可能有助于这种结构性代偿的发生。
食糜的刺激、胆汁和胰液的作用和激素对肠粘膜的营养作用是引起这种变化的主要原因［2］。
其中，以食糜的作用最明显，它可以调整粘膜细胞的更新，促进绒毛顶端细胞的脱落，供给肠上皮细胞足够的营养物质，刺激对肠粘膜有营养作用的胃肠激素的分泌。
长期PN因肠道缺乏食糜的刺激而诱导小肠粘膜萎缩。
小肠和粘膜质量、绒毛高度及粘膜细胞酶活力均下降，从而可以影响SBS残留肠管的代偿性变化［3］。
胰液和胆汁也能促进SBS残留肠管粘膜的代偿性变化。
Weser等［4］发现PN、 EN两组大鼠胰胆分泌物可刺激回肠粘膜细胞增殖；而且胰液的作用似乎比胆汁更重要。
这种代偿与SBS患儿消化道的营养负荷增加密切有关。
