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脑水肿的研究进展

脑水肿的研究进展
脑水肿的研究进展
版权所有， 1997 (c) Dale Carnegie & Associates, Inc.
脑水肿的定义
脑水肿是指脑组织液体增加导致脑 的容积的增大,是引起颅内压增高最 常见的因素,也是脑血管病、颅内占 位性病变、颅脑损伤和炎症等引起 神经功能障碍的主要病理生理改变
脑水肿的分类
流体静力压性脑水肿
任何因素引起的脑毛细血管的动脉
端和静脉端的静力压增高,都将导致 压力平衡的紊乱而产生流体静力压 性脑水肿脑水肿,亦称细胞外脑水肿
脑水肿可在脑组织遭到损伤后立即发 生,24h后最为明显,并由病灶区向脑实 质区和临近区扩展,水肿持续时间一般 在3－4周。临床上同一病因常可同时 或先后发生不同类型的脑水肿,很少以 单一类型出现,因此要注意以哪种类型 脑水肿为主
─────────────────────────── 中 心 区 周 边 区 ─────────────────────────── △T1(A) 9.08±2.75 16.71±4.06* △T2(A) 3.57±1.34 6.17±1.65* △T1(B) -14.69±2.42 -8.67±2.86* △T2(B) -5.21±1.38 -2.57±0.98* ─────────────────────────── (A)指A组病人, (B)指B组病人 *示与中心区比较p<0.01

脑水肿的治疗
改变血浆渗透性药物
此类药物注入 血管内可使血渗透压增高,形成血管 内和脑组织内渗透压梯度,吸取脑组 织液进入血管,导致脱水和降低颅内 压(ICP),常用药物如甘露醇、甘油、 白蛋白、速尿等
脑水肿的治疗

常用20％甘露醇(0.3－1g/kg)静滴,于 30min滴完,大部分4h左右经肾脏排出,故 临床上以间隔4－6小时用药一次 近来研究发现,用20％甘露醇250ml和 125ml的作用一样,但后者的副作用更小 kaufmann发现连用5个剂量后出现一逆 向渗透压梯度(脑组织:血浆为2.69:1)。在 5次用药后,脑水分含量反而增高3％

脑水肿

脑水肿


(1)清除占位病变:定位穿刺.碎吸.引流 (2)开颅减压术: 内与外减压术 争论: 去骨瓣外减压术使脑血管与脑组织 间流体静力压形成梯度逆差,引起 血脑屏障双向开放导致减压区 动脉分界处广泛的流体静力脑水肿 (3)脑室外引流术
1.4亚低温疗法



机理－28－35度可降低耗氧量、减少自由基 产生、保护血脑屏障和抑制炎症反应 方法－（1）物理降温 （2）药物降温 （3）血管内灌注降温 （4）血管内热交换降温 问题: 复温并发症(心率失常.增高.凝血功能障 碍及脑出血)。实验阶段
1.5外科治疗

脑水肿
-----丁国超


概念 病因 病理生理 机制 分类 临床表现 诊断 治疗

一、脑水肿概念

概念—定义：脑水肿是指脑组织的含液量增多而 引起的脑容量增加。

在病理形态学上,脑细胞间隙和血管周围间 隙液体增多称为脑水肿，而脑细胞内液体 的积蓄则为脑肿胀。此二者可发生于同一 疾病过程中的不同阶段，到后期往往同时 存在 ，但在实际临床工作中不能区分,故 统称为脑水肿。


1.1一般处理 （1）头高20－30度 （2）避免血压过高(>220/120mmHg)或过 低（MS<100mmHg) （3）吸氧、保持呼吸道通畅 （4）消除高碳酸血症（PaCO230-40mmHg) （5）控制高血糖（>10mmol/L时) (6) 严重者监测(ICP<20mmHg,CCP>70mmHg)
颅内压增高，产生脑功能障碍由于颅内压
增高。可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，
反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑
水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，

脑水肿护理PPT课件

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变化。 （3）生命体征：与意识障碍和瞳孔变化同时出现的进行性血压
升高，心率减慢、呼吸深慢或不规则，是颅内压急性增高的 表现。 （4）呕吐或烦躁不安：可能为颅内压增高的表现，尤其躁动时 无相应的脉搏增快，可能已有脑疝存
潜在并发症的护理
2、降低颅内压和避免颅内压增高：床头抬高30度，以利于颅 内静脉回流，减轻脑水肿；持续低流量吸氧，改善脑供氧， 减轻脑水肿；控制液体匀速输入，认真记录24H出入量； 给与定时翻身、扣背、吸痰，保持呼吸道通畅，保持大便 通畅，防止腹压增加。
辅助检查
❖ 根据疾病的临床表现和过程： 脑水肿多继发于原发疾病， 如在短时间内临床症状显著加重，应考虑局限性脑水肿， 病人迅速出现严重颅内压增高症状，昏迷，多为广泛性或 全脑水肿
❖ 颅内压监护： 颅内压监护可以显示和记录颅内压的动态 变化。
❖ CT或MRI
脑水肿治疗方法
❖ 手术治疗 ❖ 其他治疗
护理诊断
❖ 脑组织灌注压增高：与脑出血，脑水肿有关 ❖ 颅内适应能力下降：与脑出血、脑水肿有关 ❖ 清理呼吸道低效：与长期卧床、意识障碍有关 ❖ 有体液不足的危险：与呕吐、高热、应用脱水剂有关 ❖ 受伤的危险：与活动障碍有关 ❖ 自理能力缺陷：与意识障碍，肢体活动障碍有关 ❖ 肢体活动障碍：与左侧外囊区脑出血有关 ❖ 舒适度改变：与活动障碍有关 ❖ 功能障碍性悲哀：与肌力下降有关 ❖ 潜在并发征：再出血、脑疝、压疮
❖ 用药时机不当 ❖ 滴速问题 ❖ 用量问题 ❖ 水电质平衡问题 ❖ 与其他药物的相互作用问题 ❖ 护理问题
肢体活动障碍的护理
❖ １.肢体活动障碍的患者要注意防止跌倒，确保安全。床 边要有护栏；走廊、厕所要装扶手；地面保持平整干燥， 防湿、防滑，去除门槛或其他障碍物；呼叫器应置于床头 患者随手可及处；护士家属行走时不要在其身旁擦过或在 其面前穿过，同时避免突然呼叫患者，以免分散其注意力， 并有人陪伴，防止受伤。

脑水肿治疗问题

脑水肿治疗问题

一
甘露醇应用中的一些问题 应用情况：在脱水中我们多用甘露醇，因脱 水快，疗效肯定 日本学者认为甘露醇在停药后有反跳现象和 对肾脏损害重，在内科领域中不常用。 日本认为甘油 一则脱水有效 二则副作用小， 三则目前加入果糖后溶血现象几乎已没有， 故多用甘油果糖。
目前一般认为在 大面积梗塞 各种高颅压明显时 病情重或脑疝等紧急情况下 选用甘露醇 在中等度颅高压时可选用甘油。 我们认为为避免各自的缺点，甘露醇， 甘油交替用，可起互补作用。
T2显示的相对 较晚水肿
DWI 显示的早期水肿 在较晚时 DWI 影像 已正常
脱水指征 有头痛、恶心、呕吐、血压高、脉缓等颅压高指征 意识障碍重 推测为心源性脑栓塞或大面积梗塞 有脑疝早期表现 影像表现脑水肿明显，有占位 1mmHg=13.4mmH2O,1KPa=7.5mmHg=100.4mmH2O, 1mmH2O=0.0098KPa
二
何时脱水
脑梗死后脑组织的病理生理演变过程 3h 线粒体肿胀，星形胶质细胞足突水肿 6h内 脑组织改变尚不明显，属可逆病灶 6～12h 细胞结构破坏 24h 局部水肿
3d 梗死灶内出现点状出血
1w 出现中心坏死 3w 梗死灶出现中央液化，坏死组织被吞噬 6w 小病灶形成胶质瘢痕，大病灶形成中风囊，此即 为恢复期，可持续1～2年或更长
脑水肿的影像学——MRI与DWI 脑缺血后脑水肿增加的水 分为细胞毒性水肿－为细胞 内运动受限的水分子和血管源性水肿－为游离水分子 DWI主要显示细胞内运动受限的水分子（是细胞毒性水 肿的依据），表现为高信号，最早在缺血后2.7min即 能表现出来，几乎与脑细胞内水肿同步发生，有助于 早期定位（6h更明显） MRI T2主要显示细胞外游离水（是细胞毒性水肿的依 据），故早期不出现，当BBB破坏时，细胞外水增多， T2呈高信号 随缺血时间延长，细胞膜破坏，组织液化坏死，细胞内 水分子游离到细胞外，成为游离水时，DWI高信号下 降到正常，T2高信号更明显

水肿的病理变化

水肿的病理变化
《动物检疫检验技术专业教学资源库》
水肿的病理变化 3.脑水肿 眼观：软脑膜充血，脑回变宽而扁平，脑沟变浅。脉络丛 血管常淤血，脑室扩张，脑脊液增多。
《动物检疫检验技术专业教学资源库》
水肿的病理变化 3.脑水肿 镜检：软脑膜和脑实质内毛细血管充血，血管周围淋巴间 隙扩张，充满水肿液。神经细胞肿胀，体积变大，胞浆内 出现大小不等的水泡，核偏位，严重时可见Байду номын сангаас浓缩甚至消 失。神经细胞内尼氏小体数量明显减少。细胞周围因水肿 液积聚而出现空隙。
《动物检疫检验技术专业教学资源库》
水肿的病理变化
2.肺水肿 眼观：肺脏体积增大，重量增加，质地变实，肺胸膜紧张 而有光泽，肺表面因高度淤血而呈暗红色。肺间质增宽。 肺切面呈紫红色，从支气管和细支气管内流出大量白色泡 沫状液体。
《动物检疫检验技术专业教学资源库》
水肿的病理变化
2.肺水肿 镜检：肺泡壁毛细血管高度扩张，肺泡腔内出现多量红染 的浆液，其中混有少量脱落的肺泡上皮细胞，间质因水肿 液蓄积而增宽，结缔组织疏松呈网状，淋巴管扩张。炎性 水肿时，还可见肺泡壁结缔组织增生，有时病变肺组织发 生纤维化。
动物检疫检验技术 专业教学资源库
Thank You!
水肿的病理变化
5.浆膜腔积水 水肿液一般为淡黄色透明的液体。浆膜小血管和毛细血管 扩张充血，浆膜面湿润有光泽。如伴有炎症，则水肿液内 含较多蛋白质，并混有渗出的炎性细胞、纤维蛋白和脱落 的间皮细胞，水肿液混浊粘稠，呈黄白色或黄红色。浆膜 肿胀、充血或出血，表面常被覆灰白色的网状纤维蛋白。
《动物检疫检验技术专业教学资源库》
动物检疫检验技术 专业教学资源库
动物病理检验技术
主讲人：姜八一
水肿的病理变化

第三章 脑水肿

第三章 脑水肿

第三章脑水肿脑水肿（cerebral edema）一、概述定义：不同致病因素（e.g.血--脑屏障受损、脑缺氧、颅内静脉压增高等）使水、电解质在脑细胞内外分布失衡，从而引起脑组织中水分异常增多的一种病理状态。

-------（导致脑体积增加和颅内压增高综合症）病因：神经系统的：脑损伤、占位病变、脑血管疾病、脑寄生虫病、炎症、放射性损害等全身系统性疾病：糖尿病酮症酸中毒和乳酸中毒、恶性高血压、高血压脑病、肝性脑病、肝衰竭、肾衰竭、中毒（一氧化碳、铅）、低钠血症、ADH分泌不当综合征、成瘾性药物滥用、高原性脑水肿等消散途径：通过室管膜入脑室通过血--障吸收至血管系统组织液渗透压降低，细胞内外离子平衡恢复正常，水肿减轻分类：*常见四类：渗透性、血管源性、细胞性、脑积水性渗透性脑水肿（osmotic brain edema）：机制：a 腺垂体分泌ACTH（促肾上腺皮质激素）---刺激靶腺---升高血钠和血浆渗透压--细胞内渗透压<血浆渗透压b 神经垂体分泌ADH（血管升压素or抗利尿激素）---水潴留---降低血钠和血浆渗透压---细胞内渗透压>血浆渗透压c ADH分泌不当引起细胞内水肿---渗透性水肿病理特点：脑白质细胞外、灰质细胞内外血-脑屏障正常水肿液成分为血浆临床：常见于脑外伤或鞍区肿瘤等引起下丘脑—垂体轴功能障碍，ADH大量释放，ACTH 分泌相对低，可表现为低血钠时尿钠增多（>780mmol/24h），即所谓“血管升压素分泌不当综合征”（syndrome of inappropriate secretion of ADH，SIADH）脑积水性脑水肿（hydrocephalic brain edema）：“脑细胞外间隙水肿（interstitial edema）---间质性水肿”机制：脑脊液吸收障碍---脑室内压力增高---脑室壁室管膜破裂---脑脊液渗出病理特点：脑室周围白质、细胞外血-脑屏障正常水肿液成分为脑脊液临床：常见于蛛网膜下腔出血后梗阻性脑积水血管源性脑水肿（vasogenic brain edema）：机制：血脑屏障破坏---毛细血管通透性增加---血浆蛋白渗出血管外至脑细胞外间隙---局部脑细胞外水肿病理特点：白质细胞外血-脑屏障破坏水肿液成分为血浆渗出液（蛋白）临床：常见于脑肿瘤、脑出血、脑脓肿、化脓性脑膜炎等，是脑损伤后早期脑水肿主要形式，合并脑微循环障碍（血管反应性低下、脑血流改变、血液流变学变化）时，加重水肿细胞性脑水肿（cytotoxic brain edema）：机制：损伤或中毒因素导致细胞缺氧---依赖ATP的Na+-K+离子泵衰竭---离子（Na）顺电化学梯度有细胞外流入细胞内---细胞内渗透压增高---水及Cl流入细胞内（星形胶质细胞最敏感）病理特点：灰、白质细胞内（神经元、胶质细胞、血管内皮细胞）血-脑屏障正常水肿液成分为细胞内水↑钠↑临床：常见于低氧血症、水中毒、平衡紊乱综合征、脑缺血、化脓性脑炎、急性肝性脑病或外伤后早期出现严重细胞损害时§小结：各种类型可同时存在并互相演变，如：创伤性脑水肿早期是血管源性脑水肿，伤后6小时出现细胞毒性脑水肿。

新生儿脑水肿护理查房PPT

新生儿脑水肿护理查房PPT

护理操作不规范：部分护士在护理过程中存在操作不规范、不熟练等问题，可能导致新生儿 脑水肿加重。
护理记录不完整：部分护士在护理记录中未能详细记录新生儿的病情变化和护理措施，影响 对新生儿脑水肿的观察和判断。
沟通不畅：部分护士与医生、家长之间的沟通不够顺畅，导致信息传递不及时、不准确，影 响对新生儿的及时治疗和护理。
确定查房人员：选择有经验的医护人员 参与查房，确保查房质量和效果。
注重沟通与协作：在查房过程中，医护人 员要密切沟通，协作配合，共同解决问题。
做好记录与总结：对查房过程中发现的问题和不足 进行记录，及时总结经验教训，为今后的护理工作 提供参考。
患儿基本情况：姓名、性别、年龄、体重等 病史摘要：简要介绍患儿的病史、治疗经过等 护理评估：对患儿的护理状况进行评估，包括生命体征、饮食、睡眠等方面 护理措施：详细介绍针对患儿的护理措施，包括药物治疗、饮食调整、生活护理等方面 护理效果：对患儿的护理效果进行评估，包括病情变化、并发症等方面 护理建议：根据患儿的护理状况，提出针对性的护理建议，包括饮食调整、生活护理等方面
反馈收集：收集 家属对护理查房 的意见和建议， 以便不断改进和 提高护理质量
问题总结：对护 理查房中发现的 问题进行总结， 提出改进措施和 注意事项
经验分享：分享 护理查房中的经 验和技巧，提高 护理人员的专业 水平和团队协作 能力
保持新生儿仰卧位，避免头部过伸 或过屈
密切观察新生儿的呼吸频率、节律 和深度
制定新生儿 脑水肿护理 查房计划
确定查房时 间、地点和 参与人员
准备相关资 料和设备
总结查房结果， 制定下一步工作
提出改进意见 计划，明确责任
和建议
人和完成时间
跟踪监督， 确保计划的 有效实施

可逆性后部脑病综合征(RPES)PPT课件

可逆性后部脑病综合征(RPES)PPT课件

临床特征
具备上述临床表现中的至 少2项。
影像学表现
头部影像学检查可见后部 脑白质水肿。
病程特点
症状通常在数小时或数天 内达到高峰，并可在数周 内完全恢复。
鉴别诊断
02
01
03
其他原因引起的头痛和视力障碍
如偏头痛、青光眼、缺血性视神经病变等。
其他原因引起的癫痫发作
如脑炎、脑外伤、代谢性疾病等。
其他原因引起的神经系统症状
及时诊断和治疗RPES对 于缓解症状、预防并发 症至关重要。
02
RPES的病因和病理生理
病因分类
病因一
由于各种原因导致的血压急剧升高，如子痫、恶性 高血压等，导致脑血管痉挛和脑水肿。
病因二
一些药物如免疫抑制剂、化疗药物等也可能引起 RPES。
病因三
其他原因如贫血、血小板减少等也可能与RPES的发 生有关。
可逆性后部脑病综合征 (rpes)ppt课件
目
CONTENCT
录
• 引言 • RPES的病因和病理生理 • RPES的临床表现和诊断 • RPES的治疗和预后 • RPES的预防策略 • RPES的研究进展和未来方向
01
引言
定义与概述
可逆性后部脑病综合征(RPES)是一种罕见的神经系 统疾病，主要特征为大脑后部白质和灰质出现可逆 性的水肿和损伤。
健康生活方式
保持健康饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒 等健康生活方式。
药物治疗
在医生的建议下，使用适当的药物来控制血压和 预防子痫前期的发生。
密切监测
对于已经出现子痫前期症状的孕妇，应密切监测 病情变化，及时采取治疗措施。
针对特定病因的预防策略
控制其他疾病

内科学_各论_疾病：高原脑水肿_课件模板

内科学_各论_疾病：高原脑水肿_课件模板
昏迷前期表现：多数
内科学疾病部分：高原脑水肿>>>
症状及病史：
病人于昏迷前有严重的急性高原病症状， 如剧烈头痛，进行性加重，频繁呕吐，尿 量减少，呼吸困难，精神萎靡，表情淡漠， 嗜睡，反应迟钝，随即转为昏迷。有极少 数病人无上述症状而直接进入昏迷期。昏 迷期表现：若在昏迷前期未能得到及时诊 断与治疗，病人在几小时内转入昏迷;面 色苍白，四肢发凉，意识丧失
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病因：
bility factor)。已知VEGF对毛细血管基 膜有较强的溶解作用，并能破坏血管内皮 细胞，使细胞间隙扩大，血管通透性增高。 以往研究证实，脑肿瘤组织，特别是组织 缺血或坏死区，VEGF-mRNA的基因表达最 明显。最近，Xu(1998)等将大鼠暴露于 9%～6%的低氧气体3h，脑组
内科学疾病部分：高原脑水肿>>>
病因：
织VEGF-mRNA开始增加，至12h达高峰，说 明缺氧可促使脑组织中VEGF增高。因此， Severinghaus提出，急性缺氧引起的VEGF 对脑毛细血管基底膜的溶解是发生高原脑 水肿的重要因素。
根据文献记载，死于高原脑水肿病人 的尸检报告大约为25例，其共同特点是： 大脑表面及脑
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预防：
高原脑水肿预防_高原脑水肿怎么调理
对易感性的预测虽做了大量的探索， 但尚未发现较理想的方法。笔者认为低氧 通气反应、肺阻抗微分波、肺弥散能力、 最大运动后的氧饱和度的变化等，对预测 高原病有一定价值。进入高山前应对心理 和体质进行适应性锻炼，如有条件者最好 在低压舱内进行间断性低氧刺
内科学各论疾病部分 高原脑水肿
内容课件模板

脑水肿

脑水肿

药物治疗－甘露醇
为渗透性脱水剂，其5.07%水溶液与血液等渗，临床使用20% 为高渗液。
经肾小球过滤，几乎不被肾小管再吸收，通过高渗作用，使水 和电解质经肾脏排出，达到脱水及利尿效果。
不透过血脑屏障和血眼屏障，静注后，由于血浆渗透压升高， 使组织细胞内水分向血浆转移，从而减少脑脊液和房水，降低 颅内压及眼内压。
•主要操作：牵拉、分离 •导致水肿的主要因素：
−脑组织损伤 −动脉损伤阻断、痉挛脑缺血 脑水肿 −静脉损伤回流障碍脑水肿
•体位 •体温 •呼吸道 •输液量（正常脑灌注压）
1，颅内压监测
2，药物治疗 •20％甘露醇
•激素：大剂量甲强 龙优于小剂量地塞 米松
3，外科处置 •脑室穿刺（外引流） •脑室－腹腔分流术
应，最常见症状为头痛和呕吐 与原发病的性质、部位、发生发展速度及并发症等因素
有关
影像学表现：
CT: 典型的白质低密度信号 – 含水量增加
CT值的估算 典型的“指状”低密度信号 （结核性脑脓肿？） 脑内血肿周围的水肿可同时见于皮层和白质
典型的“指状水肿”
肿瘤水肿
脑出血吸收后，局部 脑水肿与脑积水共存
• 利尿性脱水：速尿 • 注意事项
• 水电解质紊乱 • 严重休克 • 心肾功能障碍
• 激素类： –地塞米松，甲强龙等 –注意事项 –高血糖 –应激性溃疡 –感染
过度换气
手术： –侧脑室穿刺 –颞肌下减压 –脑脊液分流术
瘤周水肿两种主要类型
细胞内（细胞毒性）脑水肿
缺血等 相对比较缓慢
细胞外（血管源性）脑水肿
• 不良反应：
–大量、急速输入时可产生乳酸中毒。
–偶见尿潜血反应、血色素尿、血尿。

脑水肿护理PPT课件

脑水肿护理PPT课件

05
定期进行脑 部检查，如 CT、MRI 等，及时发 现并治疗脑 部疾病
脑水肿护理案例分 析
4
典型案例
01
患者基本信息：性别、 年龄、职业等
03
症状表现：头痛、呕 吐、意识障碍等
05
护理效果：症状缓解、 病情稳定等
02
脑水肿原因：外伤、 疾病、药物等
04
护理措施：药物治疗、 饮食调整、康复训练等
05
02
避免头部外伤， 如佩戴头盔、 遵守交通规则 等
04
避免长时间站 立或久坐，适 当活动，促进 血液循环
定期检查
01
定期进行 身体检查， 了解身体 状况
02
关注血压、 血糖、血脂 等指标，预 防高血压、 糖尿病等疾 病
03
保持良好的 生活习惯， 如合理饮食、 适当运动、 戒烟限酒等
04
保持良好 的心理状 态，避免 过度紧张 和焦虑
03
神经功能：评估患者神经功 能，如肌力、肌张力、反射 等
05
并发症：观察并预防并发症， 如感染、深静脉血栓等
04
脑水肿程度：评估脑水肿程 度，如CT扫描、MRI等影 像学检查
06Leabharlann 康复情况：评估患者康复情 况，如日常生活能力、认知 功能等
谢谢
02
保持室内空气 流通，避免过 热或过冷
03
保持患者卧床休 息，避免剧烈运 动和长时间站立
04
保持患者饮食清 淡，避免刺激性 食物和烟酒
05
保持患者情绪 稳定，避免焦 虑和紧张情绪
06
保持患者皮肤 清洁，避免感 染和压疮
脑水肿预防措施
3
病因预防
01
控制高血压：保持血压稳 定，避免剧烈波动

脑水肿发病的病理生理机制研究进展

脑水肿发病的病理生理机制研究进展
Ｃ 浓 度 ， 之 恒 定 在 正 常 范 围 内 ］ 但 在 病 理 情 况 下 ， ａ 使 。 如
酸 代谢 瀑布 产生 的 一种脂 质过 氧 化 物 （－ Ｅ ５ＨＰ ＴＥ） 奋 脑 微 兴
血 管 内 皮 细 胞 的 Ｎａ ， ＿ ＴＰ 酶 活 性 ， 抑 制 突 触 膜 Ｋ＋ Ａ 而 Ｎａ Ｋ＋ ＡＴＰ酶 。脑 微 血 管 Ｎａ ， ＿ ， ＿ Ｋ＋ ＡＴＰ 酶 能 主 动 将 血 Ｎａ 转 运 至 血 管 外 脑 间 质 内 。脑 缺 血 早 期 此 酶 活 性 增 强 ， 致 缺 血 灶 周 围 脑 细 胞 外 Ｎａ 与 水 增 加 ， 成 细 胞 外 脑 水 肿 。 造 同时突触 膜 Ｎ ， ａ Ｋ ＡＴＰ酶 活 性 下 降 ， 胞 外 Ｎ 大 量 进 细 ａ 入 细 胞 内 ， 起 脑 细 胞 内 水 肿 ］ 故 在 ＭＣ 引 ６。 ＡＯ 早 期 ， 源 不 来 同 的 Ｎａ ， ＿ Ｋ＋ ＡＴＰ酶 共 同 促 进 脑 水 肿 发 展 。 ４ 兴 奋 性 氨 基 酸 的 神 经 毒 作 用
刘 学 伍 于 美 娟 吴 伟 迟 兆富
脑 水 肿 是 中 枢 神 经 系 统 对 脑 外 伤 、 肿 瘤 、 卒 中 等 脑 脑 脑 损 害 产 生 的 一 种 组 织 病 理 学 反 应 ， 导 致 脑 容 积 扩 大 、 内 可 颅 压 增 高 、 疝 、 至 死 亡 ， 害 严 重 。 脑 水 肿 可 分 为 脑 细 胞 外 脑 甚 危 水 肿 和 脑 细 胞 内 水 肿 ， 者 是 因 为 血 一 脊 液 屏 障 破 坏 ， 胞 前 脑 细 外 水 分 增 多 致 颅 内 压 增 高 ， 床 以 脑 外 伤 、 肿 瘤 早 期 脑 水 临 脑
决 定 作 用 。 在 正 常 生 理 状 况 下 ， 细 胞 膜 Ｃ 运 转 机 制 如 脑 ａ 钙 泵 （ ａ ， － Ｃ Ｍｇ ＡＴＰ酶 ） Ｎａ ＿ ａ 交 换 、 内 线 粒 体 、 、 ＋Ｃ 胞 内

病生综合练习-水肿

病生综合练习-水肿

病生综合练习-水肿1.水肿: 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。

2.隐性水肿: 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。

是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。

3.积水: 水肿发生的体腔内。

4.细胞水肿: 细胞内钠水的积聚过多。

5.脑水肿: 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。

6.凹陷性水肿: 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。

是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。

7.肺水肿: 过多的液体积聚在肺组织。

8.肝性水肿: 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。

9.肾性水肿: 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。

10.钠、水潴留: 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。

11.心性水肿: 充血性心力衰竭引起的水肿。

12.肾小球滤过分数: 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。

等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。

13.球管平衡: 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。

14.心房利钠多肽: ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。

正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。

A型题• 1.下述哪项关于水肿的叙述不正确A.过多的液体在组织间隙或体腔中积聚称为水肿。

B.细胞内液体过多称为积水C.水肿不是独立的疾病D.水肿是许多疾病时一种常见的病理过程E.体腔内过多液体积聚称为积水2.下述哪项关于有效流体静压的叙述是错误的A.有效流体静压是促使血管内液体向组织间隙滤出的力量B.静脉系统瘀血时，有效流体静压升高C.有效循环血量减少时，有效流体静压降低D.有效流体静压等于组织间液静水压减去毛细血管血压E.静脉压增高是有效流体静压升高的常见原因3.下列哪项因素不会导致血管内外液体交换失衡A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.毛细血管壁通透性增加D.肾小球滤过率增加E.淋巴回流受阻4.水肿液在组织间隙呈游离状态存在是A.隐性水肿B.显性水肿C.粘液性水肿D.不可凹性水肿E.特发性水肿5.下述哪项不是影响正常人组织液生成与回流平衡的因素A.毛细血管血压B.组织间液静水压C.血浆胶体渗透压D.毛细血管壁通透性E.淋巴回流6.造成血浆胶体渗透压降低的主要原因是A.血浆白蛋白减少B.血浆球蛋白减少C.血液浓缩D.血浆球蛋白减少E.血Na+含量降低7.水肿时造成全身钠、水潴留的基本机制是A.毛细血管血压升高B.血浆胶体渗透压下降C.肾小球－肾小管失平衡D.肾小球滤过增加E.静脉回流受阻8.下述哪项不是导致肾小球滤过率下降的因素A.肾小球滤过压下降B.肾血流量减少C.肾小囊内压降低D.肾小球滤过膜面积减少E.肾小球滤过膜通透性降低9.维持正常机体钠水动态平衡最重要的器官是A.皮肤B.肺C.肝D.胃肠道E.肾10.判断是否出现水肿较敏感的方法是A.检查是否出现凹陷性水肿B.检查皮肤弹性C.每日测体重D.检查血Na+浓度E.观察尿量11.右心衰竭时，毛细血管血压升高是由于A.体循环静脉回流障碍B.钠、水潴留C.淋巴回流增加D.迷走神经系统兴奋E.微动脉收缩12.下述哪项不是肝硬化腹水形成的重要因素A.肝静脉回流受阻B.门静脉回流受阻急性C.血浆胶体渗透压下降D.醛固酮、抗利尿激素灭活减少E.循环血量增加13.细胞毒性脑水肿是指A.脑细胞内液体含量增多B.脑容积增大C.脑细胞外液增加D.脑组织内液体含量增加E.脑动脉内血量增多14.血管源性脑水肿发生的主要机制是A.脑内毛细血管血压增高B.血浆胶体渗透压下降C.脑内毛细血管壁通透性增加D.淋巴回流障碍E.脑组织间流体静压增高15.急性肾小球肾炎水肿发生的主要机制是A.肾小球滤过率降低B.肾小管重吸收增加C.肾素释放增加D.微血管壁通透性增加E.醛固酮、抗利尿激素分泌增加16.肾病综合症时水肿发生的主要原因是A.肾小球滤过率明显减少B.醛固酮分泌增加C.抗利尿激素分泌增加D.利钠激素减少E.肾小球滤过膜通透性增加致低蛋白血症17.急性左心衰竭时肺水肿发生的主要机制是A.肺静脉回流受阻B.肺淋巴循环受阻C.血浆胶体渗透压降低D.微血管壁通透性增高E.肺泡上皮细胞水肿变性18.下述关于水肿对机体的影响哪项叙述不正确A.体腔积液量增多可使相应的器官功能降低B.炎性水肿液可稀释局部毒素，运送抗体增加局部抵抗力C.局部水肿对机体不产生严重影响D.长期水肿使局部组织抵抗力降低易发生感染E.严重的肺、脑喉头水肿可危及生命B型题A.水肿液在组织间隙呈游离状态B.水肿液组织间隙呈凝胶状态C.粘蛋白在组织间隙与水肿液结合D.水肿液在细胞内积聚E.水肿液在体腔中积聚1.显性水肿2.隐性水肿3.粘液性水肿A.水肿一般先出现于面部和眼睑B.水肿一般先出现于身体的低垂部位C.常见腹水而全身水肿不明显D.皮肤压之不凹陷但体重可突然增加E.水肿几乎只见于妇女，以中年妇女多见4.心性水肿的特征是5.肾性水肿的特征是6.肝性水肿的特征是A.水肿液主要分布在细胞间隙中B.水肿液主要分布在细胞内C.水肿液主要分布在脑室及周围白质中D.水肿液主要分布在灰质的细胞间隙中E.水肿液主要分布在白质和灰质7.血管源性脑水肿8.细胞毒性脑水肿9.间质性脑水肿A.蛋白含量高于10g/LB.蛋白含量高于25g/LC.蛋白含量低于25g/LD.蛋白含量低于10g/LE.分为渗出液和漏出液10.水肿液11.渗出液12.漏出液参考答案：A型题：1-5.BCDBD 6-10.ACCEC 11-15.AEACA 16-18.EACB型题：1-3.ABC 4-6.BAC 7-9.ABC 10-12.EBC• 1.过多的液体在_______或_______中积聚称为水肿。

高原脑水肿护理查房PPT

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效果评价的意义：通过效果评价，可以了解高原脑水肿护理查 房的效果，及时发现问题并进行改进，提高护理质量。
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护理查房在高原脑水肿治疗中 的作用：高原脑水肿患者病情 复杂多变，护理查房可以及时 发现病情变化，为医生提供准 确的诊断和治疗依据。同时， 通过护理查房还可以提高护士 的护理技能和水平，为患者提
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护理查房的具体内容：包括 了解患者的病史、症状、体 征、实验室检查等方面的情 况，评估患者的病情和护理 需求，制定相应的护理计划 和措施，并观察患者的治疗
发病原因：高原环境、低氧、 寒冷、疲劳等
发病机制：缺氧、血管收缩、 血流动力学改变等
临床表现：头痛、呕吐、恶心、 烦躁不安等
诊断依据：根据患者症状、体 征及影像学检查进行综合判断
鉴别诊断：与其他高原病相鉴 别，如高原肺水肿、高原心脏 病等
并发症：可出现脑水肿、肺水 肿等严重并发症

脑脓肿的护理ppt课件

脑脓肿的护理ppt课件
食、禁水，术前抗 生素皮试、带药、更换清洁病员服、剃头，留置 导尿。与手术室人员进行患者、药物核对后，送 入手术室。
• 术后护理 • ①常规观察生命体征、意识状态、瞳孔、肢体活 动状况等。颅前窝手术后常有额眶部水肿，可给 予冷敷以减轻不适。病人取半卧位、抬高头部以 减轻脑水肿。
护理措施
• 术前护理 • ①心理护理：给予适当心理支持， • ②饮食护理：给予易消化、高纤维、高蛋白、高 热量饮食。必要时给予静脉输入高营养液，以改 善患者的全身营养状况，增强机体抗病能力。 • ③病情观察及护理：注意观察患者神志、瞳孔、 生命体征变化。观察颅内压增高的征象，如患者 头痛加剧，呕吐频繁，反应迟钝，意识障碍加深 ，此时应警惕脑疝的发生。遵医嘱按时按量给予 抗生素。
• ②疼痛护理 切口疼痛多发生于术后24小时内，给 予一般止痛剂可奏效。颅内压增高所引起的头痛 ，多发生在术后2～4日脑水肿高峰期，需依赖脱 水、激素治疗降低颅内压。
• ③营养和补液 一般颅脑手术后1日可进流质饮食 ，第2、3日给半流饮食，以后逐渐过渡到普通饮 食
• ④脓腔引流管护理 保持通畅，勿折叠、扭曲、压 迫管道。妥善固定引流管，引流瓶(袋)应至少低 于脓腔30cm，患者应取利于引流的体位。
脑脓肿的护理
：
定义
脑脓肿(Brain abscess)是各种化脓性细菌 侵入脑实质内所形成的脓肿，它可使脑组织遭 受到直接的破坏，是一种严重的颅内局限化脓 性疾病。
症状、体征
1、全身性感染症状：发热、头痛、全身乏力、肌肉酸 痛等表现。 2、颅内压增高症状：持续性头痛，呕吐、缓脉、呼吸 变慢、嗜睡、意识模糊。 3、局灶性症状：额叶脑脓肿常出现表情淡漠、记忆力 减退、局灶性或全身性癫痫发作、对侧肢体瘫痪和运 动性失语等；颞叶脓肿常有欣快、健忘、感觉性失语 或命名性失语、偏盲及轻偏瘫等；小脑脓肿则可出现 强迫头位、肢体共济失调等。 4、脑疝形成和脓肿破溃。

脑水肿试题及答案

脑水肿试题及答案

脑水肿试题及答案一、单选题（每题2分，共10分）1. 脑水肿最常见的原因是：A. 脑肿瘤B. 脑梗死C. 脑出血D. 脑炎答案：C2. 脑水肿的典型临床表现是：A. 头痛B. 恶心C. 呕吐D. 所有选项答案：D3. 脑水肿的诊断主要依靠：A. 临床表现B. 实验室检查C. 影像学检查D. 脑脊液检查答案：C4. 脑水肿的治疗原则是：A. 降低颅内压B. 改善脑循环C. 消除病因D. 所有选项答案：D5. 下列哪项不是脑水肿的常见并发症？A. 脑疝B. 脑梗死C. 脑出血D. 脑炎答案：D二、多选题（每题3分，共15分）1. 脑水肿的影像学表现包括：A. 脑沟消失B. 脑室系统扩张C. 脑实质密度减低D. 脑回增宽答案：ACD2. 脑水肿的常见治疗方法包括：A. 利尿剂B. 皮质类固醇C. 渗透性利尿剂D. 抗炎药物答案：ABC3. 下列哪些情况可能导致脑水肿？A. 头部外伤B. 中风C. 脑肿瘤D. 脑炎答案：ABCD4. 脑水肿的实验室检查可能包括：A. 血常规B. 脑脊液检查C. 血生化D. 血气分析答案：BCD5. 脑水肿的常见症状包括：A. 意识障碍B. 癫痫发作C. 视力障碍D. 肢体无力答案：ABCD三、判断题（每题1分，共5分）1. 脑水肿是脑组织内液体积聚的病理过程。

（对）2. 脑水肿只发生在脑梗死之后。

（错）3. 脑水肿的影像学检查首选CT扫描。

（对）4. 脑水肿患者不需要进行脑脊液检查。

（错）5. 脑水肿是可逆的，及时治疗后可以完全恢复。

（对）四、简答题（每题5分，共10分）1. 简述脑水肿的常见原因。

答案：脑水肿的常见原因包括脑外伤、脑梗死、脑出血、脑肿瘤、脑炎、颅内感染、代谢性疾病等。

2. 描述脑水肿的临床表现。

答案：脑水肿的临床表现包括头痛、恶心、呕吐、意识障碍、癫痫发作、视力障碍、肢体无力、脑膜刺激征等。

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8． 激素 a．糖皮质激素 b．前列腺素 c．肾素血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）
研究发现动物脑损伤后，血浆和CSF中血管紧 张素Ⅱ(AT-Ⅱ)含量增高与脑组织水含量同步变化, 都在损伤后48-72h达高峰。AT-Ⅱ具有刺激饮水,增 加摄盐,升高BP，增加加压素、 ACTH分泌,这可能 是脑水肿形成或损伤后3-7日脑水肿加重，高血压 难控制以及多器官功能衰竭的原因。
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4．间质性脑水肿
主要见于脑室周围的白质，常与脑积 水伴发故称脑积水性水肿。其水肿的程度
脑室压高低相关。
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5．流体静力压性脑水肿
任何因素引起脑毛细血管动一静脉端的静 力压增高，都会导致压力平衡紊乱,引起流体静 力压性脑水肿，如高血压脑病时脑水肿。
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二、脑水肿的发生机制
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1．能量代谢学说：
炎症 反应
膜攻击 复合物
血红蛋白
血浆蛋白
脑水肿
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血红蛋白 降解产物
b. 脑缺血性疾病：缺血3h镜下可见水肿， 缺血6h肉眼可见水肿。24h(3—4d)达高峰， 持 缺血缺氧持续，则血脑屏障破坏，而造 成血管源性水肿。其机制中强调致水肿 因子（前列腺素、白三烯、5-HT 、激肽、 自由基、血小板激活因子等）,损伤级联 反应（兴奋性毒性、梗塞灶周围去极化、 炎症及凋亡）,再灌注损伤等。
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谢谢 !
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5．生物膜分子结构紊乱学说： 生物膜是细胞和细胞器外膜的总称，如核、
线粒体、内质网、溶酶体等内膜系统。具有重要 的稳态，能量转换、物质转运、信息传递作用。 任何病理因素都可干扰膜的功能、严重者影响膜 的结构，尤其是膜磷脂破坏产生自由基及水肿因 子，溶酶体膜破坏加重脑水肿。皮质激素治疗脑 水肿有效，主要是通过影响膜的功能和结构。
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近来发现脑微血管还存在一些能参与神经递质、 调质及多肽代谢的酶，在脑水肿时至少有10种 以上的酶活性升高、抑制这些酶能使屏障的通 透性↓。因此，提出了血—脑酶屏障学说 （enzymatic brain-blood barrier）。这种化学屏 障与局部脑微循环有关。由于屏障破坏，蛋白 漏出，细胞外水肿形成，脑微循环障碍形成一 个恶性循环。此时因水肿液富含蛋白，吸收缓 慢。脑水肿时间长，对高渗脱水剂难以奏效。 尤其是白质区水肿甚至还可加重。
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3．脑肿瘤：
肿瘤对脑组织造成异物刺激，其代谢产物使 血脑屏障破坏，肿瘤组织所产生的致水肿因子， 通过毛细血管内皮细胞裂开的通道进入肿瘤间质 引起瘤周水肿。肿瘤细胞分泌血管内皮生长因子/ 血管通透因子（VEGF/VPE），血小板活化因子 （PAF）。类固醇激素及其受体，按旁分泌机制刺 激血管内皮细胞增生，增强血管通透性，加之肿 瘤新生的毛细血管缺乏完善的血脑屏障导致血浆 渗漏。这种水肿属血管源性水肿。糖皮质激素可 减少VEGF表达，并能减轻脑水肿。此外肿瘤使脑 组织缺氧而致细胞毒性水肿。
脑水肿的病理生理机制进展
神经科 梅元武 胡 波
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一、分类
1.血管源性脑水肿（细胞外水肿）
由于血脑屏障碍受损，毛细血管通透性增加，血浆 蛋白和水份外溢，使细胞外液增加。早期病灶局部皮质 损害为血管充血、出血、血栓形成。中期脑白质明显水 肿，细胞外间隙扩大明显，水肿液成份接近血浆电解质 及蛋白成份、脑水肿扩散、最后由于离子和各种水肿因 子的作用，细胞肿胀，细胞膜和细胞器功能障碍细胞死 亡。
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2 细胞毒性脑水肿(细胞内水肿）
由于脑缺血缺O2、Na+、K+、CL-、泵的能量 ATP很快耗竭,细胞内Na+、Ca2+、CL-、水潴留， 细胞内渗透压高于细胞外液而细胞肿胀，称细胞毒 性脑水肿。水肿液浓度成份与血浆中显著不同。多 见于早期脑缺血O2。
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3．渗透性脑水肿
当低血钠和水中毒时血浆内水分由于 渗透压低而进入脑细胞内，形成脑水肿， 以白质内更明显。此时细胞处间隙不扩大。 血脑屏障完整。
任何原因导致脑缺血缺O2时，细胞 在无O2酵解情况下，ATP产生↓。原储 存的ATP很快耗尽，细胞膜泵功能障碍， 从而诱发一系列的代谢异常。
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2． 血脑屏障学说： 血脑屏障的主要结构是脑内毛细血管的
内皮细胞层。它与其它器官的毛细血管不同 之处是内皮细胞之间紧密连接而几乎不存在 微孔。而且脑微血管都被星形细胞之终足包 缠。正常情况下，屏障对疏水性脂溶性物质 能自由通过，而亲水性如小分子的离子通透 性很差。
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有人用自体血注入小鼠尾状核，发现同侧基底 节区水肿在24h内进行性加重达高峰，直到第5 天开始消退。水肿在出血灶周围最严重，对侧 皮质及基底节区也有水肿，血肿周围的水肿有 血管源性也有细胞毒性，远离病灶是血管源性 水肿扩散的结果。
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脑出血
凝血瀑布反应
补体活化
红细胞溶解
凝血块固缩 凝血酶形成
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4．离子学说：
在能量代谢障碍同时，由于PH值↓H+、K+、 大量排除细胞外，Na+、CL-进入细胞内伴随水的 进入而细胞急骤肿胀。这便是细胞毒性水肿的重 要机制，在细胞毒性作用下Ca2+通道开放，大量 Ca2+内流,Mg2+外流，Mg—Ca泵失活,线粒体、 内质网的Ca2+释放→Ca2+超载，线粒体肿胀，氧 化磷酸化过程中断→细胞死亡。可见Ca2+超载催 化了脑水肿继发性脑损害的一系列病理生理过程。
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3．自由基学说： 1972年Demopoulos提出自由基是脑水肿的
重要机制之一，并认为无论何种脑水肿均由细 胞膜的过氧化所致。自由基形成于血脑屏障开 放的第二阶段，提示脑血管内皮细胞的继发性 损害。自由基加重了屏障的破坏，其反应还可 因脑出血，血液中的Fe2+、Cu2+等催化作用使 脂质过氧化反应加重。
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三、几种常见疾病致脑水肿的 机制
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1 ．脑血管病
a. 脑出血性疾病：不论是脑实质脑室，还是珠 网膜下腔的出血，其脑水肿的程度都重于其它 CVD。其发生机制更为复杂。约有半数患者无 血肿扩大而病情加重的原因归属于脑水肿，脑 室扩大，脑积水等。除血肿本身的占位效应外， 尚有周围组织液循环障碍，代谢紊乱如酸中毒、 血管运动麻痹、血脑屏障受损以及血液分解产 物释放多种生物活性物质加重脑水肿。
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6．兴奋性氨基酸的毒性作用： 中枢神经系统高浓度的Glu起动Ca2+、
Na+通道,大量K+外流,膜持续去极化。因 此有人认为Glu是细胞毒性水肿的介质。 Glu受体阻滞可减轻脑水肿。
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7．NO与内皮素： 是近年发现的由血管内皮细胞分泌的一
种血流调节因子。正常时处于动态平衡，维 持着血管舒缩功能，有实验证实二者的浓度 与脑水肿成正比。ET的作用主要是加重脑缺 血缺氧性损害。NO的作用是双面性的,其毒 性作用可增加能耗，激活EAA。
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2. 颅内感染：
CNS感染时，病原及宿主细胞所释放的毒 素，某些炎性因子和细胞因子对脑和脑血管的 影响，是引起血脑屏障通透性增加，脑水肿和 CSF动力学改变的重要病理机制。尤其是细菌 感染其内毒素—酯多糖激活磷脂酶A2 、环氧化 酶、 NOS等，直接或间接地破坏血脑屏障，引 起感染性脑水肿，包括血管源性、细胞毒性和 间质性脑水肿。