贺银成讲义电子版(1)

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------1,贺银成病理学病理学第一章细胞组织的适应，损伤与修复 1.适应性改变概念定义好发点萎缩发育正常的细胞，组织或器官体积下降，可伴细胞数量的减少心，肝，肾上腺，神经节细胞肥大细胞，组织或器官体积的增大包括生理性和病理性妊娠期的子宫，哺乳期乳腺增生实质 C，可伴细胞组织或器官体积妊娠期子宫，青春期乳腺化生一种成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程上皮，间叶，结蹄组织二，变性可逆性损伤原称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，常伴功能低下。

类型定义好发于细胞水中细胞浆内水的畜积肝细胞气球样变肝，心，肾脂肪变脂肪细胞以外胞浆内甘油三酯畜积肝，心，肾玻璃样变细胞内结缔组织间，血管壁 Pro畜积淀粉样变细胞间质蛋白质-粘多糖复合物畜积皮肤，气管，肺粘液样变细胞间质内蛋白质和粘多糖的畜积风湿病，A 硬化病理性色素沉着细胞内外有色物质的畜积病理性钙化骨和牙齿外的软组织内钙盐的畜积甲旁亢，骨肿瘤 1. 心肌脂肪变性脂肪空泡小，位于心肌细胞内，排列如串珠，肉眼无明显变化，严重时呈虎斑心改变。

2. 心肌脂肪浸润指较正常为多的脂肪组织出现于心肌间质内。

以右室为重，常累及有房。

1，细胞水肿（水变性）机理是细胞损伤中最早出现的改变1 / 2是因线粒体受损，ATP生成下降，细胞膜钠-钾 ATP敏功能障碍，而导致细胞内钠离子和水的过多积累病理变化气球样变 LM 线粒体和内质网肿胀，胞浆疏松，气球样变，胞核正常好发于肝，心，肾2，脂肪变性定义中性脂肪（甘油三酯）蓄积于非脂肪细胞的细胞之内注意常见肝，心肌，肾小管上皮沉积物是中性脂肪。

贺银成执业医师辅导讲义一、贺银成医师简介贺银成医生是一位执业医师，并承担医师辅导工作。

他在医学领域有着丰富的经验和深厚的知识，致力于帮助医学学生和实习医生提高临床能力和职业素养。

二、医师辅导的重要性医师辅导在医学教育中起着至关重要的作用。

通过辅导，医学学生和实习医生可以获得来自经验丰富的医生的指导和建议。

医师辅导可以帮助新医生适应医学实践的工作环境和工作流程，提升诊断和治疗能力，增强与患者沟通能力，并提高职业道德和职业素养。

三、医师辅导的内容和方法3.1 辅导内容医师辅导的内容包括但不限于以下方面：•临床诊断技巧：包括患者病史采集、体格检查、辅助检查结果分析等。

•治疗方案制定：根据病情和患者特点，制定科学合理的治疗方案。

•手术操作技巧：包括手术准备、术中操作、术后处理等。

•患者沟通技巧：通过与患者的有效沟通，建立良好的医患关系，增强患者的治疗依从性。

•伦理道德规范：提醒医学学生和实习医生遵守职业道德，保护患者隐私和权益。

3.2 辅导方法医师辅导的方法根据具体情况而不同，可以包括但不限于以下方式：•个案讨论：通过讨论真实的临床案例，引导医学学生和实习医生思考和解决问题。

•观摩指导：邀请医学学生和实习医生参观高水平医疗机构，观摩优秀医生的临床操作和治疗过程。

•病例演示：通过模拟病例和情境，让医学学生和实习医生学习并实践相关的技能和知识。

•反馈和评估：及时给予学生反馈和评估，帮助他们了解自己的优势和不足，并提供相应的改进意见。

•常规培训：定期开展医学知识和技能培训，更新学生和医生的专业知识。

四、医师辅导的实践效果医师辅导的实践效果可以从以下几个方面来评估：•临床能力提升：经过辅导的医学学生和实习医生在临床工作中能够更加熟练地应对各种疾病和病情，准确地进行诊断和治疗。

•职业素养提高：经过辅导，医学学生和实习医生能够更好地遵守职业道德和伦理规范，关爱患者，保护患者权益。

•个人发展：辅导能够帮助医学学生和实习医生认识自己的优势和不足，促进个人发展和成长。

第二篇生理学第1章细胞的基本功能考纲要求①细胞膜的物质转运功能：单纯扩散，易化扩散，主动转运，出胞和入胞。

②细胞的兴奋性和生物电现象：静息电位和动作电位及其产生机制，兴奋性与兴奋的引起，阈值，阈电位和动作电位的关系，兴奋在同一细胞上传导的机制和特点。

③骨骼肌的收缩功能：神经骨骼肌接头处的兴奋传递，骨骼肌的兴奋收缩耦联。

复习要点一、物质的跨膜转运物质的跨膜转运方式包括单纯扩散、经载体或经通道易化扩散、原发性或继发性主动转运、出胞和入胞。

其中，单纯扩散、易化扩散和主动转运是小分子物质的跨膜单纯扩散易化扩散主动转运定义是一种简单的穿越质膜的物理扩散，没有生物学转运机制参与是指非脂溶性或脂溶性低的物质在膜蛋白介导下，由膜的高浓度侧向低浓度侧转移的过程是指物质依靠膜上的泵蛋白，逆浓度（或电位）梯度通过细胞膜的过程，需消耗能量举例O2、CO2、N2、H2O、乙醇尿素、甘油等的跨膜转运葡萄糖进入红细胞、普通细胞离子（K+、Na+、Cl—、Ca2+）肠及肾小管吸收葡萄糖Na+泵、Ca2+泵、H+-K+泵移动方向物质分子或离子从高浓度的一侧移向低浓度的一侧物质从高浓度梯度或高电位梯度一侧移向低梯度的一侧物质分子或离子逆浓度差或逆电位差移动移动过程无需帮助，自由扩散需离子通道或载体的帮助需“泵”的参与终止条件达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差=0时停止达细胞膜两侧浓度相等或电化学势差=0时停止受“泵”的控制能量消耗不消耗所通过膜的能量能量来自高浓度本身势能不消耗所通过膜的能量属于被动转运消耗了能量由膜或膜所属细胞供给注意：①葡萄糖的转运既可通过载体介导的易化扩散，又可通过继发性主动转运进行：红细胞和普通细胞摄取葡萄糖——经载体易化扩散；小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞吸收葡萄糖——伴随Na+重吸收的继发性主动转运。

②水分子透过细胞膜——单纯扩散+经通道易化扩散。

记忆：①单纯扩散在于“简单”——不消耗能量，不需要载体；②易化扩散在于“容易”——不消耗能量，但需要载体（或通道）；③主动转运在于“主动”——需要消耗能量；④继发性主动转运在于“继发”——能量是借助原动力。

贺银成执业医师辅导讲义
摘要：
I.简介
- 贺银成执业医师辅导讲义
II.辅导讲义的内容
- 辅导讲义分为上、下册
- 上册包括一到十二篇：生化、生理、微生物、免疫、病理、药理、心理、伦理、统计、预防、卫生法、内科（呼吸、循环、消化）
- 下册包括十二到十九篇：内科（泌尿、血液、内分泌）、传染病与皮肤、神经病、精神病、外科、妇产、儿科、实践综合
III.辅导讲义的特点
- 结合多年临床执业医师考试研究
- 帮助考生迅速抓住重点、掌握难点
- 了解命题规律
IV.总结
- 贺银成执业医师辅导讲义是一套有效的考试辅导资料
正文：
贺银成执业医师辅导讲义是一套针对国家临床执业医师资格考试的辅导教材。

这套讲义由贺银成教授主编，通过对历年考试的研究，结合临床实践经验，为考生提供了一套全面、系统的考试辅导资料。

辅导讲义分为上、下册，共二十篇。

上册包括一到十二篇，涵盖了生物化
学、生理学、医学微生物学、医学免疫学、病理学、药理学、医学心理学、医学伦理学、医学统计学、预防医学、卫生法规、内科（呼吸、循环、消化）等内容。

下册包括十二到十九篇，涵盖了内科（泌尿、血液、内分泌）、传染病与皮肤、神经病、精神病、外科、妇产、儿科、实践综合等内容。

这套辅导讲义的特点是结合了贺银成教授多年来的临床执业医师考试研究经验，能够帮助考生迅速抓住重点、掌握难点，了解命题规律。

通过这套辅导讲义的系统学习，考生可以有效提高自己的理论水平和实践能力，为顺利通过国家临床执业医师资格考试奠定坚实基础。

病理学第一章细胞组织的适应，损伤与修复1.适应性改变可逆性损伤原称变性，是指细胞或细胞间质受损伤后，因代谢发生障碍而使细胞内或细胞间质内1.心肌脂肪变性—脂肪空泡小，位于心肌细胞内，排列如串珠，肉眼无明显变化，严重时呈虎斑心改变。

2.心肌脂肪浸润—指较正常为多的脂肪组织出现于心肌间质内。

以右室为重，常累及有房。

1，细胞水肿（水变性）2，脂肪变性心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌肉眼观——横行的脂肪变性的黄色条纹，与末脂肪变的暗红色心肌相间3，玻璃样病变4，病理性色素沉着——色素沉着于细胞内，外5，病理性钙化——骨和牙齿外的软组织内固体性钙盐的蓄积三，细胞坏死（1）坏死的概念坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡细胞的坏死的基本病理改变为核固缩，核碎裂和核溶解3，坏疽1，再生的概念2，各种细胞的再生潜能再生能力—结缔组织C>平滑肌C，横纹肌C>心肌C>神经C 3，肉芽组织瘢痕组织——三少一多（成纤维细胞，炎症细胞，毛细血管少。

胶原纤维多）切口——肉芽组织——成纤维细胞——胶原纤维——瘢痕第二章局部血液循环障碍1，充血小叶中央—静脉淤血—红小叶边缘—脂肪变—黄大叶性肺炎—肺肉质变2，心衰细胞3，血栓形成的几个易混概念4，血栓形成的条件5，血栓的分类6，血栓的结局7，栓塞（1）7，栓塞(2)8，梗死1，炎症概述2，急性炎症（1），急性炎症渗出时血流动力学改变细动脉短暂收缩—血管扩张血流加速—血流速度下降—血流下降血管先缩后扩 WBC主动游出血管外血管通透性升高，RBC被动漏出血管外（2）WBC的游出和趋化是炎症反应最重要的特征（WBC边集，黏着，游出，趋化）①WBC与血管内皮细胞的粘着是靠粘附分子完成的②游出方式—阿米巴运动，WBC，嗜酸性，嗜中性，嗜碱性粒细胞，单核细胞和各种LC ③趋化—最常见的外源性趋化因子是细菌产物。

(3)炎症介质的作用伪（假）膜性炎——渗出的纤维蛋白，坏死组织，中性粒细胞共同形成伪膜3，增生性炎——多为慢性炎第四章肿瘤1，肿瘤性增生和肺肿瘤性增生的区别2，肿瘤的生物学行为3，恶性肿瘤的转移途径4，良恶性肿瘤的鉴别5，肿瘤的命名及分类6，基本概念7，间叶组织—纤维结缔组织，脂肪，肌肉，脉管，骨，软骨组织胚胎性肿瘤常称母细胞瘤，如神经母细胞瘤，肾母细胞瘤等精原细胞瘤是起源于睾丸原始生殖细胞的恶性肿瘤，不属于胚胎性肿瘤8，各病理类型肿瘤的特点9，癌与癌基因10，致癌因素11，肿瘤免疫第五章心血管系统疾病一，动脉粥样硬化1，动脉粥样硬化的血管病理变化–动脉粥样硬化主要累及大，中动脉，基本病理变化是动脉内膜的脂质沉积，内膜灶纤维化，粥样斑块形成，致管壁变硬，官腔狭窄，并引起各器官的继续病变。

第十八篇妇产科学第1章女性生殖系统解剖与生理考纲要求①外生殖器：外阴的范围和组成。

②内生殖器：内生殖器及其功能。

③女性生殖器官血管、淋巴和神经：血管及其分支，淋巴分布与生殖器官淋巴的流向，内外生殖器官神经支配。

④骨盆：骨盆的组成，分界，类型。

⑤骨盆底：骨盆底，会阴。

⑥邻近器官：内生殖器与邻近器官的关系。

⑦女性一生各阶段的生理特点：胎儿期，新生儿期，儿童期，青春期，性成熟期，绝经过渡期，绝经后期。

⑧卵巢功能与卵巢周期性变化：卵巢的功能，卵巢周期性变化，卵巢性激素的合成及分泌。

⑨子宫内膜的周期性变化与月经：子宫内膜的组织学变化，月经。

⑩生殖器其他部位的周期性变化：输卵管的周期性变化，宫颈黏液的周期性变化，阴道黏膜的周期性变化。

B11月经周期的调节：下丘脑促性腺激素释放激素，腺垂体对卵巢功能的调节，卵巢性激素的反馈调节。

复习要点一、女性生殖系统解剖1．外生殖器女性外生殖器是指生殖器外露的部分，位于两股内侧间，前为耻骨联合，后为会阴，包括阴阜、大阴唇、小阴唇、阴蒂和阴道前庭，统称为外阴。

外阴组成解剖学临床意义或常考点阴阜为耻骨联合前方的皮肤隆起，皮下脂肪组织丰富青春期开始生长呈倒三角形的阴毛大阴唇外侧面为皮肤，内含皮脂腺和汗腺。

皮下为疏松结缔组织和脂肪组织，含丰富血管、神经、淋巴管外伤后易形成血肿小阴唇位于两侧大阴唇内侧的一对薄皮肤皱襞表面湿润、无毛、富含神经末梢阴蒂由海绵体组成，分阴蒂头、阴蒂体和阴蒂脚三部分阴蒂头富含神经末梢，为性反应器官阴道前庭为一菱形区域，前为阴蒂，后为阴唇系带，两侧为小阴唇。

内有前庭球、前庭大腺、尿道外口、阴道口前庭大腺腺管口阻塞，可导致前庭大腺囊肿或脓肿。

尿道外口后壁有尿道旁腺，容易有细菌潜伏A阴阜B阴蒂C大阴唇D小阴唇E会阴部【例2】2006A18岁，女学生。

骑自行车与三轮车相撞，自觉外阴疼痛难忍并肿胀就诊。

根据女性外阴解剖学特点，可能发生的是A小阴唇裂伤B处女膜破裂C大阴唇血肿D阴道前庭损伤E前庭大腺肿大伴出血【例3】2002A关于女性外生殖器的解剖，不正确的是A阴阜皮下有丰富的脂肪组B大阴唇富含神经末C阴蒂由海绵体构成织梢D小阴唇为两股内侧的一对纵形皮肤皱襞，表面湿润E阴道前庭为两侧小阴唇之间的菱形区域【例4】2005A关于女性外生殖器的解剖，正确的是A女性外生殖器即外阴B女性阴毛分布呈菱形C双侧小阴唇前端为腹股沟韧带终止点D前庭大腺开口于阴道内E阴道前庭为双侧大阴唇之间的菱形区2．内生殖器女性内生殖器包括阴道、子宫、输卵管和卵巢。

内分泌系统疾病第一章总论第二章甲状腺功能亢进症第三章糖尿病第四章Cushing综合征第五章原发性醛固酮增多症第六章嗜铬细胞瘤第一章总论【内分泌疾病诊断原则】一、功能诊断1.典型症状和体征2.激素分泌情况3.动态功能测定主要有下列两类(1)兴奋试验(2)抑制试验二、定位诊断(一)影像学检查蝶鞍X线平片、分层摄影、CT、MRl。

(二)放射性核素检查(三)超声检查(四)细胞学检查细针穿刺细胞病理活检。

(五)静脉导管检查选择性静脉导管在不同部位取血测定激素以明确垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛病变部位。

三、病因诊断1.自身抗体检测甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)又称甲状腺微粒体抗体(TMAb)、促甲状腺激素受体抗体(TRAb)。

2.白细胞染色体检查。

3.HLA鉴定。

第二章甲状腺功能亢进症甲状腺功能亢进症是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症,其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿(Graves disease)、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。

Graves病(GD)是甲状腺功能亢进症的最常见病因,约占全部甲亢的80%~85%。

临床主要表现为:①甲状腺毒症;②弥漫性甲状腺肿;③眼征;④胫前粘液性水肿。

【病因和发病机制】本病的发生与自身免疫有关。

GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体,称为TSH受体抗体(TRAb),除TRAb外,50%~90%的GD患者也存在其它针对甲状腺的自身抗体,如甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。

Graves眼病(GO)患者血循环内存在针对眶后成纤维细胞的自身抗体和针对眼外肌的自身抗体。

【临床表现】一、甲状腺毒症表现(一)高代谢综合征甲状腺激素分泌增多导致交感神经兴奋性增高和新陈代谢加速,患者常有疲乏无力、怕热多汗、皮肤潮湿、多食善饥、体重显著下降等。

(二)精神神经系统多言好动、紧张焦虑、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、记忆力减退,手和眼睑震颤。

㈠内环境细胞内液40 ％组织液％15体液血浆％5其他％40基本方式：反射结构基础；反射弧神经调剂特点：快，短，精确内分泌（包括神经分泌）方式旁分泌（二）生理功能调剂体液调剂自分泌特点：慢，长，广泛参与物质：激素，代谢产物根本点：不依靠神经和体液调剂特点：范畴小异长自身细节自身调剂举例肾血流在血压正常范畴波动内，保持不变定义：反馈信息促进掌握部分的活动正反馈举例：排便，排尿，射精，分娩，血液凝固，动作电位的产生，1，6- 双磷酸果糖对6- 磷酸果糖果激酶Ⅰ的作用（三）反馈系统定义：反馈信息与掌握住处的作用方向相反意义：维护稳态负反馈举例：减压反射打算因素：浓度差和通透性单纯扩散特点：顺浓度差，不耗能被动转运举例： O2和CO2 充分抑制 有饱和性 结构特异性载体中介易化扩散小分子无饱和性相对特异性 有开放和关闭两种状态 耗能 通道中介特点原发逆电 — 化学梯度一个催化单位加一个调剂亚单位的二聚体有 ATP 酶活性移 3个 Na+出细胞，移 2个 K+入细胞 是兴奋 （动作电位） 和静息电位的基础（一）物质转运钠泵主动转运（最重要）继发：肾小管和肠上皮吸取葡萄糖，依靠钠泵建立的势能出胞（耗能）：细胞的分泌活动，需Ca2+参与大分子入胞（耗能）：受体介导入胞模式终板电位 突触后电位 感受器电位化学门控通道特殊通道蛋白质（促离子型受体）电压门控通道：神经轴突，骨骼肌和心肌 机械门近代通道 总特点：快，但局限，不是最易见形式其次信使： cAMP,Ca2+,IP3,DG亚单位起催化作用 G-GTP 未活化 G-GIP 活化aG蛋白耦联受体（促代谢型受体）（二）细胞膜受体G 蛋白 : 鸟苷酸结合蛋白特点 : 过程 : 慢 , 但灵敏和作用广泛配体 +受体→ G-GTP → AC → cAMP →蛋白激酶 A只有一个跨膜 a 螺旋磷酸化酪氨酸残基 举例：胰岛素和各种集落刺激因子酪氨酸激酶受体正常静息状态下电位 除极化 ( 排除极化状态 : 细胞内负外正 ( 极化状态 ), 全部其他概念由此导出 ), 超极化 ( 膜内更负 ), 复极化 ( 复原 ) :静息电位产生气制 :K+ 外流形成的平稳电位定义 : 阈下刺激产生的柔弱电变化等级性 : 与刺激强度成正比局部电位( 三 ) 生物电和产生气制特点 可以总和 : 时间和空间总和电紧急扩布 : 影响邻近膜电位定义 : 阈上刺激产生的快速，可逆转，可转播的细胞膜两侧的电变化 过程：阈刺激→ Na+内流（正反馈）→峰电位→复极 机制： Na+内流的平稳电位“全 ”或 “无 ”特点不衰减传播 兴奋传播：局部电流（不是局部电位）动作电位兴奋性的变化：肯定不应期→相对不应期→超常期→低常期过程：电→化学→电；即：动作电位至突触前膜→Ca2+通透性上升→囊泡释放Ach → A ch 与终板膜（突触后膜）的 N 型受体结合→ Na+内流→终板电位（关 键：终板膜不存在 Na+的电压门控通道）→电紧急扩布→邻近膜 （一般的肌细胞膜）除极化→阈电位→动作电位→整个肌细胞兴奋（四）神经肌肉接头处兴奋传递单向突触延搁 易受环境影响特点组成：血浆（ 50%～ 60%） +血细胞（ 40%～ 50%）重量：占体重 7%～ 8%（ 70～ 80ml/kg 或 4200~4800ml/60lg ） 失血对机体的影响：一次失血不超过全血 运输 10%（ 420～ 480ml ）无影响， 20%有严峻影响功能缓冲（ NaHCO3/H2C O ）3 免疫和防备晶体：维护细胞内外水平稳（不能通过细胞膜） 胶体：保持血管内外水平稳（不能通过血管） ( 一 ) 血液密度： 渗透压 pH 值：外形：双凹能量来源：糖酵解（因无线粒体）维护钠泵能量去处维护双凹外形 血沉（悬浮稳固性）：只与血浆有关；球蛋白，纤维蛋白质，胆固醇使之加快； 男性： 0~15mm/h ；女性： 0~20mm/h 等渗溶液： 0.9%NaCl 和 5%葡萄糖溶液（二）红细胞生成原料：珠蛋白 +铁 +维生素 B12+叶酸 +内因子 生成调剂： EPO+雄激素 寿命： 120天丝氨酸蛋白酶抑制物：抗凝血酶Ⅲ（慢而弱） 蛋白质 C 系统： PC ， TM(凝血酶调制素 ) TFPI（组织因子途径抑制物）：主要的抑制物（来自内皮细胞） 来源：肥大细胞和嗜碱性粒细胞抗凝血酶Ⅲ （四）抗凝与纤溶 肝素作用：加强刺激 TEPI 释放 增强纤维蛋白溶解活性最强的蛋白酶：纤溶酶黏附： vWF 因子是血小板黏附于胶原纤维上的桥梁ADP(最强的集合因子 TXA2(血栓素 A2) 集合因子胶原 凝血酶) （五）血小板止血功能第 1期：松软的血小板栓子止血过程第 2期：坚固的血小板栓子（启动外源内源凝血系统）A ：凝集原 A ，凝集素抗 BB ：凝集原 B ，凝集素抗 A AB ：凝集原 A 和 B ，凝集素无种类Ag 本质：红细胞上的糖脂和糖蛋白，基因位于第Ab 本质： lgM ，不通过胎盘O 型： OO 9号染色体ABO 血型系统基因型 A 型： AA ， AOAB 型： AB B 型： BB ， BO留意： ABH 抗原也存在于淋巴细胞，血小板和内皮细胞 （六）血型Rh 阳性者占99% D 抗原最强，基因位于第 1号染色体 本质： lgG ，可通过胎盘临床意义： Rh 阴性母亲第 2次怀孕时（第主侧必需做交叉配血试验次侧Rh 血型系统1胎为阳性）可使Rh 阳性胎儿溶血输血原就无同型血时：O型9→其他，AB型接受其他血型心房收缩期等容收缩期快速射血期：心室内压最高收缩期减慢射血期：射出30%血量，时间占2/3( 一) 心动周期等容舒张期：心室内压最低快速充盈期减慢充盈期舒张期注：心率主要影响舒张期；左右心室搏出血量相等；右心室内压变化小，因肺动脉压为主动脉的1/6第一心音；房室瓣关闭，标志心室收缩开头，间调低，历时较长其次心音：半月瓣关闭，标志心室舒张开头，音调高，历时短第三心音：快速充盈末：快速充盈亏末第四心音；心房收缩（二）心音每博量（SV）；一侧心室每次搏出的血量；正常为60~80ml （平均60% 70ml）射血分数（每分输出量心排血指数EF）：每博量/ 心舒末期容量；正常为=每搏量×心率=70 ×75≈5~6L/min（三）心泵功能评定=心输出量/ 体表面积（min·m2）心脏做功量：是评定心泵功能的最好指标前负荷（心室舒张末期容积）：异长自身调剂（后负荷（大动脉血压）儿茶酚胺使心肌长度心肌收缩力：等长自身调剂机制）Starling（四）心输出量影响因素- 张力曲线左上移及酸中毒使心肌长度- 张力曲线右上移Ach心率：小于40次/min 或大于180 次/min 均使心输出量削减静息电位水平：血阈电位水平K+下降，静息电位增大，心肌兴奋性降低影响因素兴奋性钠通道状态：备用，激活和失活钠通收缩和代偿间歇：有效不应期4期自动除极速度最大舒张电位水平（静息电位）阈电位影响因素窦房结最高90~100 次/ 分结区无自律性抢先占据机制超速驱动压抑通路：窦房结→优势传导通路（前，中，后结间束）→左，右心房→房房交界→ 房室束（希氏束）→浦肯野纤维→心室肌结构因素：直径和细胞间缝隙（六）心肌的四种生理特性自律性传导性影响因素期除极速度和幅度：成正比生理因素领近部位膜的兴奋性收缩性P 波：两心房的除极化：两心室的除极化T 波：两心室复极化P-R 间期：房室传导时间Q-T 间期： QRS 波开头到 T 波终止，反映心室肌除极和复极的总时间 ST 段： QRS 波终止到 T 波开头，反映心室各部分都处于除极化状态QRS（七）心电图弹性贮器血管（大动脉）：缓冲收缩压，维护舒张压，减小脉压差阻力血管（小动脉，微动脉，微静脉）：构成主要的外周阻力，维护动脉血压 交换血管（真毛细血管）：血液与组织进行物质交换的部位 容量血管（静脉）：容纳 60%~70%的循环血量（八）血管前提条件：血流充盈形成的基本条件基本因素：心脏射血和外周阻力每搏量：主要影响收缩压 心率：主要影响舒张压 外周阻力：影响舒张压的最重要因素 主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压差循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压（九）动脉血压影响因素正常值为： 0.4~1.2kPa(4~12cmH2O)它的高低取决于心脏射血才能和静脉回心血量的多少 中心静脉压上升多见于输液过多过快或心脏射务功能不全 中心静脉压：胸腔内大 静脉或右心房的压力（十）静脉血压与 静脉回流静脉两端的压力差（外周静脉管炎压与中心静脉压之差）：是静 脉回流的动力，它的形成主要取决于心脏的收缩力，全也受呼 呼吸运动，体位，肌肉收缩等的影响骨骼肌的挤压作用：作为肌肉泵促进静脉回流 呼吸运动：通过影响胸膜腔内压而影响静脉回流 体位：人体由卧位转为立位时，回心血量削减影响静脉回流的因素迂回通路（养分通路，物质交换的主要场所）：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细 血管→微静脉微动脉→后微动脉 - 通血毛细血管→微静脉直接通路（促进血液快速回流）骨骼肌中多见微动脉→动 - 静脉吻合支→微静脉动 - 静脉短路（调剂体温）( 十一 ) 微循环皮肤分布较多毛细血管压：与毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值成反比 微动脉的阻力：对微循环血流的掌握起主要作用 毛细血管前括约肌的活动：主要受代谢产物调剂微循环血流调控过程：动脉血压上升→刺激颈动脉窦和主动脉弓压力感受器→经窦神经和减压神经 将冲动传向中枢→通过心血管中枢的整合作用→导致心迷走神经兴奋，心交感抑 制，交感缩血管纤维抵制→心排出量下降，外周阻力降低，使血压复原正常压力感受器对波动性血压敏锐 减压反射窦内压在正常平均动脉压［ 反射最敏锐（ 100mmH ）g 左右］上下变动时，压力感受性特点减压反射对血压变化准时订正，在正常血压维护中发挥重要作用（十二）心血管活动的神经调剂分布：存在心房，心室，肺循环大血管壁上过程：牵拉，化学物质→心肺感受器→传入神经→中枢→传出神经 心肺感受器反射：调剂 血量，体液量及其成分→心率，心排出量，外周阻力降低→BP 降低去甲肾上腺素或肾上腺素：与心肌细胞上1受体结合产生正性变力，变时，.肾上腺素和去 甲肾上腺素肾上腺素能与血管平滑肌上的2受体结合引起血管舒张使全身微动脉，静脉收缩，血压上升，回心血量增多RAS ） 增加交感缩血管纤维递质释放量 使我感缩血管中枢紧急 刺激肾上腺合成和释放醛固酮 引起或增强渴觉，导致饮水行为肾素 - 血管紧急 - 醛固酮系统（ （最终形成的血管紧急素Ⅱ） （十三）心血管活动的 体液调剂使心每搏输出量削减，心率减慢，外周血管舒张 引起肾脏排水，排钠增多 抑制肾素，醛固酮，血管升压素的释放当动脉血压上升时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加， 心钠素作用心钠素是利尿， 利钠激素抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加血压上升时，保钠，保水及缩血管激素分泌削减，而排钠， 排水激素分泌增多局部体液因素：激肽，组胺，组织代谢产物调剂局部血流量组织液形成：血浆从毛细血管滤过，除不含大分子蛋白质外，其他成分基本与血浆相同 有效滤过压 =（毛细血管血压 +组织液胶体渗透压）（十四）组织液的生成- （血浆胶体渗透压 +组织液静水压）有效滤过压毛细血管通透性静脉和淋巴回流影响组织液生成的因素占心输出量 4%~5%冠脉血流的特点冠脉血液的特点心脏每次收缩时压迫冠状动脉，会影响冠脉血流动脉舒张压的高低 : 体循环外周阻力增大时→动脉舒张压上升→冠脉血流量增多影响冠脉血流量的重要因素心舒期的长短 : 心率加快→心动周期缩短→冠脉血流量削减( 主要是心舒期缩短 )腺苷剧烈舒张小动脉其他代谢产物 : 如 H+， CO2，乳酸等，也使冠状动脉舒张 冠脉血流量与心肌代谢水平成正比（十五）冠脉循 环的特点心肌代谢水平迷走神经对冠状动脉的直接作用是舒张作用；但迷走神经兴奋可使心肌代谢降低交感神经兴奋可激活冠脉平滑肌崾受体，冠脉收缩；但又交感和副交感神经调剂：冠状 动脉受迷走神和交感神经支配同时激活心肌 b 肾上腺素受体，心肌兴奋代谢增强冠脉血流的调剂自主神经对冠脉血流的影响在短时间内就被心肌代谢转变所引起的冠脉血流转变所掩盖肾上腺素和去甲肾上腺素可增强心肌代谢，舒张冠脉 甲状腺素增多，心肌代谢加强，冠脉舒张 大剂量血管升压素可收缩冠脉 血管紧急素Ⅱ亦收缩冠脉激素调剂血流量变化：较其他器官为小 血 - 脑屏障：脑循环的毛细血管壁内皮细胞相互接触紧密，并有 肯定的重叠，管壁上没有小孔；毛细血管和神经元之间并不 直接接触，而为神经胶质所隔开脑循环的特点脑血流量取决于脑动，静脉的压力差和脑血管的血流阻力 正常情形下，影响脑血流量的主要因素是颈动脉压脑血管的 自身调剂平均动脉压降低到 8kPa(60mmHg)以下时， 脑血流量显著削减（十六）脑循环的特点和调剂血液 CO2分压上升→脑血管舒张→血流量增加 CO2和 O2分压对 脑血流量的调剂 CO2过多→细胞外液 H+浓度上升→脑血管舒张 脑循环的调剂动脉 CO 2分压降低→脑血流量削减 血液 O2分压降低→脑血管舒张 脑的代谢对脑血流的影响：脑各部分的血流量与该部分脑组织的代谢活 动成正相关神经调剂：交感和副交感神经对脑血流量影响不大外呼吸（包括肺通气和肺换气） 气体在血液中的运输 内呼吸（一）呼吸过程（包括三个环节）肺通气的直接动力：肺泡气与大气之间的压力表（指混合气体压力差）寂静呼吸时吸气是主动的，呼气是被动的；用力呼吸时， 吸气和呼气都是主动的肺通气功原始动力 肺通气动力（呼吸运动）吸气肌主要有膈肌和肋间外肌；呼气肌主要是肋间内肌顺应性 =1/ 弹性阻力肺的顺应性可用单位压力的变化引 起多少容积的转变来表示 它与弹性阻力，表面张力成反变关系， 顺应性越小，表示肺越不易扩张 在肺充血， 肺纤维化时， 顺应性降低胸廓和肺的弹性回缩力（主要来自肺，其大 小用顺应性表示）弹性阻力肺泡的回缩力来自：肺组织的弹力纤维和肺泡的液 形成的表面张力- 所界面（二）肺通气（气体经呼 吸道出入肺的过程）肺通气阻力（平 静呼吸时弹性阻 力是主要因素）使气道平滑肌舒张的因素有：跨壁 压增大，肺实质的牵引，交感神经兴 奋， PGF2，儿茶酚胺类等气道 阻力主要受气道 管径大小 影响使气道平滑肌收缩的因素有：副交感神经兴奋，组胺， PGF2，5-HT ，过敏原等非弹性阻力寂静呼吸时主要发生在直径2mm 细支气管以下的部位惯性阻力组织的黏滞阻力胸膜腔：胸膜壁层与胸膜脏层所围成的密闭的潜在腔隙，仅有少量起润滑作用的浆液，无气体存在公式：胸膜腔内压=肺内压- 肺回缩力吸气末和呼气末：胸膜腔内压=大气压- 肺回缩力以1个大气压为0位标准：胸膜腔内压=- 肺回缩力公式及大小大小：胸膜腔内负压是肺的回缩力造成的吸气末回缩力大，胸膜腔内负压肯定值大；呼气时，胞膜腔内负压肯定值变小（三）胸膜腔内压胸膜腔内的压力形成缘由：由于婴儿诞生后胸廓比肺的生长快，而胸腔的壁层和脏层又黏在一起，故肺处于被动扩张状态，产生肯定的回缩力维护胸膜腔内负压的必要条件是：胸膜腔密闭保持肺的扩张状态意义促进血液和淋巴液的回流（导致胸腔内静脉和胸导管扩张）定义：肺换气即肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换单分子的表面活性物质层和肺泡液体层肺泡上皮层上皮基底膜层呼吸膜（肺泡膜）六层结构组织间隙层毛细血管基底膜层毛细血管内皮细胞层肺换气的动力：气体的分压差氧气：众发压高的肺泡通过呼吸膜扩散到血液二氧化碳：从分压高的肺毛细血管血液中扩散到分压低的肺泡中肺换气的原理（在肺部）呼吸膜的面积和厚度：在肺组织纤维化时，呼吸膜面积减小，厚度增加，将显现肺换气效率降低凡影响到呼吸膜的病变：呼吸道的病变第一影响的是肺通气，仅当肺通气转变造成肺泡气体分压变化时才影响到肺换气（四）肺换气影响肺换气的因素气体分子的分子量，溶解度以及分太差：CO2在血浆中的溶解度大于O2的24倍，所以当肺换气功能不良时，缺氧比二氧化碳潴留明显通气/ 血流比值（VA/Q）：每分钟肺泡通气量与每分肺血流量的比值比值大于：表示肺通气过度或肺血流量削减，相当于肺泡无效腔增大比值大于：表示肺通气不足或血流过剩或两者同时存在，发生了功能性动- 静脉短路化学成分：肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰磷脂酰磷脂酰胆碱化学成分与分布分布：肺泡液体分子层的表面，即在液- 气界面之间肺泡表面活性物质降低肺泡表面张力增加肺的顺应性维护大小肺泡容积的相对稳固防止肺不张防止肺水肿意义潮气量：寂静呼吸时，每次吸入或呼出的气量余气量：在尽量呼气后，肺内仍保留的气量功能余气量=余气量+补呼气量肺容量肺总容量：潮气量+补吸气量+补呼气量+余气量肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量量评判肺通气功能的较好指标：正常人头3翻江倒海分别为83%，时间肺活量96% ，99%的肺活量时间肺活量比肺活量更能反映肺通气状况：反映的为肺通气的动态功能，测定时要求以最快的速度呼出气体（五）肺容量与肺通气量每分肺通气量=潮气量×呼吸频率第分钟肺泡通气量呼吸有利于气体交换=（潮气量- 无效腔气量）×呼吸频率；深慢呼吸比浅快肺通气量常用指标：肺活量，时间肺活量，肺泡通气量等评判肺通气功能最好的指标：肺泡通气量背侧呼吸组：实际上是孤束的腹外侧核，大多数为吸气相关神经元（IN ），轴突叉至对侧终止于脊髓颈，胸段的膈神经和肋间神经的运动神经元腹侧呼吸组：包括疑核，后疑核，后疑核，包氏复合体等神脊髓初级中枢结构经核团，其中既含有吸气相关神经元（神经元（EN）IN ）又含有呼气相关延髓呼吸中枢呼吸中枢的结构和功能特性功能：基本呼吸节律产生于延髓，延髓是自主呼吸的最基本中枢臂旁内侧(NPBM)脑桥呼吸调整中枢（结构：包括脑桥前端的IOS）相邻的K 复合体lliker-Fuse（六）呼吸中枢及呼吸节律的形成2 对神经核团功能：可能是传递冲动给吸气切断机制，使吸气准时终止，向呼气转化；此作用与刺激迷走神经引起的吸气向呼气转化相像，假如同时切除呼吸调整中枢，迷走神经传入纤维，动物将显现长吸气呼吸吸气活动发生器(CIAG)假说吸气切断机制(IOS)在CIAG作用下其兴奋传至吸气向呼气转化的详细过程呼吸节律的形成兴奋, 脊髓吸气肌运动神经元NPBMIOS,IN接受来自LN，NPBM和肺牵扯张感受器的冲动→总全达IOS到阈值→ IOS兴奋→负反馈终止转为呼气CIAG的活动→吸气停止，感受器位于气管和支气管平滑肌内肺扩张反射：肺扩张时抑制吸气肺牵扯张反射（Hering-Breuer传入纤维是通过迷走神经粗纤维进入延髓反射）（七）呼吸的反射性调剂肺缩小反射：肺缩小时引起吸气，仅在病理情形下发挥作用肺毛细血管旁（J）感受器引起的呼吸反射：J感受器位于肺泡壁毛细血管的组织间隙内；它接受组织间隙膨胀作用的刺激，反射地引起呼吸变浅变快主要途径：通过增高脑脊液中度作用于中枢感受器H+浓CO2对呼吸的调剂：肯定水平的CO2对维护呼吸中枢的兴奋性是必次要途径：直接作用于外周感受器主要途径：血中H+主要作用于外周感受器次要途径：作用于中枢化学感受器；H+通过血CO2，［H+］和O2对呼吸的调剂（通过中枢化学感受器与外周化学感受器）［H+］对呼吸的调剂脑脊液屏障进入脑脊液比较缓慢，而中枢感受器的有效刺激是脑脊液中的H+（八）化学因素对呼吸的调剂低器而兴奋中枢，O2对呼吸的调剂：O2含量变化不能刺激中枢化学感受O2降低兴奋外周化学感受器，对中枢就是抑制作用直接生理刺激：缺O2的变化外周化学感受器CO2，［H+］和O2通过化学感受器调剂呼吸的异同点血中CO2变化和H+浓度变化直接生理刺激：脑脊液中对CO2敏锐性比外周高H+浓度变化中枢化学感受器不感受缺O2的刺激而兴奋中枢与该气体的溶解度和分压成正比物理溶解：溶解量与温度成正反比可逆Fe 是亚铁状态 是氧合不需酶催化，取决于血中 与 O2结合的特点 Hb O2的高低 结合或解离曲线 S 型（变构效应） 上段较平整：氧分压在 Hb 氧饱和度变化不大 70~100mmHg 范畴变化时， 氧解离曲线 中段较陡：是 HbO2释放 O2部分 下段最陡：代表 O2贮备 氧气的运输 化学结合：氧合血红 蛋白是氧运输的主 H+上升（波尔效应：酸度增 加，降低 Hb 与 O2的亲和力） PCO2 上升 温度上升 2， 3-DPG 增加或上升 曲线的因素氧解离 要形式，占 曲线右移，释放 多供组织利用 O2增 98.5% （九）气体在血液中的运输 影响氧解离 曲线的因素 ［ H+］降低（波尔效应：酸度降低， 使 Hb 与 O2的亲和力增加） PCO2 降低温度降低2， 3-DPG 降低氧解离曲线 左移， 不利 于 O2的释放 物理溶解：占 5%运输形式 占88%HCO-3 化学结合 二氧化碳的运输 氨基甲酸血红蛋白占 7%O2与 Hb 结合对 CO2运输的影响：将促使 CO 2释放，这一效应称何尔登效应兴奋性：较骨骼肌低 节律性：不规章 紧急性 舒展性 对刺激的特异敏锐性：即对牵张，温度和化学刺激敏锐，而对切割，电刺激等不敏锐 一般特性 静息电位：主要由 K+外流的平稳电位形成，但 Na+， Cl- ， Ca2+等离子在寂静时也 有少量通透性，加之生电钠泵也发挥作用，故静息电位值较低且不稳固 （一）消化道平滑肌的特性慢波的概念：是消化道平滑肌特有的电变化，是细胞自发性节律性除 极化形成的；起源于纵行肌，是局部电位，不能直接引起平滑肌收 缩，但动作电位只能在慢波的基础上产生，因此慢波是平滑肌的起 步电位，掌握平滑肌收缩的节律 慢波是在静息电位基础上产生的缓慢的节律性除极化波 胃肠道不同部位慢波的频率不同 电生理特性 慢波电位 （又称基本 电节律） 慢波的特点 它的产生与细胞膜生电钠泵的周期活动有关 不能引起平滑肌收缩 慢波的波幅通常在 10~15mV 之间 动作电位：是慢波除极化到阈电位水平常产生的，动作电位引起平滑 肌收缩；参与平滑肌动作电位形成的离子主要是 Ca2+和 K+ 胃肠激素的化学成分：为多肽，可作为循环激素起作用，也可作为旁分泌物在局部起作用或者分 泌入肠腔发挥作用；胃肠道是体内最在的内分泌器官 调剂消化腺的分泌和消化道的运动 调剂其他激素的释放：抑胃肽刺激胰岛素分泌 养分作用：促胃液素促进胃黏膜细胞增生 （二）胃肠激素胃肠激素的生理作用 脑 - 肠肽：指中枢神经系统和胃肠道内双重分布的的多肽，例如：促胃液素，胆囊收缩素，生长抑素 交感神经：释放去甲肾上腺素对胃肠运动和分泌起抑制作用 副交感神经：通过迷走神经和盆神经支配肠胃，释放乙酰胆碱和多肽， 调剂胃肠功能 外来神经：自主神经系统 内在神经（肠内）神经系统：包括黏膜下神经丛和肌间神经丛，既包括传入神经元，传出神经元， 也包括中间神经元，能完成局部反射（三）消化系统的神经支配 VIP 能神经：胃的容受性舒张，机械刺激引起的小肠充血等，均为神经兴奋释放舒血管肠肽（ 所致； VIP 能神经的作用是舒张平滑肌，舒张血管和加强小肠，胰腺的分泌活动VIP ）。