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血管内皮生长因子嗜酸性粒细胞特异性趋化因子与鼻息肉的研究进展顾彦博;李玲香【期刊名称】《内蒙古医学杂志》【年(卷),期】2010(0)S6【摘要】鼻息肉是耳鼻咽喉科的一种多发性疾病。
目前普遍认为是中鼻道微环境控制下的炎症性肿块,其发病是一个多因素多步骤的过程,以嗜酸性粒细胞聚积、活化、抗凋亡并分泌毒性因子,导致鼻黏膜损伤、纤维组织疝出上皮再生、间质水肿等一系列病理过程。
其中VEGF、Eotaxin在鼻息肉组织及术后不同时期求区黏膜中均呈现为高表达,提示VEGF、Eotaxin在鼻息肉发病及术后复发过程中起到直接或间接作用。
【总页数】4页(P57-60)【关键词】鼻息肉;血管内皮生长因子;嗜酸性粒细胞特异性趋化因子【作者】顾彦博;李玲香【作者单位】内蒙古医学院附属医院耳鼻喉科【正文语种】中文【中图分类】R765.25【相关文献】1.雷公藤内酯醇对大鼠佐剂性关节炎组织血管内皮生长因子、血管内皮生长因子受体1和趋化因子受体5表达的影响 [J], 蒋雯雯;林荣;韦登明;尹向旭;龙正海2.小干扰RNA靶向抑制新趋化因子血管内皮生长因子相关的趋化因子1对SMMC7721肝癌细胞侵袭力影响 [J], 牟霞;陈瑶;李明3.趋化因子、嗜酸性粒细胞与鼻息肉的研究进展 [J], 游德龙;黄志纯4.血清血管内皮细胞生长因子C(VEGF-C)是晚期宫颈癌的特异性生物标记物:VEGF-C与胰岛素样生长因子Ⅱ(IGF-Ⅱ)、IGF结合蛋白3(IGF-BP3)及血管内皮细胞生长因子B(VEGF-B)的关系 [J], Mathur S.P.;Mathur R.S.;Gray E.A.;朱国栋5.丹参及其化合物对血管新生中血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体通路调控作用研究进展 [J], 罗丹;王宏艳因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管内皮生长因子—早期亦称作血管通透因子，是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因子血管内皮生长因子—早期亦称作血管通透因子，是血管内皮细胞特异性的肝素结合生长因子，可在体内诱导血管新生。
正常组织内促血管内皮细胞生长因子和抗血管内皮细胞生长因子同时存在，且保持相对平衡，这种平衡使得人体脉管可以正常地生成和分化。
学术术语来源---非黏附骨髓源干细胞治疗急性放射损伤文章亮点：1采取16周引产胎儿骨髓液中的非黏附细胞，16周胎儿骨髓刚刚开始参与造血，此时造血干细胞及基质干细胞都处于较原始的状态，此类非黏附骨髓源干细胞是一类新型干细胞，具备较强的增殖分化能力，可能是造血干细胞及基质干细胞的共同干细胞。
2 许多文献指出间充质干细胞在急性放射损伤救治中具备重要作用，但间充质干细胞获取困难，常不能获得所需量，实验中的反复转移法避免了弃液中的细胞浪费，且非黏附干细胞增殖能力强，可以获得更多的基质干细胞。
许多文献指出间充质干细胞在急性放射损伤救治中具备重要作用，但间充质干细胞获取困难，常不能获得所需量，实验中的反复转移法避免了弃液中的细胞浪费，且非黏附干细胞增殖能力强，可以获得更多的基质干细胞。
3 急性放射损伤后各组织器官的修复有赖于新生血管形成，实验证明此类非黏附干细胞可以向损伤部位归巢，可以促进损伤组织微血管形成，从而促进器官组织功能恢复。
关键词：干细胞；骨髓干细胞；非黏附骨髓源干细胞；间充质干细胞；急性放射损伤；血管新生；微血管密度；血管内皮生长因子；归巢；干细胞图片文章摘要背景：目前对于辐射剂量超过8 Gy的急性放射病尚缺乏有效的治疗方案，间充质干细胞可以分泌多种造血因子、重建造血，在放射损伤救治中具有重要意义。
目的：探讨非黏附骨髓源干细胞在8.5 Gy X射线照射所致急性骨髓型放射损伤救治中的作用及作用机制。
方法：取胎儿四肢长骨的非黏附骨髓源干细胞，分析其麦面抗原，细胞周期，成骨和成脂分化潜能，以及血管内皮生长因子及Annexin A2表达。
血管内皮细胞生长因子C在肿瘤淋巴转移中的研究近况肖世尧;傅仲学【期刊名称】《医学综述》【年(卷),期】2005(011)004【摘要】血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor．VEGF)也称为血管通透性因子(vascular permeability factor，VPF)或促血管因子(vasculotropin，VAS)，特异性地直接作用于血管内皮细胞，是上调血管生成的重要因子。
其基因转录的mRNA以不同的剪切方式形成4种异构体，共5大成员：VEGF-A、VEGF-B、VEGF-C、VEGF-D和胎盘生长因子(placental growth factor，PGF)，均是糖分泌蛋白，可调节血管生成、通透性、血细胞生成、淋巴管生成。
现就VEGF-C在肿瘤中的研究近况综述如下。
【总页数】3页(P330-332)【作者】肖世尧;傅仲学【作者单位】重庆医科大学附属第一医院外三科,重庆,400016;重庆医科大学附属第一医院外三科,重庆,400016【正文语种】中文【中图分类】R329.28;Q786;R73-37【相关文献】1.葡萄糖转运蛋白1与血管内皮细胞生长因子受体3在喉癌中的表达及其与淋巴转移的关系 [J], 蒋建国;胡国华;吴蔚;康苧心;李忠万2.喉癌组织中肿瘤出芽与血管内皮生长因子-C表达及淋巴结转移的关系 [J], 高立生;高珊;霍峰;宋有鑫;齐志伟;毕静;徐勤3.胃肠胰腺神经内分泌肿瘤中血管表皮生长因子的表达与淋巴结转移的关系及意义[J], 乐静;赵涛;刘爱林4.肿瘤转移相关基因-1和血管内皮生长因子在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达及意义 [J], 王雪莲;孙丽华5.血管内皮细胞生长因子D在食管鳞状细胞癌淋巴转移中的意义 [J], 叶武;陈洪;钱建忠;刘兵团因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管再生中的内皮祖细胞(英文)徐清波【期刊名称】《生理学报》【年(卷),期】2005(57)1【摘要】循环血液里存在一种被称为内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)的祖细胞亚群,具有在体内外分化为成熟内皮细胞的能力。
根据内皮祖细胞与其他血液细胞的粘附能力的差异和内皮祖细胞的抗原特异性,内皮祖细胞可通过贴壁培养和免疫磁珠筛选而分离获得。
内皮祖细胞可特异性表达三种祖细胞分子标志:CD133、CD34和血管内皮生长因子受体-2。
当内皮祖细胞分化为成熟内皮细胞后,血小板内皮细胞粘附分子-1(CD31)、血管内皮粘附素(VE-cadherin,又称CD144)和Ⅷ因子(vWF)表达将上调。
越来越多的证据显示,内皮祖细胞有利于体内内皮损伤后修复和血管再生。
我们的研究发现,内皮祖细胞可修复apoE-缺陷小鼠血管移植物中的损伤内皮并且在动脉血管外膜中存在大量的血管祖细胞。
然而,在机体的血管再生和动脉硬化的形成进程中,这些内皮祖细胞的作用和机制还不太明确。
另外,有关机体内相应心血管疾病危险因素是如何影响内皮祖细胞功能的机制也不清楚。
因此,对内皮祖细胞的归巢、释放和粘附机制的进一步深入研究将有助于人们探索内皮祖细胞的基础理论和临床应用价值。
【总页数】6页(P1-6)【关键词】内皮祖细胞;骨髓;干细胞;血管再生及动脉硬化【作者】徐清波【作者单位】圣.乔治医院医学院心血管科学系【正文语种】中文【中图分类】Q254;Q257【相关文献】1.内皮祖细胞在缺血性卒中后血管再生中的作用 [J], 谢宸宸;罗勇2.血管内皮祖细胞-血管再生在缺血再灌注损伤中的作用探讨 [J], 张智申;董贝贝;谢克亮;于泳浩3.同时携带人血管内皮生长因子和血管生成素基因的内皮祖细胞血管再生研究 [J], 陈锋;谭最;董长垣;谢友利;吴云;陈晓;郭淑芳4.内皮祖细胞与Apelin在缺血损伤组织血管再生中的作用 [J], 张景昌;梁艺5.脐血血管内皮祖细胞移植对心肌梗死血管形成的影响(英文) [J], 李博;赵宏光;钟竑;柳瑞军;马南;单根法;梅举;张辅贤;李国庆因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
简明回顾：组织特异性微血管内皮细胞源自人类多能干细胞ABSTRACT越来越多的证据提示不同组织类型的内皮细胞（ECs）具有显著的异质性，在组织的产生与动态平衡中起重要作用。
近期的工作揭示出人类多能干细胞（hPSCs）中组织特异性微血管内皮细胞（TS-MVECs）的产生有可能产生组织特异性模型，这可能被应用于再生医学和体外模型应用中。
本文中，我们回顾了到目前为止那些造就hPSC源性TS-MVECs的技术，并讨论现在的hPSC-EC分化流程可能是如何被引向组织特异性命运的。
我们首先讨论活体中EC组织特异性的本质，并回顾了最近十年产生的一般性hPSC-EC分化流程。
最后，我们描述了特异性是如何被整合到hPSC-EC流程中以在体外条件下产生hPSC源性TS-MVECs的，包括EC和实质细胞的共培养，引导性分化，以及引导重编程的策略。
INTRODUCTION内皮细胞（ECs）衬于血管腔，不仅仅是一个被动屏障，而且是有功能的活跃性闸门，对微环境中的变化有动态反应。
ECs位于循环血液成分与周围组织的交界处，在调控生理和病理过程中起关键作用，包括控制微血管通透性，血管生成，凝血，以及炎症。
为了完成如此多样的功能，ECs在各个发育阶段，血管类型（即毛细血管，小动脉，小静脉），以及组织类型间表现出了很高的异质性（1）。
不同组织的微脉管系统在结构和功能水平上都是不同的，这是为了满足该组织的特定需求。
举例来说，大脑中的ECs形成连续的，高度不可通透的屏障，即血脑屏障（BBB），目的是维持微妙的生化平衡以维持正常的脑部功能。
相反，肝脏窦状小管的ECs高度不连续，以促进毒素从血流中清除，而肾小球的ECs有助于滤过血液内容物，以除去有害产物。
离体条件下产生组织特异性微血管内皮细胞（TS-MVECs），用于再生医学和组织建模应用，这有着巨大的利益。
人类多能干细胞（hPSCs），特别是人类胚胎干细胞和诱导性多能干细胞（分别是hESCs和iPSCs）由于其可以分化成任何体细胞类型的能力，是产生TS-MVECs 的一种有吸引力的来源。
血管内皮细胞生长因子在血液恶性肿瘤中的研究进展王黎;赵维莅;沈志祥【期刊名称】《内科理论与实践》【年(卷),期】2007(2)1【摘要】血管内皮细胞生长因子（VEGF）的病理和生理作用一、VEGF的异构体血管内皮细胞生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）因其能增加微血管的通透性．最初被命名为血管渗透因子（vascular permeability factor,VPF）。
近年研究表明，VEGF是一个细胞因子家族，包括VEGF—A、VEGF—B、VEGF-C、VEGF-D、VEGF—E和胎盘生长因子（placenta growth factor，PIGF）等多个成员。
在不同的生物种群中VEGF具有高度同源性。
剔除VEGF基因的老鼠在胚胎期即死亡，说明VEGF具有重要的生理作用。
VEGF是一高度保守的二硫键连接的二聚体糖蛋白，编码的基因位于6号染色体短臂上．包含8个外显子和7个内含子。
经过选择性剪切．主要形成5种不同的产物，如VEGF121、VEGF145、VEGF165、VEGF189和VEGF206。
这些异构体的生物活性各有不同．主要取决于其有无外显子6和7所编码的肝素结合结构域。
【总页数】3页(P58-60)【关键词】血管内皮细胞生长因子;血管内皮细胞生长因子受体;血液恶性肿瘤【作者】王黎;赵维莅;沈志祥【作者单位】上海交通大学医学院附属瑞金医院血液科【正文语种】中文【中图分类】R733【相关文献】1.血管内皮细胞生长因子-A及肿瘤相关巨噬细胞在多发性骨髓瘤中的研究进展 [J], 李雯靖;李艳杰;李振宇2.血管内皮细胞生长因子可溶性受体1在慢性肾衰竭患者血液和尿液中的表达及意义 [J], 孙立;闫冬;原泉;徐天华;姚丽;冯江敏;马健飞;王力宁3.血管内皮生长因子与血液恶性肿瘤相关研究进展 [J], 胡忠栋4.血管内皮细胞生长因子与恶性肿瘤侵袭转移关系的研究进展 [J], 雷正文5.血管内皮细胞生长因子及其受体与血液系统恶性肿瘤的关系 [J], 李树军;石太新;唐成和因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管内皮细胞特异性受体在肿瘤血管靶向治疗中的应用陈治;杜钰【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2001(9)6【摘要】目前已发现的内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体家族主要有两种:一种是VEGF受体家族,包括Flt-1(VEGFR-1),Flk-1/KDR(VEGFR-2)和Flt-4(VEGFR-3);另一种是Tie家族,包括Tie-1和Tie-2(Tek).它们都具有信号传导所必需的酪氨酸激酶活性,在生理及病理性血管再生中发挥着关键性作用.近来以VEGF受体及Tie受体作为靶点的肿瘤血管靶向治疗报道日渐增多,现综述如下:【总页数】4页(P702-705)【关键词】肿瘤;血管内皮;内皮生长因子;受体;细胞表面;新生血管化【作者】陈治;杜钰【作者单位】中国人民解放军252中心医院普通外科【正文语种】中文【中图分类】R730.5【相关文献】1.血管内皮生长因子受体启动子驱动双自杀基因联合survivin反义寡核苷酸对结直肠癌细胞及血管内皮细胞的特异性杀伤作用 [J], 姚航;黄宗海;历周;苏国强;贺蓉;高峰;崔大祥2.f血管内皮生长因子受体介导的双自杀基因重组腺病毒联合Survivin反义寡核苷酸对血管内皮细胞的特异性杀伤作用 [J], 姚航;黄宗海;厉周;苏国强;贺蓉;崔大祥3.联合基因靶向治疗对乳腺癌细胞及血管内皮细胞的特异性杀伤作用 [J], 姚航;黄宗海;厉周;苏国强;贺蓉;高峰;崔大祥4.靶向血管内皮生长因子受体2的sKDR抑制血管内皮细胞生长和血管生成的研究[J], 郑红淑;王秀岩;李然伟;冯树强;李春艳;徐文翠5.血管内皮细胞生长因子受体2作为恶性血管源性肿瘤和间皮瘤的标记:262例血管内皮源性及1640例非血管源性肿瘤免疫组化研究 [J], 郎志强因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
血管内皮标记物面面观血管内皮标记在临床诊断中对判断肿瘤细胞是否存在血管转移至关重要，同时也是诊断血管源性肿瘤重要的依据。
但一提到血管内皮标记，大家首先想到的是CD34、CD31和Factor Ⅷ Related Antigen，随着抗体技术的发展，又出现很多特异性的血管内皮标记物，今天我们把它们进行汇总和分析，与大家共勉。
CD34先说我们熟悉的CD34，它是一种分子量为110kDa的跨膜唾液酸糖蛋白。
选择性地表达于人类及其他哺乳动物造血干/祖细胞表面，并随细胞的成熟逐渐减弱至消失。
同时表达在正常血管内皮细胞，脾脏边缘区细胞，围绕在血管、神经、肌纤维束、皮肤附件和乳腺小叶间质周围的指突状细胞。
因此，CD34标记血管内皮只是其中的一个小小的部分，它的表达谱很广泛。
在病理状态下，CD34在骨髓增生异常综合征和急性骨髓性白血病的骨髓母细胞中阳性，在大多数B-急性淋巴细胞白血病的淋巴母细胞中也有表达。
大多数血管源性肿瘤阳性。
孤立性纤维性肿瘤、隆突性皮肤纤维肉瘤、脂肪肉瘤等多种软组织肿瘤中CD34阳性。
胃肠道间质瘤阳性。
因此，除了血管源性肿瘤，在胃肠间质瘤和很多的软组织肿瘤中CD34也大显身手。
CD31CD31是跨膜糖蛋白，属于免疫球蛋白超家族。
它在内皮细胞中强表达，在巨核细胞、血小板、浆细胞、淋巴细胞（尤其是边缘区B细胞，外周T细胞）和嗜中性粒细胞中表达较弱。
在血管内皮标记物中CD31敏感性和特异性优于CD34和Ⅷ因子相关抗原。
CD31在绝大多数类型的血管性肿瘤如血管内皮瘤、血管纤维瘤、血管瘤和血管肉瘤中表达。
大多数情况下，卡波西肉瘤和上皮样血管内皮瘤也表达CD31。
CD31可表达于血液淋巴肿瘤如慢性淋巴性白血病、浆细胞瘤、组织细胞增生症和幼年黄色肉芽肿中。
Factor Ⅷ Related AntigenⅧ因子相关抗原仅由内皮细胞合成，通常存在于Weibel-Palade 小体（内皮细胞的储备颗粒）和巨核细胞中。
简明回顾：组织特异性微血管内皮细胞源自人类多能干细胞ABSTRACT越来越多的证据提示不同组织类型的内皮细胞（ECs）具有显著的异质性，在组织的产生与动态平衡中起重要作用。
近期的工作揭示出人类多能干细胞（hPSCs）中组织特异性微血管内皮细胞（TS-MVECs）的产生有可能产生组织特异性模型，这可能被应用于再生医学和体外模型应用中。
本文中，我们回顾了到目前为止那些造就hPSC源性TS-MVECs的技术，并讨论现在的hPSC-EC分化流程可能是如何被引向组织特异性命运的。
我们首先讨论活体中EC组织特异性的本质，并回顾了最近十年产生的一般性hPSC-EC分化流程。
最后，我们描述了特异性是如何被整合到hPSC-EC流程中以在体外条件下产生hPSC源性TS-MVECs的，包括EC和实质细胞的共培养，引导性分化，以及引导重编程的策略。
INTRODUCTION内皮细胞（ECs）衬于血管腔，不仅仅是一个被动屏障，而且是有功能的活跃性闸门，对微环境中的变化有动态反应。
ECs位于循环血液成分与周围组织的交界处，在调控生理和病理过程中起关键作用，包括控制微血管通透性，血管生成，凝血，以及炎症。
为了完成如此多样的功能，ECs在各个发育阶段，血管类型（即毛细血管，小动脉，小静脉），以及组织类型间表现出了很高的异质性（1）。
不同组织的微脉管系统在结构和功能水平上都是不同的，这是为了满足该组织的特定需求。
举例来说，大脑中的ECs形成连续的，高度不可通透的屏障，即血脑屏障（BBB），目的是维持微妙的生化平衡以维持正常的脑部功能。
相反，肝脏窦状小管的ECs高度不连续，以促进毒素从血流中清除，而肾小球的ECs有助于滤过血液内容物，以除去有害产物。
离体条件下产生组织特异性微血管内皮细胞（TS-MVECs），用于再生医学和组织建模应用，这有着巨大的利益。
人类多能干细胞（hPSCs），特别是人类胚胎干细胞和诱导性多能干细胞（分别是hESCs和iPSCs）由于其可以分化成任何体细胞类型的能力，是产生TS-MVECs 的一种有吸引力的来源。
特别是hPSCs能产生自体同源细胞，并可用于研究离体条件下的人类组织发育机制，这使得它成为一种特别吸引人的TS-MEVCs的来源。
在最近的十年中，使hPSCs向ECs分化的流程不断发展，增进了人们对人类ECs在生理和病理组织状态中所起作用的理解。
近期，一些令人激动的新进展揭示了hPSCs向ECs的分化表现出组织特异性的特点。
本篇回顾的目的就是总结这些进步，并提示出那些可能扩展TS-MVECs应用范围的有希望的方向。
活体中EC组织特异性的特点理想的由干细胞产生的TS-MVECs应当与活体中的同类型细胞尽可能地匹配，匹配的方面有基因和蛋白质的表达，结构，以及功能特点。
活体研究已经识别出了不同组织间毛细血管在组织（回顾见2）和功能（回顾见3）上的主要区别，提示有高度异质性，对这种异质性我们现在已经开始识别其分子基础。
人们观察到在离体条件中缺乏微环境背景的情况下，原代培养的ECs去分化了，高达50%的这类细胞不再表达其组织特异性基因（4），这就产生了对离体条件下TS-MVECs特点进行描述的必要。
ECs的一个主要功能是释放组织特异性血管内分泌因子，支持组织的动态平衡与再生。
举例来说，肝窦状小管ECs（LSECs）通过在时间和空间上控制血管内分泌信号，从而影响肝部分切除后肝脏的再生（5，6）。
在肝切除后的LSECs中，Ang-2一开始是下调的（5），同时Wnt2和HGF是上调的（6），促进肝细胞的生长和增殖，之后Ang-2的表达逐渐恢复以促进血管形成（5）。
在骨组织中，存在毛细血管ECs的亚型，H和L型ECs，它们在血管内分泌的反应上是不同的（7，8）。
H型ECs释放细胞龛信号分子，支持骨祖细胞的生存与增殖（包括Pdgfa和Pdgfb），而L型ECs不分泌（7）。
有趣的是，增加H型ECs细胞的数量增加了骨祖细胞的数量，也增强了骨的形成（7）。
ECs的另一个主要功能是调控离子，小分子，蛋白质，以及细胞的通透性。
举例来说，高度不可通透的脑部ECs组成了血脑屏障，其特点是缺乏小窗，胞饮活动减少，表达极化的外流载体，并且跨内膜电阻很高（TEER）（回顾文章见9）。
实际上，脑部毛细血管的TEER 经测定高达~6000Ω×cm2，取决于受测动物的种类及年龄（10，11），与之相比外周血管的TEER仅有20Ω×cm2（12）。
细胞旁通透性受紧密连接复合物控制，不同组织中这种复合物的表达是异质性的，并且组织也不同（13）。
比如，高度不可通透的脑部ECs表达紧密连接蛋白封闭素（occludin）和claudin-5，而高度通透的LSECs不表达封闭素，仅异质性地表达claudin-5（14）。
基因微阵列已经被证明有助于识别EC组织特异性的决定分子（15，16）。
Daneman等人比较了Tie2-GFP小鼠中脑源性，肺源性，以及肝源性ECs的转录组。
重点关注一组在产生脑部ECs屏障表型上有功能显著性的基因，Daneman等人描述了与肺和肝ECs相比，一些脑EC-特异性的基因，包括紧密连接蛋白（封闭素，Marveld2，以及Jam4），以及来自Slc，Slco，ATP以及ABC载体家族的载体。
血脑屏障富集性基因的路径分析识别出了典型的Wnt和视黄酸X受体信号通路，在脑部脉管系统中上调。
有趣的是，典型的Wnt信号（17~19）和视黄酸信号（20）都涉及发育期间脑部特异性内皮特性的诱导过程。
最近，Nolan等人通过活体内标记和荧光素激活细胞分类（FACS）纯化方法，从小鼠的9个不同组织中游离出了ECs（16）。
他们发现不同组织的ECs在其转录物组上表现出明显的不同，最不相同的ECs（肾和睾丸）在基因表达方面的R2相关系数仅为0.796，而最相似的ECs（心脏和肌肉）其R2相关系数为0.976。
此外，Nolan等人识别出了一组转录因子，血管内分泌因子，以及在不同组织间差异性表达的表面标志物。
举例来说，转录因子SFPI1在肝源性和骨髓源性ECs中富集，血管内分泌因子白细胞介素33在肾源性ECs中富集，表面标志物CD133在脑源性和睾丸源性ECs中富集。
但是，明确的组织特异性内皮标志物还很少。
总的来说，这些分析提示组织特异性应当被定义为各种基因或蛋白质的一种唯一的组合，而不是某个单一因素。
干细胞源性ECs人类干细胞来源对于人类ECs的获取，有数种不同的干细胞来源，同时包括多能干细胞和成体干细胞。
成体干细胞群包括骨髓单核细胞（21），外周血单核细胞（22~26），脂肪源性干细胞（27），以及心脏祖细胞（28），已经显示出具有分化成ECs的能力。
但是，成体干细胞的限制包括分化的能力，常由异质性细胞群组成（29），以及在某些例子中随着老化而丧失增殖与分化能力（30）。
源自胚球内细胞团的hESCs（31），以及后来从已经终末分化的体细胞中产生的hiPSCs（32），克服了成体干细胞的某些限制。
人们对代表了某种患者特异性表型的hPSC源性ECs的利用能力使hPSCs成为一种十分强力的工具，可以用来进一步理解生理状态和病理状态下的ECs，并可能在细胞再生方面起重要作用。
干细胞源性ECs的特点描述没有单一的ECs标记物；而是一群标记物的联合，可用于ECs的识别。
最有确定性的结构性表达的内皮标记物包括PECAM（CD31），血管内皮（VE）-钙黏着蛋白（CD144），内皮一氧化氮合成酶（eNOS），von Willebrand因子（vWF），血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2），以及Tie-2（34）。
一些功能测定可以用于描述hPSC源性ECs的表型。
ECs释放的一氧化氮在活体血流与血压的控制方面起关键作用（35），并可在离体条件下测定（36）。
摄入乙酰化的低密度脂蛋白，是健康ECs的另一个特点（37）。
ECs受炎性细胞因子比如TNF-α激活，诱导粘附分子比如ICAM-1的上调，它捕获循环血液中的白细胞，可能在内皮祖细胞样细胞向受损脉管的旁分泌过程中起重要作用（38）。
离体条件下血管生成测定及脉管生成测定需要EC的增殖与迁移（39，40），测定办法是将经VEGF处理过的ECs放在除去生长因子的基质胶上，然后观察含有管腔的管样网络。
这样的测定也可在活体条件下进行，方法是将细胞悬浮在含有基础性成纤维生长因子（bFGF）的基质胶混合物中，然后皮下注射到免疫缺陷的动物中。
之后可以去掉附加的基质胶，通过内皮和物种特异性标记物的表达来识别出毛细血管。
从hPSCs中产生ECshPSCs向ECs的分化，在最近的十年里取得了很大的进展，表1列举了其中一些进步。
首先，原代细胞共培养被用于引导hPSCs转向EC命运。
在有小鼠骨髓基质细胞系OP9的情况下，hPSCs和hiPSCs都可以诱导分化成ECs（41，42）。
OP9细胞的强烈造血促进活性可能是由Notch配体表达，蛋白表达，以及一些未被识别的旁分泌因子表达方面的不同所产生的，而这种活性可能使得hESC向ECs分化。
这些研究的作者假设这些分泌的因子可能引导hPSCs向内皮细胞状态分化，提出有可能是旁分泌信号途径调控了hPSCs产生组织特异性的ECs。
一种附加的方法常用于获得hPSCs源性的ECs，它利用胚状体（EB）形成。
一些EB流程使用生长因子，首次诱导出了CD31+CD34+祖细胞群，这种细胞群一旦游离出来并暴露在合适的环境条件下，就可以产生ECs。
Levenberg等人揭示了将hESC源性EBs培养10天后，2%的细胞表达CD31（45）。
将生长因子IGF和EGF与VEGF和FGF2一起加入，产生约12%的CD31+细胞（43）。
Rufaihah等人在有骨形态生成蛋白4（BMP4）和VEGF存在的情况下从hiPSCs 形成了EBs（39）。
EB形成，细胞在缺乏BMP4的条件下扩张10天，之后有约15%的细胞群表达CD31。
在近期由James等人做的一项研究中，hESCs在依次暴露于BMP4，ActivinA，以及FGF2后，加速形成EBs。
在第4~7天，EBs在基质胶上铺开，并用VEGF-A处理。
这些条件产生了相对较松散的ECs细胞群，其标志物是VE-钙黏着蛋白-GFP（~0.2%）。
但是，第7天时TGFβ的抑制使内皮分化效率增加了10倍。
之后，经过磁性激活细胞分类（MACS）纯化的CD31+细胞，用TGFβ抑制，使其扩张增加了36倍（47）。
这些研究提示在一开始向EC 祖细胞分化后，操纵某些特殊的信号通路增加了细胞的增殖，并保存EC表型，approaches which could prove vital in the derivation of tissue-specific ECs。
