医学检验·检查项目：碳氧血红蛋白定性试验(HBCO)_课件模板

医学检验·各论：C反应蛋白（CRP） >>>
临床意义：
系统性红斑狼疮、细菌性感染、肿瘤广泛 转移、活动性肺结核； 4.病毒感染时CRP 多不升高； 5.C反应蛋白可作为风湿病的 病情观察指标，以及预测心肌梗死的相对 危险度。
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正常值：
采用何种检测法，取决于各实验室条 件和对灵敏度、特异性的要求。免疫扩散、 放射免疫、浊度法，以及酶标免疫测定方 法均有实用价值。 正常值：8008000μg/L(免疫扩散或浊度法)。
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临床意义：
伤、手术、急性感染等：CRP常在几小时 内急剧显著升高，且在血沉增快之前即升 高，恢复期CRP亦先于血沉之前恢复正常; 手术者术后7-10天CRP浓度下降，否则提 示感染或并发血栓等； 2.急性心肌梗死： 24～48h升高，3天后下降，1～2周后恢复 正常; 3.急性风湿热、类风湿性关节炎、
相关疾病： 反应性关节炎、肠道短路关节炎皮炎综合 征。
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医学检验·各论 C反应蛋白（CRP）
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别名： C反应蛋白。
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简介：
在急性炎症病人血清中出现的可以结 合肺炎球菌细胞壁C-多糖的蛋白质(1941 年发现)，命名为C-反应蛋白(Creactiveprotein,CRP)。最早采用半定量 的沉淀试验，现在制备优质的抗血清，可 以建立高灵敏度、高特异性、重复性好的 定量测定方法。CRP由肝细胞所合成，具 有
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血红蛋白测定
测定方法：氰化高铁血红蛋白法
由国际血液学标准化委员会（ICSH）推荐，并经 WHO确认为血红蛋白测定的参考方法。 主要优点：操作简单，结果稳定可靠，试剂容易保存， 能测定除SHb以外的所有血红蛋白，并易于建立质控 。
1. 原理 除SHb外，Hb被高铁氰化钾氧化成高铁血红蛋白， 再与CN-结合，生成稳定的棕红色氰化高铁血红蛋白 HiCN，吸收峰为λ540nm毫摩尔消光系数为 44 L· mmol-1 · cm -1 。因此根据标本的吸光度，即可 求得血红蛋白总量（不含SHb）。
(2).HiCN标准液比色法测定 a.标准曲线绘制和k值计算。以标准品血红蛋白含量为横坐 标，吸光度为纵坐标，绘制标准曲线。或求出换算常 数K.K=血红蛋白含量之和/吸光度之和。 b.标本的血红蛋白转化和比色同直接定量测定，得到标本 的A. c.通过标准曲线查出待测样本的血红蛋白浓度或用k值来计 算血红蛋白的浓度，即Hb(g/L)=K*A
红细胞计数和血红蛋 白测定的临床意义
红细胞与血红蛋白的增减不一定成比例，如大细胞 性贫血患者的RBC往往较Hb减少显著；而小细胞性贫血 患者则相反。 一、红细胞和血红蛋白增高 标准：成年男性RBC＞6.0 ×1012/L, Hb ＞170g/L 成年女性RBC＞5.5 ×1012/L, Hb ＞160g/L
二、红细胞和血红蛋白减低 1. 生理性贫血 妊娠中晚期：血容量增加，血液稀释 6个月至2岁：血容量增加速度大于RBC与Hb的生成 有些老年人：摄取、利用营养和造血功能减退 2. 病理性贫血 红细胞的丢失、破坏，造血原料不足，骨髓造血功能 障碍等原因 分级：轻度贫血：成年男性＜ 120g/L 成年女性＜ 100g/L 中度贫血：Hb ＜ 90g/L 重度贫血：Hb ＜ 60g/L 极度贫血：Hb ＜ 30g/L

一氧化碳中毒的药物治疗
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பைடு நூலகம் 物理治疗：
• 吸氧：轻度中毒患者可以给予鼻导管吸氧，中、重度患者予以面 罩吸氧，并予以高压氧治疗。
• 高压氧，是针对一氧化碳中毒的患者最好的治疗方式，它能促进 CO与Hb解离、加快CO的清除，吸入新鲜空气时，CO与COHb释 放半出量约4h，单纯吸氧时可缩短至30~40min，吸入101.325千 帕的纯氧可算短至20min，能有效恢复脑功能，减少迟发性脑病 的发生。
一氧化碳中毒的药物治疗
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CO中毒的定义
一氧化碳中毒：人体在吸入大量一氧化碳后，形成碳氧血红蛋白 (HbCO)，使氧合血红蛋白(HbO2)解离，导致组织缺氧而产生的急 性中毒。
发病机制：含碳物质燃烧不完全时的产物（一氧化碳）经呼吸道 吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与 血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白 结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用， 造成组织窒息。
一氧化碳中毒的药物治疗
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治疗
• 入院后即刻给予中心给氧氧气吸入。 3/日 • 还原性谷胱甘肽1.5g+ 0.9%NS 100ml 静滴 1/日 • 三磷酸腺苷二钠40mg+辅酶A100u +葡萄糖氯化钠500ml +胰岛素6u 静滴
2/日。 • 依达拉奉20ml 0.9%NS 100ml 静滴 2/日 • 哌拉西林舒巴坦 3g +0.9%NS 250ml 静滴 2/日 • 脑蛋白水解物粉针+ 0.9%NS 100ml 静滴1/日 • 丹参针 400mg +5%GS 250ml 静滴 1/日 • 胞磷胆碱钠片 0.2g 口服 3/日

正常参考值及异常结果分析
（2）绝对性增多 ①生理性增多：见于高原居民、胎儿和新生儿、剧 烈劳动、恐惧、冷水浴等。 ②病理性增多：由于促红细胞生成素代偿性增多所 致，见于严重的先天性及后天性心肺疾病和血管畸形， 如法洛四联症、紫绀型先天性心脏病、阻塞性肺气肿、 肺源性心脏病、肺动-静脉瘘以及携氧能力低的异常血 红蛋白病等。在另一些情况下，病人并无组织缺氧， 促红细胞生成素的增多并非机体需要，红细胞和血红 蛋白增多亦无代偿意义，见于某些肿瘤或肾脏疾病， 如肾癌、肝细胞癌、肾胚胎瘤以及肾盂积水、多囊肾 等。
血红蛋白在运动训练中的应用 （以中长跑项目为例）
在对血红蛋白的长期监控中，发现运动员的 血红蛋白变化范围很大，个体差异明显。已有研 究证实，血红蛋白是一个遗传度很高的生理指标， 后天营养、运动训练等影响因素都是作用在个体 遗传因素限制的范围内，无论是高血红蛋白者还 是低血红蛋白者，在运动训练期，其血红蛋白的 波动幅度随运动负荷的变化程度大体是一致的， 均保持在一定的范围内波动。因此在对血红蛋白 监控过程中，为了给训练提供更为客观的评定和 指导，应对每个运动员的血红蛋白的变化进行个 体化评判。 采用血红蛋白偏离其个体基础值或均 值的百分数来判断其身体机能状况较用统一的血 红蛋白评定标准更为客观。
中长跑运动员运动性低血红蛋白和 运动性贫血的营养恢复
中长跑运动员血红蛋白水平，最主要取决于 铁的摄入与丢失水平、红细胞膜的稳定性，因 此，对于运动性血红蛋白下降和运动性贫血的 营养恢复主要从优质铁源的补充和增强细胞膜 的稳定性来进行防治。同时为保证中长跑运动 员完成大负荷的运动训练，应该在膳食营养补 充的基础上，科学地补充运动营养食品。研究 表明，科学合理的营养恢复可以有效地改善运 动员运动性血红蛋白下降或运动性贫血。正常参考值及异常结果分析

stion 1 在那些情况下会发生CO中毒？
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发病原因
职业接触 中毒
1、高炉煤气、发生炉煤气、水煤气 2、管道泄漏 3、瓦斯爆炸
生活接触中毒： 1、煤炉取暖 2、煤气泄漏
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Question 2 如何引起中毒？
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发病机制
CO经肺被吸收入血后，立即与血 红蛋白结合成碳氧血红蛋白(HbCO)， 降低了血红蛋白的携氧能力，导致 低氧血症和组织缺氧。
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Question 4 如何识别CO中毒?
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临床表现
急性CO中毒 表现急性脑缺氧引起的症状和体征。
头痛、头昏、心悸、胸闷、恶心等症状， 皮肤典型表现呈樱桃红色。分为轻度、 中度、重度中毒。
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轻度中毒
血液中的COHb含量为10％～20％。
出现不同程度的头痛、头晕、乏力、恶 心、呕吐、心悸、四肢无力、离开中毒环境， 吸入新鲜空气或氧气后症状很快消失。
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HbCO亲合力比氧合血红蛋白(Hb02)亲合力大 240倍，其解离是Hb02的1/3600倍，HbCO的 存在能使Hb02解离曲线左移，血氧不易释放给 组织，造成组织缺氧。 CO抑制细胞色素氧化酶活性，影响细胞呼吸 和氧化过程，阻碍氧的利用。
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发病机制
CO ＋ 血红蛋白(Hb) COHb 300倍
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中毒程度 神经系统表现 血COHb浓度
轻度中毒 轻~中度
中度中毒 浅昏迷 对光反射和
角膜反射迟钝
重度中毒 深昏迷 去大脑皮层状态
10％～20％ 30％～40％
＞40％
治疗反应 （吸人新鲜空气
或氧疗） 症状很快消失 可以恢复正常且 无明显并发症
死亡率高 多有后遗症

血液生化检查
血、尿常规
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辅助检查
血液COHb测定
脱离中毒现场8小时以内尽早抽取动脉血
采用加减法和分光镜检查法可有阳性反 应
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辅助检查
脑电图检查：可见低幅慢波，与缺 氧时脑病进展相平行。
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CO中毒头颅CT表现

脑部病理改变主要是急性脑水肿。髓质 与皮质相比， 缺少丰富的动脉供血，更易受到缺氧的影响，因而脑水肿 以髓质为主。轻度一氧化碳中毒，CT表现可正常。严重时， 可见对称性苍白球类圆形低密度(也可单侧)。也可有以额 叶为主的对称性广泛白质低密度。 脑水肿时可见病理性密度减低区
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CO中毒原因
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发病原因
工业中毒：炼钢、炼焦、烧窑，钢铁
和化工企业矿井放炮、煤矿瓦斯爆炸 事故碳素石墨电极制造等。
日常生活中毒：在使用煤炭、家用煤
气、石油液化气、煤油、柴油、木炭、 沼气等作燃料
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中毒机理
一氧化碳经肺被吸收入血后，立即 与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白 (HbCO) ，降低了血红蛋白的携氧能 力，导致低氧血症和组织缺氧
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迟发性脑病表现

精神意识障碍：呈痴呆、谵妄状态或去大脑皮
层状态

锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征

锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小
便失禁等

大脑皮层局灶性功能障碍：如失语、失明等或
出现继发性癫痫
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辅助检查
血液COHb测定
头颅CT
脑电图
心电图

医学检验·各论：蛋白C >>>
临床意义：
游离蛋白S浓度降低引起C4b结合蛋白浓度 增高，即蛋白S总浓度和活性正常而游离 蛋白S抗原浓度和活性降低。 关于因子Ⅴ 莱顿的变异，由于常染色体显性遗传类型， 杂合型携带者与纯合型不同。
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正常值： PC活性 70%～140% PC浓度 70%～
140%(3～6mg/L) 可疑因子Ⅴ莱顿 正常蛋 白C活化率≤0.8。
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相关检查： 血常规（五分类）、骨髓象分析、血红蛋 白电泳、多普勒超声心动图、心电图、尿 常规。
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相关症状： 头晕、贫血、黄疸、耳鸣、乏力。
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医学检验·各论 蛋白C
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医学检验·各论：蛋白C >>>
简介：
蛋白C的抗凝途径，作为TFPI(组织因 子途径抑制物)和抗凝血酶的附属物，是 凝血级联反应中另一重要抑制物。基本组 成包括蛋白C和它的辅因子蛋白S，两者都 是依赖维生素K的止血蛋白质，共同水解 灭活凝血加速剂(因子Ⅴa和Ⅷa)。蛋白C、 蛋白S降低或缺乏或灭活加速剂功能丧失 (因子Ⅴ莱顿)使血栓形成危险性增高。
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临床意义：
蛋白C能抑制因子Ⅴ变异，但作用微小。 因此，这种变异使蛋白C抗凝途径受抑制 从而血栓形成危险增加。 蛋白C、蛋白S 活性降低与临床有关，其遗传缺陷有两种 形式。 Ⅰ型：由于合成减少使两种蛋白 浓度和活性降低。 Ⅱ型：存在无功能蛋 白，即浓度正常而活性显著降低。 在蛋 白S还有另外类型： Ⅲ型：

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临床表现
轻度中毒
HbCO 10%-30%之间
头沉、头晕、耳鸣、听力下降、恶心、呕吐、 头痛 、心慌、全身无力。
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中度中毒
HbCO 30%-50%之间 心率快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、 步态不稳， 轻度意识障碍如烦躁、 谵妄、浅昏迷等。
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• 急性筋膜间室综合征
▼因挤压、外伤、骨折等因素引起上肢或小腿 骨的筋膜封闭区内,组织压力升高,血循环受压 而缺血所产生的综合征。
▼痛、胀、感觉异常，明显肿胀、硬、皮肤发 红或暗紫色，桡、尺、足背动脉搏动减弱或 消失。
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• 脑出血 • 脑梗塞 • 癫痫 • 迟发脑病
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2.碳氧肌红蛋白
妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧， 能量代谢受阻，能量产生减少
3. CO与细胞色素P450、a3结合 破坏细胞色素氧化酶传递电子的功能，阻 碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能 量（ATP）产生减少或停顿。
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4.中毒时全身血管内皮细胞（VEC）受损，一 氧化氮（NO）减少，内皮素（ET）增高， 引起血管平滑肌收缩、血管痉挛；血小板粘 附、聚集性增强；白细胞粘附、浸润性增强， 导致组织缺血。
多)，
中、重度：广泛中度或重度异常(慢波弥漫性 增多)，有时以局部(额叶多见)慢波增多为主。
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颅脑CT检查
▼轻、中度可无异常改变
▼重度脑水肿脑，白质神经纤维脱髓鞘改变, 约60%～80%表现大脑白质密度减低。

相关检查： 尿血红蛋白定性、尿血红蛋白（uHB）、 一氧化碳、血红蛋白C晶体包涵体试验、 叠氮高铁血红蛋白、脾脏超声检查。
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相关症状： 新生儿发绀、紫绀和血缺氧、水肿伴呼吸 困难、紫绀、紫绀、黏膜发红紫色、新生ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ儿青紫。
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医学检验·各论 血液碳氧血红蛋白
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医学检验·各论：血液碳氧血红蛋白 >>>
别名： 一氧化碳血红蛋白。
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简介：
一氧化碳(CO)为无色气体，有微弱 的臭味。CO是一种常见的严重危害人体健 康的窒息性化学毒物，主要表现在它与血 液中的血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红 蛋白(COHb)后，使Hb失去输氧能力。严重 CO中毒时，可因组织缺氧而导致死亡。因 此，血中COHb浓度的监测在健康监护方面 具有重要意义。
医学检验·各论：血液碳氧血红蛋白 >>>
临床意义： 升高：一氧化碳中毒(CoHb＞50%致
死)。
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正常值： 定性：阴性 定量：不吸烟者：0～
0.023 (0～2.3%) 吸烟者： 0.021～ 0.042 (2.4%～4.2%，<6.5%)。
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相关疾病： 一氧化碳中毒、一氧化碳中毒后迟发性脑 病、小儿一氧化碳中毒、煤气中毒。
谢谢！