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第十讲:杜氏利什曼原虫、贾第虫、弓形虫利什曼原虫寄生于人体的利什曼原虫主要有1 杜氏利什曼原虫：内脏利什曼病（黑热病）；2 热带利什曼原虫：皮肤利什曼病；3 墨西哥利什曼原虫：皮肤利什曼病；4 巴西利什曼原虫：粘膜皮肤利什曼病。
杜氏利什曼原虫杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani，Laveran＆Mesnil，1903）又称黑热病原虫。
其生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两个时期。
无鞭毛体主要寄生于人及脊椎动物的巨噬细胞内，引起内脏利什曼病，又称黑热病。
形态无鞭毛体：又称利杜体，寄生于人和其它哺乳动物的体内。
虫体卵圆形，大小为2.9—5.7μm X l.8—4.0μm。
瑞氏染液染色后，细胞质呈淡蓝或深蓝色，核大而圆，呈红色或淡紫色。
动基体细杆状，着色较深。
动基体之前有一点状的基体，与根丝体相连。
前鞭毛体：又称鞭毛体寄生于白蛉的消化道内。
成熟的虫体呈梭形，大小为14.3~20μm X 1.5~1.8μm。
核位于虫体中部，前端有动基体和基体，由基体发出1根鞭毛，游离于虫体外。
因发育程度不同，常可见短粗形前鞭毛体。
在培养基内前鞭毛体常相互缠绕排列成菊花状。
生活史生活史过程前鞭毛体—无鞭毛体—前鞭毛体生活史要点两个宿主：人（或哺乳动物）、白蛉。
生殖方式：二分裂方式（繁殖哺乳动物或白蛉体内）。
寄生细胞：巨噬细胞。
感染期：无鞭毛体、前鞭毛体。
感染方式：无鞭毛体经血液、伤口感染；前鞭毛体经媒介昆虫传播。
致病1）潜伏期：3—5个月或更长时间。
2）致病机理：无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖，导致巨噬细胞大量破坏和增生，与此同时浆细胞也大量增生，主要见于脾、肝、淋巴结、骨髓等器官，导致脾、肝、淋巴结肿大，尤以脾肿大最为常见。
3）结果①白蛋白、球蛋白比例倒置：肝、肾功能减退，肝脏合成的白蛋白明显减少，而由尿排出的白蛋白增加，同时因浆细胞大量增生合成球蛋白显著增加，导致血浆中白蛋白减少，球蛋白增高，而出现血中白球蛋白比例倒置。
传染病防治：原虫感染我国常见的原虫感染包括阿米巴病、疟疾、黑热病、弓形虫病、抱子虫病以及贾滴虫病等。
（一）阿米巴病阿米巴病是溶组织内阿米巴引起的疾病，分为阿米巴肠病和肠外阿米巴病。
溶组织内阿米巴侵入肠道，造成结肠溃疡与炎性损伤，引起从慢性轻度腹泻到暴发性痢疾等各种类型的阿米巴肠病。
病原体由肠道经血流侵入肝脏（亦可经局部直接蔓延）、肺及脑等肠外组织，则产生相应脏器的阿米巴病，最常见者为阿米巴肝脓肿。
典型的阿米巴肠病起病较慢，中毒症状较轻，并有反复发作倾向，有果酱样大便时诊断不难。
但确诊有赖于粪便或组织中找到病原体。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、泛喳酮（安痢平）、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
常用的抗阿米巴药及其临床药理特点见表1。
为取得最佳疗效，可联合用药。
轻型阿米巴肠病和慢性阿米巴肠病时甲硝哇、二氯尼特、双碘喳琳、巴龙霉素、泛喳酮、四环素等均可选用，寻找和去除转成慢性的原因。
急性阿米巴肠病原则上采用组织内杀阿米巴药物，同时加用腔内杀虫剂，疗程结束后随访粪便检查，每月1次，连续3次，以确定是否清除病原，必要时应予复治。
严重的阿米巴痢疾患者和暴发性阿米巴肠病可静脉内应用甲硝嗖，也可选用依米丁或去氢依米丁，合并抗生素治疗。
对所有致病株感染者，即便无症状，均应治疗。
大多数抗阿米巴药物不能对所有部位的病原均有杀灭作用。
对侵入组织的阿米巴有杀灭作用者，称组织内杀阿米巴药，如依米丁、去氢依米丁、氯喳、四环素等；对肠腔内阿米巴有作用者，称肠内抗阿米巴药，如双碘喳琳、安痢平、巴龙霉素、二氯尼特等。
以甲硝嗖为代表的硝基咪嗖类药物对肠内、外病变均有作用。
为取得最佳疗效，可联合用药。
（一）疟疾疟疾为单细胞病原体，疟原虫感染红细胞所致。
