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重症胰腺炎诊断标准
重症胰腺炎诊断标准。
胰腺炎是一种严重的消化系统疾病，严重胰腺炎可导致多器官功能衰竭，甚至危及生命。
因此，对于重症胰腺炎的诊断非常重要。
重症胰腺炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
首先，临床表现是诊断重症胰腺炎的重要依据之一。
患者常表现为持续性上腹疼痛，常常放射至背部，伴有恶心、呕吐等症状。
此外，患者还可能出现发热、心动过速等全身症状。
临床医生需要对患者的症状进行仔细观察和记录，以便及时作出诊断。
其次，实验室检查在重症胰腺炎的诊断中也起着重要作用。
血清淀粉酶和脂肪酶的升高是重症胰腺炎的重要实验室指标。
此外，白细胞计数和 C 反应蛋白等炎症指标也常常升高。
通过这些实验室检查指标，医生可以更加准确地判断患者是否患有重症胰腺炎。
最后，影像学检查也是诊断重症胰腺炎的重要手段之一。
腹部 CT 检查是常用的影像学检查方法，可以清晰显示胰腺的病变情况。
此外，超声检查和磁共振胰胆管造影也可以对重症胰腺炎进行辅助诊断。
通过这些影像学检查，医生可以确定患者的病变程度和范围，为治疗提供重要依据。
综上所述，重症胰腺炎的诊断标准主要包括临床表现、实验室检查和影像学检查三个方面。
通过对患者的综合分析，医生可以更加准确地判断患者是否患有重症胰腺炎，并及时采取相应的治疗措施，以提高患者的治疗效果和生存率。
因此，在临床工作中，医生需要对重症胰腺炎的诊断标准有清晰的认识，并结合患者的具体情况进行综合分析，以确保诊断的准确性和及时性。
区分胰腺炎轻症和重症的标准
答案：
轻症胰腺炎和重症胰腺炎的区别在于病情严重程度、症状和体征、影像学表现等方面的不同。
1、病情严重程度：轻症胰腺炎通常是胰腺炎的较轻形式，炎症局限于胰腺，并且一般没有引起器官功能障碍。
而重症胰腺炎则是炎症严重并波及到周围组织或引起器官功能障碍，可能导致器官衰竭以及其他严重的并发症。
2、症状和体征：轻症胰腺炎的症状通常包括腹痛（剧烈程度可变）、恶心、呕吐、腹胀等，但患者常能够进食和正常活动。
而重症胰腺炎的症状更为严重，常伴随持续剧烈的腹痛，恶心、呕吐频繁，严重时甚至出现低血压、休克等体征。
3、影像学表现：在胰腺炎的影像学检查中，轻症胰腺炎的影像学改变一般较轻，可见轻度的胰腺组织水肿或炎症。
而重症胰腺炎的影像学改变更为明显，可能出现胰腺坏死、液体积聚、包裹性积液以及其他严重的并发症，如胰腺假囊肿和胰腺脓肿等。
除以上区别外，还有其他区别，例如治疗方法、预后。
出现不适症状时，建议患者及时进行诊治。
扩展：
轻症和重症胰腺炎主要通过临床表现、实验室检查和影像学检查等方面进行区别。
1、临床表现：轻症急性胰腺炎一般表现为急性腹痛、腹胀、恶心、呕吐、发热等，而重症急性胰腺炎除了这些症状，还会出现急性多器官功能障碍和衰竭的表现，如低血压、休克、呼吸困难、腹膜刺激征、少尿无尿、意识障碍和肝衰竭等。
2、实验室检查：重症急性胰腺炎可以出现血糖升高、血钙降低、尿素氮和肌酐升高等，而轻症急性胰腺炎不会出现这些情况。
3、影像学表现：轻症胰腺充血水肿，但形态正常。
而重症胰腺坏死严重，可发现单个或多个积液区和胰周脂肪坏死，部分人可发生胸水、腹水、门静脉血栓等。
重症胰腺炎护理措施引言重症胰腺炎是一种严重的胰腺疾病，患者在疾病发作时需要接受紧急的护理和治疗。
本文将介绍重症胰腺炎的基本知识，并详细阐述重症胰腺炎的护理措施，以帮助护理人员更好地对患者进行护理。
胰腺炎的基本知识胰腺炎是胰腺组织的炎症，分为急性和慢性两种类型。
其中，重症胰腺炎指的是急性胰腺炎进展迅速，伴随明显的疼痛、胃肠道症状和多器官功能损害等症状。
其病因包括胆石症、饮酒、高脂血症等，准确的病因诊断对治疗和护理具有重要意义。
重症胰腺炎的护理措施重症胰腺炎的护理措施主要包括以下几方面：1. 疼痛管理重症胰腺炎患者常伴有剧烈的腹痛，护理人员需及时评估疼痛程度，并根据医嘱给予适当的镇痛药物。
注意监测疼痛缓解效果和药物不良反应。
2. 水电解质平衡维护胰腺炎患者常伴有呕吐、腹泻等症状，导致水电解质失衡。
护理人员需密切监测患者的电解质指标，及时纠正失衡状态。
给予足够的液体以保持患者的水平衡。
3. 营养支持胰腺炎患者常出现胃肠功能紊乱，导致摄食困难。
在医生的指导下，护理人员需合理安排患者的饮食。
可选择低脂、低蛋白、高碳水化合物的饮食，保证患者的营养需求。
4. 感染防控重症胰腺炎患者易发生感染，尤其是胰腺坏死性感染。
护理人员需严格控制患者的感染源，加强手卫生措施，并根据医嘱给予适当的抗生素治疗。
同时，定期监测患者的体温、白细胞计数等指标，及时发现和处理感染症状。
5. 多器官功能支持重症胰腺炎患者常伴有多器官功能损害，如心脏、肺、肾等。
护理人员需密切监测患者的生命体征，及时发现和处理多器官功能异常。
必要时，给予相应的支持治疗，如呼吸机辅助通气、肾脏替代治疗等。
6. 心理支持重症胰腺炎患者的病情严重，需长时间留院治疗，容易产生焦虑、抑郁等心理问题。
护理人员需与患者建立良好的沟通和信任关系，提供心理支持和安慰。
及时解答患者和家属的疑虑，提高患者的治疗合作性和心理健康。
总结重症胰腺炎是一种严重的疾病，护理人员在护理过程中需全面、细致地进行监测和治疗。
重症胰腺炎的诊断标准引言重症胰腺炎是一种常见但危重的疾病，其正确的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
本篇文章将深入探讨重症胰腺炎的诊断标准，包括其定义、临床表现、影像学表现以及实验室检查等方面的内容。
1. 定义与分类重症胰腺炎是指急性胰腺炎在病程早期即出现多脏器功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）的情况。
根据炎症程度可分为轻、中、重度三个级别。
1.1 轻型重症胰腺炎•只有一个器官指数异常（如ARDS指数、MOF指数等），无其他多脏器功能障碍。
1.2 中型重症胰腺炎•两个以上器官指数异常，无反复复苏的器官功能衰竭。
1.3 重型重症胰腺炎•两个以上器官指数异常，并出现反复复苏的器官功能衰竭。
2. 临床表现重症胰腺炎的临床表现多样，但主要包括以下几个方面：2.1 消化系统症状•持续性上腹痛，可放射至背部。
•恶心、呕吐。
•腹胀感。
2.2 系统症状•发热。
•心率增快。
•血压下降。
2.3 其他症状•黄疸。
•腹膜炎体征。
3. 影像学表现重症胰腺炎的影像学表现对于诊断和评估疾病严重程度具有重要意义。
3.1 腹部平片•可见胰腺肿大。
•腹水表现。
3.2 腹部CT•显示胰腺的炎症程度和范围。
•可见胰周炎症积液、坏死、脓肿等。
3.3 MRI•对于评估胰腺病变的程度和范围有更好的分辨率。
4. 实验室检查实验室检查是诊断重症胰腺炎的重要手段之一。
4.1 血清淀粉酶•血清淀粉酶升高是急性胰腺炎的敏感指标。
4.2 血清白蛋白•血清白蛋白降低可能预示着胰腺坏死。
4.3 C-反应蛋白•C-反应蛋白升高提示存在炎症反应。
4.4 血乳酸•血乳酸升高可能反映组织缺氧。
结论重症胰腺炎的诊断应综合考虑临床表现、影像学表现以及实验室检查结果。
合理使用这些诊断手段有助于及早发现重症胰腺炎并进行及时治疗，提高患者的预后。
对于临床医师来说，掌握重症胰腺炎的诊断标准是非常重要的。
重症胰腺炎血糖标准
重症胰腺炎患者的血糖标准一般会根据具体情况有所不同。
首先，重症胰腺炎患者由于胰腺有坏死，胰岛细胞受到损害，可引起血糖调控的机制出现障碍，导致血糖波动，表现为血糖升高。
其次，临床上一般建议重症胰腺炎患者的血糖应控制在7\~10mmol/L。
由于重症胰腺炎患者的胰腺有坏死，会导致胰岛细胞受到损害，从而可引起血糖调控的机制出现障碍，导致血糖波动，表现为血糖升高。
此外，重症胰腺炎的诊断标准有如下几点：
1. 临床症状：患者出现烦躁不安、厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状。
2. 体征：患者出现明显的腹膜刺激征，腹肌强直，格雷特纳征，卡伦征。
3. 辅助检查：血尿淀粉酶突然下降，钙离子明显下降，血钙在2mmol/L以下，而血糖升高，一般大于11.2mmol/L。
4. 腹腔诊断性穿刺见有高尿淀粉酶活性的腹水。
以上信息仅供参考，血糖的标准可能因个人差异而有所不同，请以医生的建议为准。
重症胰腺炎名词解释重症胰腺炎（Severe Pancreatitis）是一种胰腺炎的严重形式，通常伴随着广泛的胰腺组织破坏和系统性炎症反应。
以下是与重症胰腺炎相关的一些常见术语的解释：1.胰腺炎（Pancreatitis）：•胰腺炎是指胰腺组织的炎症。
它可以分为急性和慢性两种形式。
急性胰腺炎可能是由胰液内的酶在胰腺内活化而引起的。
2.系统性炎症反应综合症（Systemic Inflammatory ResponseSyndrome，SIRS）：•SIRS是一种全身性的炎症反应，涉及多个器官系统。
它是由于感染、创伤、炎症或其他病理状态引起的。
3.多器官功能障碍综合症（Multiple Organ DysfunctionSyndrome，MODS）：•MODS是指由于多个器官系统的功能障碍而导致的严重疾病状态。
在重症胰腺炎中，由于系统性炎症和破坏，可能导致多个器官功能障碍。
4.坏死性胰腺炎（Necrotizing Pancreatitis）：•这是一种重症胰腺炎的形式，其中胰腺组织出现坏死，可能需要外科干预。
5.胰腺假性囊肿（Pancreatic Pseudocyst）：•在重症胰腺炎后，可能会形成胰腺囊肿，其中液体积聚在胰腺周围。
这种囊肿不同于真正的囊肿，而是由于胰腺炎引起的组织液体积聚形成的。
6.内镜逆行胰胆管造影术（Endoscopic RetrogradeCholangiopancreatography，ERCP）：•ERCP是一种通过内镜进行的检查和治疗过程，用于检查胰腺和胆管系统。
在胰腺炎的诊断和治疗中，ERCP可能被用于引流液体或清除胆石。
重症胰腺炎是一种危险且复杂的疾病，可能需要在医院的重症监护单元（ICU）中接受治疗。
治疗的目标包括控制炎症、维持液体平衡、缓解疼痛，并在必要时进行手术干预。
重症胰腺炎出院的标准重症胰腺炎是一种严重的疾病，患者在医院接受治疗后，当病情得到控制并且稳定后，医生会考虑让患者出院。
但是出院并不意味着病情已经完全好转，患者需要在家继续进行康复和治疗。
下面是重症胰腺炎出院的标准，希望对患者和家属有所帮助。
1. 病情稳定。
患者出院前，必须确保病情已经稳定，没有出现新的并发症或者恶化的情况。
医生会根据患者的病情和检查结果来确定是否可以出院。
2. 体温正常。
重症胰腺炎患者在出院前，体温必须保持在正常范围内，没有发热的情况。
发热可能是炎症未完全控制或者感染的表现，必须等到体温稳定后才能出院。
3. 消化功能好转。
重症胰腺炎患者在出院前，消化功能必须有所好转，可以正常进食并且没有严重的消化不良症状。
医生会根据患者的饮食情况和消化功能来判断是否可以出院。
4. 疼痛缓解。
重症胰腺炎患者常常伴有剧烈的腹痛，出院前必须确保疼痛已经缓解，可以通过药物或者其他治疗手段来控制疼痛。
如果疼痛无法缓解，患者是不能出院的。
5. 检查指标正常。
在出院前，患者必须完成一系列的检查，包括血常规、肝功能、胰腺酶、影像学检查等。
这些检查指标必须恢复到正常范围内，才能考虑出院。
6. 康复指导。
患者出院后，医生会给予相应的康复指导，包括饮食调理、药物使用、注意事项等。
患者和家属必须严格遵守医生的建议，确保患者能够顺利康复。
总之，重症胰腺炎出院的标准是病情稳定、体温正常、消化功能好转、疼痛缓解、检查指标正常和接受康复指导。
患者和家属必须密切配合医生的治疗和管理，确保患者能够顺利康复。
希望患者能够早日康复，重返健康的生活。
重症急性胰腺炎诊断标准重症急性胰腺炎是一种严重的疾病，其早期诊断对于及时采取有效的治疗至关重要。
根据国际上的共识和指南，重症急性胰腺炎的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学特征。
在临床实践中，我们需要遵循一定的诊断标准来明确诊断，以便及时干预和治疗。
首先，临床上需要考虑患者的症状和体征。
重症急性胰腺炎的典型症状包括剧烈的上腹疼痛，常放射至背部，伴有恶心、呕吐等消化道症状。
体征方面，患者可能出现腹部压痛、腹肌紧张、腹部胀满等表现。
这些临床症状和体征是诊断的重要依据之一。
其次，实验室检查在重症急性胰腺炎的诊断中也起着至关重要的作用。
血清淀粉酶和脂肪酶的升高是诊断急性胰腺炎的重要指标，尤其是淀粉酶的升高更具有特异性。
此外，白细胞计数的升高、C反应蛋白和降钙素原的增加也是重要的实验室指标，有助于诊断和评估疾病的严重程度。
最后，影像学检查是确诊重症急性胰腺炎的重要手段之一。
腹部CT扫描是常用的影像学检查方法，能够清晰显示胰腺的结构和病变情况，有助于明确诊断和评估病情的严重程度。
此外，超声检查和磁共振胰胆管造影也可以作为辅助检查手段，有助于全面评估患者的病情。
综上所述，重症急性胰腺炎的诊断需要综合考虑临床表现、实验室检查和影像学特征。
通过对患者症状和体征的观察、实验室检查的结果和影像学检查的特征综合分析，可以明确诊断重症急性胰腺炎，并及时采取有效的治疗措施，以降低患者的病死率和并发症发生率。
因此，临床医生在诊断重症急性胰腺炎时，需要严格遵循相关的诊断标准，以确保诊断的准确性和及时性。
重症急性胰腺炎急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应而出现急腹症。
当合并有休克或脏器功能障碍，伴坏死、脓肿或假性囊肿，称重症胰腺炎。
SAP 是特殊类型的AP，是一种病情凶险，并发症多，病死率高的急腹症，多数患者死于疾病早期。
近10 年来，随着对SAP 的外科治疗，该疾病治愈率有所提高，但死亡率仍高达17% 左右，是一种危及人类生命的严重疾病。
诱发SAP 的主要原因是胆管疾病，在西方因酗酒引起的SAP 更为常见。
病因：急性胰腺炎最常见的病因为胆石症，其次为大量暴饮暴食，引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛。
还有腹部手术或外伤、胰管梗阻、十二指肠乳头周围病变、严重感染、药物及高脂血症。
1胆源性疾病胆源性疾病是引起我国SAP 的主要病因之一。
因此，在临床治疗过程中，对胆管微小结石的重视程度逐年攀升。
胆管微结石是沉淀于胆汁内的细小结石，直径＜2 mm，在临床检查中不容易被发现，其组成成分有胆固醇结晶，若延缓治疗可造成严重的后果。
大量临床资料显示特发性AP 是由胆管微结石引起的，甚至有报道SAP 原因占特发性AP 的80%左右。
有研究显示，选取1 000 例胆管微结石患者进行各方面检查，其中80% 以上患者出现不同程度的胰腺病变，差异有统计学意义( P ＜0．05 ) ［9］。
由此可见，胆管微结石是引起SAP 的主要发病原因之一。
2 饮酒过度在西方国家饮酒过度是导致SAP 的主要原因。
然而随着我国人民生活质量的不断提高，很多人出现暴饮暴食等不正常的饮食习惯，国民饮酒量不断提高，导致饮酒过度也成为我国SAP 的主要发病原因。
大量临床资料显示，SAP 的高发人群为青壮年男性，这些患者均有大量饮酒过往史，通常每日饮酒量超过100 g，持续时间可长达5 年，在日积月累的饮酒过度情况下，患者出现酒精性AP，胰液对胰腺进行消化，导致胰腺内组织细胞坏死，病情持续发展成为SAP，甚至危及患者生命［10］。
有研究显示，对SAP 患者进一步研究，其中有饮酒过度史的患者明显多于健康生活习惯的患者。
3 供血不足胰腺组织缺血性损伤出现的供血不足是SAP 的常见病因之一。
有研究显示，在大鼠实验中，大鼠胰腺组织缺血、再灌注损伤，出现体外循环、出血性休克和胰腺移植不成功的案例，大鼠的特点是多形核白细胞数量增加，微循环灌注在低细胞酸中毒，细胞内环境紊乱，并且继续发展为胰腺组织损伤［11］。
在临床上诊断较困难，容易耽搁病情，导致病情恶化，甚至危及患者生命。
有报道显示，选取3 例AP 伴有房颤的患者作为研究对象，这 3 例患者均出现了脾梗阻、短暂性脑缺血、肠系膜动脉栓的症状，其中2 例患者出现SAP，由此可见，组织缺血损伤导致的供血不足也是导致SAP 的主要原因。
4 代谢异常高脂血症及血黏度增加导致胰腺微循环障碍，胰腺组织缺血、缺氧。
一些学者认为，代谢性疾病是SAP 的重要病因。
引起SAP 的根本机制是沉积在胰管内的胰腺管阻塞或胰蛋白酶原的活化。
在临床SAP 诊断中，对入院的SAP 患者进行常规血钙检查，SAP 患者血钙下降，应用血钙检查也是评估治疗效果的主要方法。
临床资料显示，SAP 患者起初出现代谢异常，主要为血清钙水平异常，而逐渐发展为SAP。
5 Oddi 括约肌功能障碍胆管和胰管开口以及周围的胆管和胰管括约肌，除了促进胆管和胰腺管的有效收缩和舒张，还可促进胆汁的分泌和消化吸收。
当括约肌功能障碍，阻止胆汁和胰液引流，导致SAP 。
有学者经过4 年的研究显示，以括约肌压力＞40 mmHg为标准，对SAP 患者行Oddi 括约肌切开后，患者胰腺炎复发率明显降低，差异具有统计学意义。
由此可见，Oddi 括约肌功能障碍是导致SAP 的发病原因之一，采取相应的措施后，SAP 的复发率得到有效控制，有效缓解患者痛苦，对增强治疗效果具有重要价值。
6 不良用药长期的临床经验表明，有很多药物可以导致SAP 。
对胰腺组织进行注射人体必须金属元素锌后，锌水平明显增高，胰液分泌增加，胰液消化胰腺组织，导致AP，逐渐恶化形成SAP 。
临床资料显示，人们对药物代谢学了解不充分，药物服用不合理，导致SAP 逐年升高。
对于重金属镉、铜和汞中毒患者，采用硫蛋白结合锌可有效降低重金属毒性，但是过量服用也会诱发SAP 。
7 手术创伤临床中多次发生手术创伤引起的SAP，例如胆管微结石患者，在体外碎石和射频治疗后，由于手术失误而造成的创伤，肾及周围组织损伤发生SAP 。
对于胰腺转移瘤手术，进行射频治疗后也有部分患者发生SAP 。
由此可见，导致SAP 的一个主要病因是手术创伤。
8 胰腺肿瘤若胰腺发生恶性或良性肿瘤后，肿瘤压迫胰腺、胰总管，胆总管堵塞，造成机体器官缺血、缺氧，出现炎症水肿，早期表现为AP，随着病程逐渐发展而成为SAP。
出现胰腺良性肿瘤的患者，不及时切除肿瘤最终多以SAP 入院采取相应治疗。
对于胰腺恶性肿瘤出现转移的患者，多出现胆总管转移，进而出现SAP 。
发病机制：SAP 的发病机制是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程，这些因素相互作用、相互影响，至今尚未完全阐明。
众多学说中，“胰酶自身消化学说”是AP 最基本的发病机制，“炎性因子学说”也被广泛接受。
近年来“氧化应激”、“肠道细菌易位”、“胰腺腺泡内钙超载”等学说也受到了重视。
胰酶自身消化各种致病因素引发急性胰腺炎共同的发病过程为胰腺各种消化酶被激活所致的胰腺自身消化。
胰腺分泌诸多消化酶，但在生理状态时胰腺受机体多种防御机制的保护而避免消化。
在各种病因使防御机制破坏后，胰腺消化酶被提前激活，使胰腺分泌过度旺盛、胰腺排泄障碍、胰腺血液循环紊乱与生理性胰腺蛋白酶酶抑制物减少，发生胰腺自身消化的病变过程。
产生自身消化作用的主要是磷脂酶A、弹力蛋白酶、激肽酶等。
与SAP 发生有关的炎性因子除了白细胞介素、肿瘤坏死因子α，还有血小板活化因子和核因子NF-κB等，它们之间相互关联，相互影响，在基因水平上对NF-κB 的表达进行调控，通过抑制NF-κB 可在整体水平上减少促炎性细胞因子的表达细胞因子早在20世纪90年代初就已发现炎性细胞因子在急性胰腺炎导致的全身炎症中起重要作用。
病损的胰腺组织作为抗原或炎症刺激物，激活了巨噬细胞而释放出炎症介质，造成免疫功能紊乱，T淋巴细胞活性下降，补体系统激活，促进细胞因子释放。
这些炎性细胞因子互相关联和累积作用，可导致血管渗漏、低血容量、多系统器官衰竭等危象的发生。
因此检测血液中细胞因子的浓度，有助于判断胰腺病变的严重程度、病情的发展和预后等。
近年来人们还注意到白细胞及其代谢产物，如白细胞、弹性蛋白酶等酶类物质和氮氧化合物等在加重胰腺的炎症中可能起一定作用，可导致多系统并发症的发生。
同时还注意到微循环障碍可能是引起胰腺坏死的重要因素。
氧化应激反应透明质酸和硫酸软骨素具有抗氧化作用。
在治疗SAP 的大鼠实验中，对大鼠进行抗氧化应激反应后，大鼠SAP 病情得到显著控制。
内源性抗氧化剂如谷胱甘肽、过氧化氢酶的可恢复性，超氧化物歧化酶活性，可有效控制胰腺细胞的氧化过程，降低胰腺细胞水解、消化率，对于控制病情发展具有重要作用。
通过近几年的研究显示，氧化应激反应进行性加重了SAP 的进展。
由此可见，通过抑制SAP 患者体内氧化应激反应，对于延缓病情，促进患者恢复健康具有积极作用。
肠道细菌异位肠道致病菌导致的胰腺组织感染是SAP 死亡的主要原因之一。
临床资料证明，诱导SAP 肠道细菌移位，导致胰腺感染或脓毒症，SAP 患者应用抗生素，在降低SAP 死亡率方面仍存在争议［18］。
连续局部动脉肠系膜上动脉灌注给予抗生素，有效缓解肠黏膜损伤、防止细菌移位，可提高SAP 患者生存率。
SAP 患者进行肠道菌群测试，肠道细菌水平出现紊乱，导致病情进一步恶化。
由此可见，异位的肠道细菌是SAP 的重要发病机制之一。
一氧化氮(NO) 的作用大量NO 在血液内淤积造成机体损伤，NO 作为SAP 发病机制仍存在争议。
有研究显示NO 除了与肾、肺等器官损伤有关，对胰腺组织也存在一定伤害。
在治疗大鼠SAP 实验中，大鼠血清淀粉酶和脂肪酶含量明显降低，大鼠SAP 症状明显缓解。
胰腺腺泡细胞的凋亡胰腺炎发生机制与胰腺腺泡凋亡有直接联系，腺泡细胞明显损伤后，病情进一步发展。
胰腺腺泡细胞是SAP 损伤反应的重要因素，对大量SAP 患者资料进行探讨后发现，胰腺腺泡细胞凋亡患者与预防SAP 有潜在的联系［20］。
在大鼠实验中显示，诱导胰腺腺泡细胞凋亡，实验大鼠SAP 的发生率显著降低。
目前对胰腺腺泡细胞凋亡机制了解有限，尚未明确，还有待于进一步深入研究。
病理：重症胰腺炎坏死程度可分为三期：第一期：表现为散在性的组织出血坏死；第二期：表现为出血坏死区扩大融合，胰腺肿大，但病变范围局限，胰腺包膜基本完整；第三期：表现为胰腺包膜破坏，整个胰腺均有出血坏死，并可累及周围组织。
根据坏死的部位和大小可分为周围型、中央型、散在型及弥漫性等五种类型。
病变部位可仅局限于胰头部或体尾部，也可发展至整个胰腺。
一般认为病理变化与致病因素有关，胆源性胰腺炎可能属于轻度水肿或出血坏死型，酗酒者常属于出血坏死型，而外伤性或手术所致的重症胰腺炎其病理变化长较严重而广泛。
临床表现（一）腹部体征1．腹痛是重症胰腺炎的主要表现之一，但有少数病人，尤其是年老体弱者可无腹痛或仅有轻微腹痛，很容易漏诊。
2．恶心呕吐及腹胀起病即有恶心呕吐，多同时伴有明显腹胀或麻痹性肠梗阻，甚至出现腹腔间室综合征。
3．皮肤表现脐周出现蓝紫色斑为Cullen征，腰部皮肤出现蓝紫色斑称为Grey-Turner征，提示腹腔内有出血坏死及血性腹水。
（二）全身表现1.黄疸如黄疸呈进行性加重，又不能以急性胆管炎等胆道疾病来解释时，应考虑有重症急性胰腺炎的可能。
2.休克重症急性胰腺炎常有不同程度的低血压或休克，休克即可逐渐出现，也可突然发生，甚至在夜间发生胰源性猝死，或突然发生休克而死亡。
3.高热在急性胰腺炎感染期，由于胰腺组织坏死，加之并发感染或形成胰腺脓肿，病人多有寒战、高热，进而演变为败血症或真菌感染。
（三）并发症1.急性呼吸衰竭重症急性胰腺炎的早期可能有呼吸加快，胸部体征不多，易被忽视。
如治疗不及时，可发展为急性呼吸窘迫综合征。
2.急性肾衰竭低血容量、休克、高凝状态、腹腔间隙综合征等，导致病人少尿、无尿。
急性肾衰竭也可能是由于急性肾小管坏死所致。
3.消化道出血重症急性胰腺炎可并发呕血或便血。
上消化道出血多由于急性胃粘膜病变或胃粘膜下多发性脓肿所致；下消化道出血多为胰腺坏死穿透横结肠所致。
4.腹水合并腹水几乎全为重症胰腺炎，腹水呈血性或脓性，腹水中的淀粉酶常升高。
5.凝血功能异常重症胰腺炎病人的血液可呈高凝状态，皮肤黏膜有出血倾向，并常有血栓形成和局部循环障碍，严重者可出现弥散性血管内凝血。
