代谢性酸中毒的诊断程序和乳酸性

代谢性酸中毒代谢性酸中毒是一种临床上常见的酸碱平衡失调，指的是体内氢离子浓度增加或碱性物质缺乏，导致血液pH下降，超过正常范围，酸碱平衡被打破。

本文将深入探讨代谢性酸中毒的定义、病因、临床表现、诊断和治疗等方面内容。

一、定义代谢性酸中毒可分为两种类型：呼吸性酸中毒和非呼吸性酸中毒。

呼吸性酸中毒是指由于呼吸系统功能异常导致CO2清除不畅，造成血液中二氧化碳遗留过多，从而造成酸中毒。

非呼吸性酸中毒则是由于酸产生或碱损失过多，导致体内酸碱平衡失调。

二、病因代谢性酸中毒的病因多种多样，可以分为两大类：1.酸产生增加型，其中包括肾性酸中毒、酮症酸中毒等；2.碱丢失或碱负荷减少型，其中包括胃肠道丢失碱、尿液丢失碱等。

三、临床表现代谢性酸中毒的临床表现主要取决于其病因和严重程度，常见症状包括呼吸深长、腹痛、恶心呕吐、倦怠无力、头痛等。

严重的酸中毒还可导致神经系统症状，如意识模糊、抽搐甚至昏迷等。

四、诊断诊断代谢性酸中毒主要依靠血气分析和相关的实验室检查。

血气分析可测定血液pH值、二氧化碳分压、氧分压等指标，从而判断是否存在酸中毒。

此外，血液和尿液电解质水平、B型钠尿素脂酶等的检查也可以提供诊断参考。

五、治疗治疗代谢性酸中毒的方法主要包括两个方面：消除病因和纠正酸碱平衡失调。

消除病因是首要任务，根据不同的病因采取相应的治疗措施。

纠正酸碱平衡失调的方法有多种途径，包括补碱疗法、改善肺通气功能、控制胃肠道排酸等。

六、预防和注意事项预防代谢性酸中毒的关键是注意生活习惯、饮食平衡和药物使用等方面。

避免过量饮酒、过度运动、饮食不当等有助于预防代谢性酸中毒的发生。

同时，合理使用药物，如非甾体抗炎药、利尿剂等，也能够减少酸中毒的风险。

综上所述，代谢性酸中毒是一种常见的酸碱平衡失调，诊断和治疗时必须综合考虑病因、世界表现和实验室检查结果，以便早期发现和及时处理。

预防代谢性酸中毒的关键在于注意生活习惯、合理饮食和药物使用。

中施合理的治疗措施和预防措施，可以有效预防和降低代谢性酸中毒的发生率。

代谢性酸中毒分类、临床表现、快速诊断、处理治疗和pH值指标补碱公式代谢性酸中毒是临床常见酸碱平衡紊乱，指原发性HCO3- 减少（< 22 mmol/L），动脉血浆 H+ 浓度增高，PaCO2 代偿性下降。

内分泌科常见高血糖引起的糖尿病酮症酸中毒，或糖尿病肾病终末期尿毒症性酸中毒，两者均属于代谢性酸中毒范畴，是内分泌科急性并发症，及时识别、及时采取抢救措施是能否挽救患者生命的关键。

代谢性酸中毒分类▲根据动脉血pH 分为代偿性和非代偿性代谢性酸中毒。

1. 若动脉血 pH < 7.35，即非代偿性代谢性酸中毒;2. 如仅有动脉血浆HCO3- 浓度轻度降低，而血浆pH 仍保持在正常范围内，则称为代偿性代谢性酸中毒。

▲根据阴离子间隙分为阴离子间隙正常和阴离子间隙增高的代谢性酸中毒。

1、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，见于任何原因引起的酸性代谢产物摄入过多，HCO3- 重吸收或再生成减少，导致HCO3- 净丢失增多。

2、在单纯代谢性酸中毒时，细胞外液HCO3- 下降的同时，相应量的 Cl- 转移至细胞外液，以维持电荷平衡，故阴离子间隙正常的代谢性酸中毒一般均伴有高氯血症，又称为高氯性代谢性酸中毒。

3、阴离子间隙增高的代谢性酸中毒一般也伴有高氯血症，主要有尿毒症性酸中毒，以及乳酸性酸中毒、酮症酸中毒或甲醛中毒引起的代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒临床线索常见症状：乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状心血管系统：心律失常、心肌收缩力减弱、血压降低甚至休克。

神经系统：乏力、嗜睡、甚至昏迷。

呼吸系统：呼吸加快、呼吸深大，重症患者可表现为Kussmaul 呼吸，偶伴有哮喘。

其他系统：代谢性酸中毒可以引起蛋白分解增多和合成下降、负钙平衡、骨质病变、肌肉病变、高钾血症、贫血、蛋白营养不良、发育障碍等。

当患者出现以上相关临床表现尤其是患者精神状态较差、昏迷休克者，立即予患者完善血气分析，以快速明确患者体内酸碱平衡情况。

快速诊断主要根据原发病、临床表现和动脉血气分析结果进行诊断。

2型糖尿病乳酸酸中毒诊断标准
2型糖尿病乳酸酸中毒是一种严重的并发症，其诊断需要综合
考虑患者的临床表现、实验室检查和病史。

以下是诊断乳酸酸中毒
的一般标准：
1. 临床表现，患者可能出现呼吸急促、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、心悸、头痛、意识障碍等症状。

这些症状可能出现在短时间内，需要引起医生的高度警惕。

2. 实验室检查，乳酸酸中毒的诊断关键在于血液乳酸水平的升高。

通常情况下，动脉血气分析会显示代谢性酸中毒，血乳酸水平
超过正常范围（通常>2 mmol/L）。

此外，血气分析也可能显示低血pH和低碳酸氢盐水平。

3. 病史，患者可能有2型糖尿病的确诊病史，或者患有其他疾
病或情况，如感染、休克、心衰、肝功能不全等，这些情况都可能
导致乳酸酸中毒。

需要注意的是，乳酸酸中毒的诊断需要排除其他原因引起的酸
中毒，如乙醇中毒、肾功能不全等。

因此，医生在进行诊断时需要
综合考虑患者的临床情况、实验室检查和病史，以确保准确诊断并及时采取治疗措施。

如果怀疑患者出现了乳酸酸中毒，建议立即就医并进行进一步的检查和治疗。

乳酸酸中毒的临床特点及诊断一、乳酸酸中毒的临床特点乳酸酸中毒症状可表现为可以急性、亚急性起病，通常亚急性多见。

发生乳酸酸中毒初期，病人常有难以归类的症状，如胃肠道不适、腹胀、腹泻、体重骤然减轻；严重时出现四肢无力、肌肉痛、肝脏疼痛或肿大、肝功能异常、急性胰腺炎、失代偿性代谢性酸中毒。

对于先前病情平稳而后在几天内迅速出现以上症状的病人需要考虑乳酸酸中毒可能。

在保证标本采集正确的情况下，当血乳酸5 mmol/l，PH7.35，即为乳酸酸中毒。

有文献报道，对于接受NRTIs治疗的艾滋病患者，当血乳酸介于2.0-5.0 mmol/L时，通常无症状，称为无症状性高乳酸血症；当血乳酸5 mmol/l，临床伴有相应症状；或血乳酸10 mmol/l，不管临床是否有症状，均诊断为乳酸酸中毒。

另外其他可以出现异常的实验室指标包括异常升高的CPK(肌酸激酶)、LDH（乳酸脱氢酶）、AMY（淀粉酶）、AST（谷草转氨酶）、AG（阴离子间隙）、低蛋白血症、PH值下降、HCO3（碳酸氢根）离子浓度下降和肝细胞脂肪变。

乳酸酸中毒很少发生在血乳酸<5mmol/L时（10）。

但对于患者血乳酸水平在2-5mmol/L而无临床症状时，临床医生还是要给予一定的关注。

二、乳酸酸中毒的诊断对于血乳酸水平检测的准确性和可靠性，要求标本采集非常严格：要使用氟化物草酸盐的采血管；抽血时候不能使用止血带；标本要冷藏保存4小时内运送到目的地；抽血前24小时不能剧烈活动以保证有充足的氧供等。

通常血乳酸水平是与病情的严重性是相关的：据统计，0-2mmol/L是正常水平，5-10mmol/L死亡率在7％，10-15mmol/L死亡率大于30％，大于15mmol/L死亡率大于60％。

因此在临床实践过程中，我们要积极询问病史，仔细查体，分析病情特点，争取及时、早期发现病人出现乳酸酸中毒征相，及时采取措施，减少死亡率。

临床上正在接受NRTIs治疗的病人出现以下症状应该警惕乳酸酸中毒：包括无法解释的呼吸困难、恶心、腹痛、消瘦和/或肝衰竭；无法解释的实验室检验异常：阴离子间隙升高、低蛋白血症、HCO3下降等；特殊人群：孕妇目前服用NRTI，曾经患过乳酸酸中毒已经停用NRTI，目前又重新服用的。

代谢性酸中毒代谢性酸中毒是外科临床中最常见的酸碱平衡失调类型之一，其病因主要包括代谢产酸增多、碱性物质丢失过多和肾功能不全等。

其中，乳酸酸中毒和酮症酸中毒是代谢产酸增多的主要原因。

代谢性酸中毒时体内HC03减少，HC03相对增加，机体通过血液缓冲系统、肺、肾和细胞的代偿性调节，使之重新达到平衡。

轻者症状常被原发疾病掩盖，重者症状明显，其中代偿性呼吸加深加快是典型的症状之一。

2.中枢神经系统呈抑制状态，表现为疲乏、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安。

严重者可出现神志不清、昏迷，伴随着对称性肌张力减弱、腱反射减弱或消失。

3.心血管系统表现为病人面色潮红、心率加快、血压偏低。

由于代谢性酸中毒会影响心脏收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性，病人容易发生休克、心律不齐和急性肾功能不全，一旦发生就很难纠正。

辅助检查】1.动脉血气分析代偿期：血液pH在正常范围，HC0 3剩余碱(BE)和PaCO2有一定程度降低失代偿期：血液pH〈7.35，HC03明显下降，PaCO2正常或代偿性降低。

2.血清电解质血清钾浓度升高。

处理原则】1.积极处理原发疾病，消除病因。

2.逐步纠正代谢性酸中毒1）轻度代谢性酸中毒(血浆HC0316～18mmo1/L)经消除病因和适当补液后可自行纠正，常无需碱剂治疗。

2）重症代谢性酸中毒(血浆HC0315mmo1/L)在补液的同时应用碱剂治疗。

护理评估】1.了解病人的健康史，是否存在引起代谢性酸中毒的疾病或诱因。

2.评估病人的身体状况1）症状和体征：主要评估呼吸有无加深加快、呼气时是否有酮味，心血管系统有无心率加快、血压降低、心律失常等；中枢神经系统有无疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝、意识模糊或昏迷等。

2）辅助检查：了解动脉血气分析结果及血清电解质水平等。

3.评估病人及家属对疾病的认知程度和心理反应。

常见护理诊断/问题】1.低效性呼吸型态与代谢性酸中毒所致的呼吸深快有关。

2.潜在并发症：高钾血症、代谢性碱中毒。

酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以7.35/7.45为界）；第二步：判断是呼吸性还是代谢性（结合病史）；原发PaCO2↑，引起PH↓，为呼吸性酸中毒原发PaCO2↓，引起PH↑，为呼吸性碱中毒原发HCO3-↓，引起PH↓，为代谢性酸中毒原发HCO3-↑，引起PH↑，为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。

CO3比值20:1，代偿以维持机体酸碱平衡）（HCO3-/H2代偿公式：原发继发公式代酸：HCO3-↓，PaCO2↓ PaCO2↓值= HCO3-↓值×1.2±2代碱：HCO3-↑， PaCO2↑ PaCO2↑值= HCO3-↑值×0.7±5呼酸：PaCO2↑， HCO3-↑急性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.1±1.5慢性 HCO3-↑值= PaCO2↑值×0.35±3呼碱：PaCO2↓， HCO3-↓急性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.2±2.5慢性 HCO3-↓值= PaCO2↓值×0.5±2.5例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下：PH 7.43， PaCO2 61mmHg，HCO3-38 mmHg，Na＋ 140mmol/L, Cl-74mmol/L,K ＋3.5 mmol/L。

该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为24+[（61-40）×0.35]±3=31.4±3 mmol/L，但是测得值为38，说明还存在代碱。

第四步:判断AG值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-(38+74)=28>16(界限),明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。

说明：阴离子间隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸过多。

血气分析中血乳酸检测之临床意义血气分析是一项常见的临床检验方法，用于评估人体的酸碱平衡以及氧合状态。

血乳酸检测是血气分析中的一项重要指标，可以反映人体组织氧供需平衡与代谢状态，具有重要的临床意义。

一、血乳酸的生理意义血乳酸是一种细胞内产生的代谢产物，主要通过乳酸脱氢酶（LDH）的作用转化为乳酸，乳酸能够在肝脏和其他组织中进一步代谢为能量。

正常情况下，细胞代谢产生的乳酸与其代谢速度相平衡，不会在血液中积累。

血乳酸正常范围通常为0.5-1.6mmol/L。

然而，在某些病理情况下，血乳酸的产生会超过其清除速度，导致血乳酸水平升高，这被称为乳酸酸中毒。

乳酸酸中毒在临床上可分为两种类型：乳酸代谢性酸中毒和呼吸性酸中毒。

二、血乳酸的临床意义1. 乳酸代谢性酸中毒的判断乳酸代谢性酸中毒是由于组织缺氧、能量代谢障碍或乳酸清除障碍等原因导致的血乳酸升高。

血乳酸检测可以帮助评估乳酸代谢性酸中毒的程度和病因。

在急性乳酸代谢性酸中毒的临床中，血乳酸水平的升高与预后密切相关。

高血乳酸水平提示患者体内存在组织缺氧或代谢紊乱，及时发现乳酸酸中毒可以帮助医生评估病情的严重程度和选择恰当的治疗措施。

2. 评估休克类型休克是一种严重的循环功能障碍，造成器官组织灌注不足。

不同类型的休克导致的乳酸酸中毒程度不同。

通过血气分析中的血乳酸检测，可以评估休克类型及其严重程度，并指导休克的治疗方案。

3. 预测预后和病死率血乳酸水平升高与预后和病死率密切相关。

在危重患者中，高血乳酸水平提示患者的病情较重，机体处于严重的应激状态，病死率较高。

乳酸酸中毒也是多种疾病如感染、肝功能衰竭等疾病预后不良的一个重要指标。

4. 监测治疗效果和病情变化血乳酸水平的动态监测能够帮助医生评估治疗效果和病情变化。

在治疗过程中，血乳酸水平的下降可以反映治疗的有效性，而血乳酸水平的持续升高可能提示疾病恶化或治疗不当。

三、血乳酸检测的注意事项和局限性1. 血液采集和处理血乳酸检测需要采集动脉血样本，通常在动脉内压监测（如动脉压力线）插管或血气分析时顺带采集。

代谢性酸中毒—搜狗百科1、酸性物质产生过多乳酸性酸中毒（1）乳酸酸中毒：乳酸酸中毒（Lactic Acidosis）可见于各种原因引起的缺氧，其发病机制是缺氧时糖酵解过程加强，乳酸生成增加，因氧化过程不足而积累，导致血乳酸水平升高。

这种酸中毒很常见。

（2）酮症酸中毒：酮症酸中毒（Ketoacidosis）是本体脂大量动用的情况下，如糖尿病、饥饿、妊娠反应较长时间有呕吐症状者、酒精中毒呕吐并数日少进食物者，脂肪酸在肝内氧化加强，酮体生成增加并超过了肝外利用量，因而出现酮血症。

酮体包括丙酮、β－羟丁酸、乙酰乙酸，后两者是有机酸，导致代谢性酸中毒。

这种酸中毒也是AG 增加类正常血氯性代谢性酸中毒。

因胰岛素缺乏而发生糖尿病的病人，可以出现严重的酮症酸中毒，甚而致死。

因为正常时人体胰岛素对抗脂解激素，使指解维持常量。

当胰岛素缺乏时，脂解激素如ACTH、皮质醇、胰高血糖素及生长激素等的作用加强，大量激活脂肪细胞内的脂肪酶，使甘油三酯分解为甘油和脂肪酸的过程加强，脂肪酸大量进入肝脏，肝脏则生酮显著增加。

肝脏生酮增加与肉毒碱酰基转移酶（Acylcarnitine transferase）活性升高有关。

因为正常时胰岛素对比酶具有抑制性调节作用，当胰岛毒缺乏时此酶活性显著增强。

这时进入肝脏的脂肪酸形成脂肪酰辅酶A（Fatty acyl- CoA）之后，在此酶作用下大量进入线粒体，经β－氧化而生成大量的乙酰辅酶A，乙酰辅酶A是合成酮体的基础物质。

正常情况下，乙酰辅酶A经柠檬酸合成酶的催化与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，或经乙酰辅酶A羧化酶的作用生成丙二酰辅酶A而合成脂肪酸，因此乙酰辅酶A合成酮体的量是很少的，肝外完全可以利用。

此外，糖尿病病人肝细胞中增多的脂肪酰辅酶A还能抑制柠檬酸合成酶和乙酰辅酶A羧化酶的活性，使乙酰辅酶A进入三羧酸循环的通路不畅，同时也不易合成脂肪酸。

这样就使大量乙酰辅酶A 肝内缩合成酮体。