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代谢性碱中毒的治疗
代谢性碱中毒是机体内pH值升高，导致碱中毒的一种疾病。
碱中毒主要分为
呼吸性碱中毒和代谢性碱中毒，本文将重点介绍代谢性碱中毒的治疗方法。
诊断
在治疗代谢性碱中毒之前，首先需要准确诊断患者是否患有代谢性碱中毒。
临
床上可以通过检测血液pH值、二氧化碳分压等指标来进行诊断。
治疗方法
去除病因
治疗代谢性碱中毒的关键是要找到并去除导致碱中毒的病因。
常见的导致代谢
性碱中毒的原因包括肾功能不全、药物中毒等，针对具体情况采取相应的处理措施。
药物治疗
1.碱性药物
在代谢性碱中毒的治疗中，通常需要使用乳酸钠等碱性药品来中和过多的酸性
物质，使血液pH值恢复正常范围。
2.调节电解质平衡
代谢性碱中毒可能伴随电解质紊乱，因此在治疗过程中可能需要补充钙、钾等
电解质来维持身体正常的功能。
药物支持治疗
在辅助治疗中，通常需要依靠药物来维持病人的身体机能，如血压、呼吸等。
这主要是为了减缓病情恶化的速度。
预防
代谢性碱中毒主要是由于病因引起的，因此预防代谢性碱中毒的方法主要是要
防止导致碱中毒的病因，如避免过量服用碱性药物、及时处理肾功能异常等。
代谢性碱中毒是一种严重的疾病，治疗过程需要医务人员的协助，并且如有必
要应及时送医院进行治疗。
同时，患者在日常生活中也要注意预防代谢性碱中毒的发生，保持良好的生活习惯和饮食结构。
代谢性碱中毒有什么并发症？代谢性碱中毒是一种酸碱平衡失调的情况，由于体液中碱性物质积聚过多，导致酸碱平衡向碱性一侧倾斜。
这种平衡失调可能导致一系列的并发症，包括生理功能障碍、器官受损以及全身炎症反应。
首先，代谢性碱中毒会导致中枢神经系统的损害。
体液中的碱度增加会影响酸碱平衡，使血液呈碱性，对脑细胞的功能造成负面影响。
患者可能出现头痛、头晕、疲劳、注意力不集中、记忆力减退等症状。
严重的中枢神经系统损害还可能导致昏迷、癫痫发作甚至死亡。
其次，代谢性碱中毒对心血管系统也会造成严重的影响。
体液的酸碱平衡改变会导致血液的凝固和抗凝能力失衡，增加血栓形成和心血管事件发生的风险。
此外，碱性环境还可能引起心律失常和血压升高，进一步增加心血管疾病的发生率。
代谢性碱中毒还会对肾脏功能产生不良影响。
肾脏是体内酸碱平衡的主要调节器官，但在代谢性碱中毒的情况下，肾脏会过度排除过多的碱性物质，从而导致肾脏功能障碍。
这会影响肾小球滤过率和尿液的酸碱平衡，导致尿液中的物质排泄不平衡，尿酸、尿钙等物质的排泄减少，进一步导致尿路结石的形成和尿液浓缩能力下降。
除了上述的生理机制，代谢性碱中毒也可能导致全身性的炎症反应。
碱性环境可以刺激机体免疫系统的活化，引发炎症反应。
从机体的角度来看，炎症是一种保护性的免疫反应，但如果炎症过度产生，则可能对身体的各个系统造成伤害。
长期的炎症反应可能导致组织和器官损伤，进一步影响机体的功能。
最后，代谢性碱中毒还可能影响肌肉、骨骼和消化系统。
细胞外液碱性化会减少胃酸的产生，从而影响消化功能，导致胃肠道问题，如胃肠溃疡、胃食管逆流等。
此外，代谢性碱中毒还会干扰钙、镁等矿物质的代谢，导致骨骼疾病，如骨质疏松症的发生。
肌肉也可能受到影响，导致无力和贫血等症状。
总结起来，代谢性碱中毒可能导致很多并发症，包括中枢神经系统的损害，心血管系统的影响，肾脏功能的障碍，全身炎症反应的发生，以及肌肉、骨骼和消化系统的受损。
代谢性碱中毒（代碱）乃非挥发性酸类减少或细胞外液中碱增加所致，其主要特征是血浆HCO3－浓度增高，PaCO2代偿性上升。
可单独存在，亦可与呼吸性酸中毒混在一起。
其主要的代偿机制是呼吸性CO2潴留和肾排出碳酸氢盐与保留H＋。
代碱的症状有手指麻木、刺痛，腕足痉挛和心律失常。
但常为原发病所掩盖。
伴低钙者，可出现手足抽搐；伴低钾者，可出现多尿、多饮和麻痹；伴低容量者，可出现姿势性眩晕和肌肉无力。
严重者，可出现神志模糊、反应迟钝、甚至谵妄。
代谢性碱中毒-发病机理疾病病因1.氢离子丢失过多（1）胃液丢失：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸（HCl）。
胃腺壁细胞生成HCl，H+是胃腺壁细胞由CO2+H2O→H2CO3→H+＋HCO3-反应而来，Cl-则来自血浆。
壁细胞中有碳酸酐酶促进此反应能迅速进行。
H+与Cl-在胃腺腔内形成HCl 分泌入胃内。
医学敎育网整理进入小肠后HCl与肠液、胰液、胆汁等碱性消化液中的NaHCO3中和。
碱性液的分泌是受H+入肠的剌激引起的。
因此，如果HCl因呕吐而丢失，则肠液中NaHCO3分泌减少，体内将有潴留；再者，已分泌入肠的NaHCO3不被HCl中和，势必引起肠液中【HCO3-】升高而使其重吸收增加。
这就使血中【HCO3-】上升而导致代谢性碱中毒。
胃液大量丢失时可伴有Cl+、K+的丢失和细胞外液容量减少，这些因素也与此时的低谢性碱中毒发生有关。
低血Cl-时，同符号负离子HCO3-增多以补偿之，低血K+时由于离子转移而H+移入细胞内，细胞外液容量减少时由于醛固酮分泌增多而促进Na+重吸收而促使H+和K+排出，这些均能引起代谢性碱中毒。
（2）肾脏排H+过多：肾脏排出H+过多主要是由于醛固酮分泌增加引起的。
醛固酮能促进远曲小管和集合管排出H+及K+，而加强Na+的重吸收。
H+排出增多则由于H2COH3→H+＋HCO3-的反应，HCO3-生成多，与Na+相伴而重吸收也增加，从而引起代谢性碱中毒，同时也伴有低钾血症。
代谢性碱中毒的治疗方法相信大家对于代谢性碱中毒这样的症状肯定是不会太过于熟悉吧，代谢性碱中毒并不是一种常见的症状，不过由于代谢性碱中毒的危害性很大，所以我们还是要多知道一些关于代谢性碱中毒的知识，导致代谢性碱中毒的原因有多种，一般认为缺钾等因素是代谢性碱中毒的病因，下文我们介绍一下代谢性碱中毒的治疗方法。
1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物，不太严重的代谢性碱中毒不需要太过积极的治疗，缺钾的患者可以给与氯化钾缓释片口服。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换Na，发挥肾脏排出HCO3-的功能。
3.如果症状严重或PCO2>8.0kPa(60mmHg)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO2)以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。
可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴。
4.严重的代谢性碱中毒或PCO2>8.0kPa(60mmHg)者，亦可用盐酸精氨酸(分子量为210.5)。
每210.5mg盐酸精氨酸，可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。
加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500～1000ml中，缓慢静滴。
24小时内用量不得超过20～40g。
因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K转入细胞外液，须小心避免高钾血症。
肝功能不良者禁用。
5.严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。
6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H排出，增加K与Na交换，减少HCO3-回收，增加HCO3-排出，同时又可利尿。
可用乙酰唑胺250～375mg，1～2次/d，须同时注意维持K平衡。
【疾病名】代谢性碱中毒【英文名】metabolic alkalosis【缩写】【别名】【ICD号】E87.3【概述】代谢性碱中毒是指体内酸丢失过多或者从体外进入碱过多的临床情况，主要生化表现为血HCO过高，PaCO增高。
pH值按代偿情况而异，可以明显过高；也可以仅轻度升高甚至正常。
本病临床上常伴有血钾过低。
【流行病学】目前暂无相关资料。
【病因】代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H或吸收大量的碱，以致使HCO增多，从而使 [BHCO]/[HHCO]的分子变大引起pH值升高。
1.胃液损失 呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。
2.缺钾。
3.细胞外液Cl减少 如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl减少。
4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO大量增加，因而发生碱中毒。
(2)摄入有机酸盐过多。
口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO及H O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO含量大为增加，促成碱中毒。
(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO，结果使血液中的HCO甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。
此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。
【发病机制】正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H与HCO ，H进入胃液中与Cl结合为盐酸，而HCO则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。
肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。
胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。
如损失大量胃液，则肠液中的HCO未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO增加。
此外，胃液中的Cl 大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中N a的吸收，随Cl的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl减少，被动回收的N a也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的N a，不得不移到远端肾曲小管以H交换方式来回收，从而丢失大量H，也增加了碳酸氢钠的回收量。
既然进入血液中的HCO增加，就必然使[BHCO]/[HHCO]的比值增大，引起碱中毒。
再加上胃液中的大量K也随胃液损失，缺钾将使远端肾小管不得不以更多的H换回碳酸氢钠，就使碱中毒更为加重。
服用抑制碳酸酐酶利尿剂、呋塞米或使用大量肾上腺皮质激素，或患醛固酮增多症，往往经肾脏丢失大量K，或经胃肠道、创面、第三间隙丢失大量K 时，细胞外液的K减少，细胞内的K遂向细胞外液转移，而细胞外液的N a与H 则进入细胞内代替K，它们是以2N a H←→3K的方式转移，每进入细胞内1个H，则在细胞外液中留下1个HCO，因而使[BHCO]/[HHCO]的分子变大，造成细胞外液碱中毒。
同时，当肾小管细胞缺钾时，肾小管不得不以H交换N a，致使H发生额外损失。
每丢失1个H，就留在体内1个HCO，因而更加重了碱中毒。
细胞外液Cl减少后，近端肾曲小管及髓襻的升支吸收的N a亦减少，致使远端肾曲小管及集合管不得不以大量的H交换需要重吸收的N a，一方面消耗了大量H，另一方面又重吸收了大量的碳酸氢钠，从而促成碱中毒。
【临床表现】1.呼吸浅而慢，它是呼吸系统对代谢性碱中毒的代偿现象，借助于浅而慢的呼吸，得以增加肺泡内的PCO，使[BHCO]/[HHCO]的分母加大，以减少因分子变大而发生的比值改变(稳定pH值)。
2.恶心、呕吐、头痛、精神抑郁，严重者可发生昏迷致死。
3.可能有缺钾的症状，晚期可能因游离钙减少，发生手足搐搦症。
4.尿少，呈碱性；如已发生钾缺乏，可能出现酸性尿的矛盾现象，应特别注意。
标准碳酸氢(S B)、实际碳酸氢(A B)、缓冲碱(BB)、碱剩余(BE)增加，血液PCO、血液pH值升高。
【并发症】1.酸碱中毒 酸中毒是指任何碱性物质原发性减少或酸性物质原发性增多，而pH值可以异常(未代偿或代偿不充分)或正常(充分代偿或复合型紊乱)；反之，碱中毒则是指任何碱性物质原发性增多或酸性物质原发性减少，而pH值可以异常(未代偿或代偿不充分)或正常(充分代偿或复合型紊乱)。
复合型酸碱紊乱可以导致pH值改变更显著(如呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒)，也可以使pH值恢复正常(如呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒)。
在pH值正常的酸中毒或碱中毒患者，无需补充碱性药物或酸性药物，仅需处理原发病或诱发因素即可。
2.酸碱血症 酸血症是指pH值小于正常值，碱血症则是指pH值大于正常值。
在严重酸血症患者需补充碱性药物，而严重碱血症患者需补充酸性药物。
酸血症可以是单纯酸中毒，也可以是酸中毒合并碱中毒(如严重呼吸性酸中毒合并轻度代谢性碱中毒)，而碱血症可以是单纯碱中毒，也可以是碱中毒合并酸中毒(如严重呼吸性碱中毒合并轻度代谢性酸中毒)。
因此酸碱中毒和酸碱血症既有区别，又有联系。
酸碱血症必然合并酸碱中毒，而酸碱中毒则不一定合并酸碱血症。
临床上用碱性或酸性药物治疗的是酸碱血症，而不是一般的酸碱中毒。
3.碱中毒使心脑血管收缩,供血减少,进一步加重组织缺氧。
【实验室检查】1.血气分析检测、氧分压、氧饱和度检测。
2.电解质、钠、钾、氯、镁、磷检测。
【其他辅助检查】根据病情，临床症状选做B超、X线检查等。
【诊断】根据病史、体征以及血气分析的A B，S B，BB，BE，血液PCO，血液pH值均增高，可以得出代谢性碱中毒的诊断。
代谢性酸中毒的代偿预计公式为：△PCO=0.9×△[HCO]±5。
PCO=40 0.9×△[HCO]±5。
1.若测得的PCO≈40 0.9×△[HCO]±5，表示代谢性碱中毒已达最大限度的代偿。
2.若测得的PCO＜40 0.9×△[HCO]±5，则可能为代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒，或系轻度代谢性碱中毒，或因发病时间不到12～24h，尚未达到最大限度代偿，或因有刺激呼吸的因素存在。
3.若测得的PCO＞40 0.9×△[HCO]±5，可能是代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒，或代谢性碱中毒合并代谢性酸中毒，或过度代偿的代谢性碱中毒。
【鉴别诊断】目前暂无相关资料。
【治疗】1.积极治疗原发疾病，避免长期服用碱性药物。
2.有循环血容量不足的病人，可先快速输入右旋糖酐70盐水注射液，以恢复有效循环血容量，然后再输生理盐水或葡萄糖生理盐水，补足细胞外液容量，以减少远端肾曲小管的以H换N a，发挥肾脏排出HCO的功能。
3.如果症状严重或PCO＞8.0kPa(60mmH g)或因呼吸代偿使呼吸受抑制(蓄积CO)以致发生缺氧时，则须使用酸性药物治疗。
可口服氯化铵1g，每4～6小时1次，如果病人不能口服，可用氯化铵静滴，氯化铵的用量可按以下方法推算：设：病人的血浆[Cl]为C mmol/L；欲将病人的血浆[Cl]提高到C mmol/L；病人的细胞外液按体重的20%计算；则细胞外液须增加C mmol=(C-C)×体重×0.2；因每毫克分子氯化铵可提高Cl1mmol；故提高[Cl]至C需氯化铵mmol=(C-C)×体重×0.2；即每千克体重，每提高细胞外液Cl1mmol，需氯化铵0.2mmol。
每次提高血浆[Cl]，以不超过10mmol/L为宜，以免纠正过度。
待重新做血气分析及血液离子测定后，再决定下次用量。
例如一位体重60k g患代谢性碱中毒的病人，其血浆[Cl]为70mmol/L，欲将血浆[Cl]提高到80mmol/L，需氯化铵=(80-70)×60×0.2=120mmol。
可用2%氯化铵300ml(112mmol)，加入生理盐水500～1000ml中，在2～3h内滴完。
如果病人不能口服，静脉内滴注又有困难，可经直肠灌入2%氯化铵100ml，每2小时1次。
氯化铵一方面可以供给Cl，另一方面铵在肝中与CO合成尿素时产生H，使体液酸化，从而使HCO减少，碱中毒得到纠治。
但须注意，肝硬化或肝功能不全者，禁用氯化铵。
4.严重的代谢性碱中毒或PCO＞8.0kPa(60mmH g)者，亦可用盐酸精氨酸(分子量为210.5)。
每210.5m g盐酸精氨酸，可提供1mmol盐酸，20g盐酸精氨酸约可提供100mmol盐酸。
加入生理盐水或葡萄糖生理盐水500～1000ml中，缓慢静滴。
24h内用量不得超过20～40g。
因带正电荷的精氨酸进入细胞内可使K 转入细胞外液，须小心避免高钾血症。
肝功能不良者禁用。
5.严重的代谢性碱中毒，不宜使用氯化铵或盐酸精氨酸时，可通过中心静脉测压管输入等渗盐酸溶液。
代谢性碱中毒的病人，多有体液不足，故其全身体液量按体重的50%计算。
其用量可按以下方法推算：全身体液共增多HCO mmol=(A B-24)×体重×0.5。
故纠正增多的HCO需等渗盐酸溶液=［(A B-24)×体重×0.5×1000］/150≈(A B-24)×体重×3。
即每千克体重每降低1mmol HCO需等渗盐酸溶液约3ml。
先给估计量的1/3。
例如：60k g的严重代谢性碱中毒病人，其A B为40mmol，降低增多的HCO 需等渗盐酸溶液=(40-24)×60×3=2880ml。
先给估计量的1/3，约1000ml。
在24h内，分3次经中心静脉测压管滴入，每次约给盐酸50mmol。
须定时监测血气，以确定用量是否恰当。
6.心力衰竭、肝硬化的病人患代谢性碱中毒时，可服抑制碳酸酐酶利尿剂，减少H排出，增加K与N a交换，减少HCO回收，增加HCO排出，同时又可利尿。
可用乙酰唑胺250～375m g，1～2次/d，须同时注意维持K平衡。
7.严重的代谢性碱中毒，因缺乏K，虽然致力于恢复细胞外液容量，使氯化铵等酸性药物治疗，仍因肾小管细胞继续以大量H交换N a，HCO得不到机会排出，碱中毒也还是不能被纠正。
而且在恢复细胞外液容量时，若使用过多的含钠液体，会增加H和K的排出，从而使缺钾和碱中毒更为加重，此时必须补足K，纠正细胞内缺钾，增加排出HCO的机会，才能使碱中毒得到纠正。
在此虽然强调了纠正细胞内缺钾的重要性，但也不能忽视同时纠正低氯血症的必要性。
因Cl很容易透过近端肾曲小管上皮细胞及髓襻的升支的上皮细胞，所以，当近端肾曲小管主动回收N a时，必伴有Cl被动吸收，在髓襻的升支中Cl主动吸收时亦必伴有N a被动吸收。
