代谢性碱中毒原因和机制

代谢性碱中毒的主要原因
代谢性碱中毒是一种生理状态，指体内碱性物质的积累导致血液pH值上
升至7.45以上，体内出现过量碱性成分。

代谢性碱中毒的主要原因有以下几点：
1. 呼吸性酸中毒：由于呼吸系统不足以排出体内二氧化碳，导致血液pH
值下降。

为了缓解这种情况，肾脏会从体内排出过量的氢离子，并将碳酸盐转
化为二氧化碳和水，从而使体内碱性成分增加，出现代谢性碱中毒。

2. 肾脏功能异常：肾脏是体内调节离子平衡的重要器官，如果肾功能异常，就无法及时排出体内过量的碱性成分，从而导致代谢性碱中毒。

3. 酸性药物过量使用：一些长期使用的药物，如氢氯噻嗪和碳酸氢钠等，可能会导致代谢性碱中毒。

这些药物会增加体内碱性成分的分泌和吸收，导致
体内碱性过多。

4. 饮食习惯不当：某些人可能会摄入过多的碱性食物，如橙汁、苹果、白糖等，或者减少酸性食物的摄入，如肉类、酸奶、豆类等，从而增加体内碱性
成分的含量，引起代谢性碱中毒。

5. 身体代谢过程异常：一些疾病如甲状腺功能亢进、慢性呼吸系统疾病等，会导致体内碳酸盐代谢异常，从而导致代谢性碱中毒。

总之，代谢性碱中毒是由于体内碱性物质积累导致血液pH值上升所引起的，其主要原因可能包括呼吸性酸中毒、肾脏功能异常、药物过量使用、饮食
习惯不当以及身体代谢过程异常等多方面的因素。

预防和治疗代谢性碱中毒应
根据具体原因进行，以便彻底解决问题。

为什么会代谢性碱中毒，代谢性碱中毒跟什么因素有关代谢性碱中毒的发病原因一、发病原因代谢性碱中毒的原发因素是由于细胞外液丢失大量的H 或吸收大量的碱，以致使HCO3-增多，从而使 [BHCO3]/[HHCO3]的分子变大引起pH值升高。

1.胃液损失呕吐、长期胃吸引术、幽门梗阻、手术麻醉后，可损失大量胃液。

2.缺钾。

3.细胞外液Cl-减少如摄入减少，或因胃液丢失，或因使用呋塞米、噻嗪类利尿剂，经肾脏丢失大量Cl-，或因先天性肠黏膜细胞吸收Cl-的功能缺陷等，都能使细胞外液Cl-减少。

4.碳酸氢盐蓄积(1)治疗胃溃疡病时，长期服用大量碱性药，使胃酸减少或消失，遂使肠液中的碳酸氢盐未被中和就吸收到血液中，血液中的HCO3-大量增加，因而发生碱中毒。

(2)摄入有机酸盐过多。

口服或注射乳酸盐、枸橼酸盐(大量输血)、醋酸盐过多时，它们在肝内转化成CO2及H2O，并且形成碳酸氢盐，使血液中的HCO3-含量大为增加，促成碱中毒。

(3)心肺复苏时大量地使用碳酸氢钠，待复苏后，乳酸盐被代谢，又可复原被消耗的HCO3-，结果使血液中的HCO3-甚至高达60～70mmol/L，pH值达7.90。

此外，在肾功能衰竭时，使用碳酸氢钠过多，也能发生代谢性碱中毒。

二、发病机制正常人胃黏膜壁细胞在碳酸酐酶的作用下制造碳酸，碳酸离解为H+与HCO3-，H+进入胃液中与Cl-结合为盐酸，而HCO3-则返回血循环中，故正常人饭后血中出现暂时的碱潮。

肠黏膜上皮也能制造碳酸，离解后HCO3-进入肠液，而H则返回血循环中与来自胃壁细胞的HCO3-中和以平息碱潮，使血液pH值回得正常。

胃液中的盐酸进入肠内与肠液内的碳酸氢盐中和，然后由肠黏膜回收到血液中，使体液得以维持酸碱的内部稳定。

如损失大量胃液，则肠液中的HCO3-未被盐酸中和就被吸收回到血液中，遂使血液中的HCO3-增加。

此外，胃液中的Cl-大量丢失后，病人呈低氯血症，因而在近端肾曲管中Na+的吸收，随Cl-的减少，也相应减少，髓襻的升支亦因Cl-减少，被动回收的Na+也减少，遂迫使本来应该在近端肾曲小管及髓襻回收的Na+，不得不移到远端肾曲小管以H+交换方式来回收，从而丢失大量H+，也增加了碳酸氢钠的回收量。

代谢性碱中毒：
概念：细胞外液碱增多或H丢失引起以血浆碳酸氢盐增多，PH上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

原因机制：一、酸性物质丢失：1经过胃：呕吐、胃液引流，使H丢失，肠液胰液得不到H中和，Cl丢失引起低氯碱中毒2胃液K丢失引起低钾碱中毒，循环血量减少2经过肾脏：利尿剂促进远端小管和集合管泌H泌K增加，丧失Cl引起低氯性碱中毒。

；肾上腺皮质激素过多刺激集合管促进泌H。

2碳酸氢盐过量负荷3H向细胞内移动低钾血症K向细胞外转移，H向细胞内移动，可发生代谢性碱中毒。

分类：盐水反应性碱中毒，；盐水抵抗性碱中毒。

机体代偿调节：1血液的缓冲及细胞内外例子交换的缓冲代偿调节作用2肺：H浓度降低→呼吸中枢抑制→呼吸变浅→肺泡通气量减小→PaCO2或血浆H2CO3继发性升高→PH有所降低。

3肾：血浆H减少，PH升高→肾小管上皮碳酸酐酶抑制→泌H，泌NH4减少，HCO3重吸收减少→血浆HCO3浓度下降。

机体影响：1中枢神经系统功能改变，PH升高，氨基丁酸转氨酶活性增强，谷氨酸脱羧酶抑制，引起不安，精神错乱。

2血红蛋白氧离曲线右移3神经肌肉：PH升高，游离钙减少，神经肌肉应激性增高。

4低钾血症：H浓度降低，H-K细胞内外交换，肾小管上皮H-NA交换减弱，K-NA交换增强，K大量丢失。

围麻醉期代谢性碱中毒如何调控【术语与解答】①代谢性碱中毒是指细胞外液碱增多或H+丢失，从而引起以血浆HCO3-浓度升高为主要特征的酸碱平衡紊乱(如HCO3-＞27mmol/L和pH值＞7.45);②机体碳酸氢盐增加或氢离子丢失而导致pH值＞7.45，则可产生代谢性碱中毒;③代谢性碱中毒可单独存在，也可与呼吸性酸中毒并存。

1. 代谢性碱中毒原因与机制①酸性物质丢失过多，如胃液丢失、肾脏排H+过多;②碱性物质摄入过多，如碳酸氢盐、乳酸钠及柠檬酸钠摄入过多;③H+向细胞内转移(如低血钾);④血容量明显不足通常是引发代谢性碱中毒的重要因素;⑤输注大量库存全血之后肝脏使枸橼酸转变成乳酸就可引起代谢性碱中毒;⑥代谢性碱中毒与体内的氯离子、钾离子浓度降低有关(如合并利尿药治疗)。

此外，凡使H+丢失或HCO3-溢出细胞外液增多的因素均可以引起血浆HCO3-浓度升高。

2. 机体代偿性调节①血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: H+浓度降低，OH－浓度升高，OH－可被缓冲系统中弱酸所缓冲，使HCO3-及非HCO3-浓度增高，同时细胞内外离子交换，细胞内H+溢出，而细胞外液K+进入细胞内，从而产生低血钾症;②肺的代偿调节是较快的，往往数分钟即可出现，在24小时后基本可达最大效应，但这种代偿是有限度的，很少能达到完全的代偿，因为随着肺泡通气量减少，不但有PaCO2升高，还有PaO2的降低，PaO2的降低可通过对呼吸的兴奋作用，限制PaCO2过度升高。

因而即使严重的代谢性碱中毒时，PaCO2也极少能超过55mmHg，即很少能达到完全代偿;③肾的代偿作用发挥较晚，代偿作用不大。

3. 代谢性碱中毒对机体的影响①代谢性碱中毒是住院患者较为常见的酸碱平衡紊乱，轻度的代谢性碱中毒患者一般无症状，但严重者则可出现相关功能的代谢变化;②中枢神经系统可有精神错乱、烦躁不安、谵妄等意识障碍;③氧离曲线左移;④可对神经肌肉产生影响;⑤代谢性碱中毒伴低血钾时，可表现为肌无力;⑥造成威胁生命的代谢性碱中毒是很少遇到的。