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上调及下调MicroRNA-195对人脑胶质瘤影响的初步研究

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Ｈｏ ｓ ｐ ｉ ｔ ａ ｌ ｏ ｆＳ ｈ ａ ｎ ｘ ｉ Ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ Ｕ ｎ ｉ ｖ ｅ ｒ ｓ ｉ ｔ ｙ ， Ｔ ａ ｉ ｙ ｕ ａ ｎ ０ ３ ０ ０ ０ １ ， Ｃ ｈ ｉ ｎ ａ Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ： Ｆ ａ ｎ Ｙ ｉ ｍｉ ｎ ， Ｅ ｎ ｔ ａ ｉ ｌ ： ｆ ａ ｎ ｙ ｉ ｍｉ ｎ ５ ６ ７ ８ ＠１ ２ ６ ． Ｃ Ｏ ｎ ｒ ［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｅ ｔ ｉ ｖ ｅ Ｔ ｏ ｏ ｂ ｓ ｅ ｒ ｖ ｅ ｔ ｈ ｅ ｅ ｆ ｅ ｃ ｔ ｓ ｏ ｆ ｕ ｐ — ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ａ ｎ ｄ ｄ ｏ ｗ ｎ ・ － ｒ ｅ ｇ ｕ ｌ ａ ｔ ｅ ｄ
（ 尸＜０ ． ０ ５ ） ；裸 鼠成瘤实验显示 ， 耐Ｒ １ ９ ５ ｍｉ ｉｃ ｍ ｓ 组与空 白对照组和 阴性对 照组相 比，肿瘤 生长速度 减慢 ，体积减 小 （ Ｐ ＜Ｏ ． ０ ５ ） ，而ｍｉ Ｒ ． １ ９ ５ ｉ ｈｉ ｎ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ 组则 结果相反 （ Ｐ ＜０ ． ０ ５ ） ；Ｈ Ｅ 染色结果显示ｍ ｉＲ － １ ９ ５
ｅ ｘ ｐ ｒ ｅ ｓ ｓ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｍｉ Ｒ一 １ ９ ５ ｏ ｎ ｈｅ ｔ Ｓ ＨＧ一 ４ ４ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｇ ｌ ｉ ｏ ｍａ ｘ ｅ ｎ ｏ ｇ ｒ ａ Ｒ ｇ ｒ ｏ ｗｔ ｈ ，ａ ｎ ｄ ｅ ｘ ｐ ｌ ｏ ｒ ｅ ｈｅ ｔ ｐ ｏ ｓ ｓ ｉ ｂ ｌ ｅ
・
基 础 论 著 ・
上调及 下调 Ｍｉ ｃ ｒ ｏ Ｒ Ｎ Ａ． １ ９ ５ 对人脑胶质瘤 影 响的初步研 究
李晋虎 苗旺 刘晓东 王宏勤 慕伟 王新星 范益 民
【 摘要 】 目的
观察上调及 下调ｍｉ ｃ ｒ ｏ Ｒ ＮＡ－ １ ９ ５（ ｍｉ Ｒ－ １ ９ ５ ）对裸 鼠皮 下荷Ｓ Ｈ Ｇ－ ４ ４ 人脑胶质 使用脂质体瞬 时转染 法将ｍｉ Ｒ． １ ９ ５ ｍｉ ｍｉ ｃ ｓ 和ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ ￣ ｌ Ｊ 转入人
ｍｉ ｌ ￣ｃ ｓ 组 中Ｐ ２ １ 表达阳性率较高 ，而Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ 的表达阳性率较低 （ Ｐ 均＜Ｏ ． ０ ５ ） ，ｍｉ Ｒ－ １ ９ ５ ｉ ｈｉ ｎ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ 组 情况 则相 反 （ Ｐ 均 ＜Ｏ ． ０ ５ ） 。结论 Ｍｉ Ｒ ． １ ９ ５ 可￣ ． Ｐ ２ １ 表达升 高，下调Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ 的表达 ，阻滞Ｇ０ ／ Ｇ１ 期
瘤生长的影 响并探 讨其 机制。方法
脑胶 质瘤细胞系Ｓ ＨＧ － ４ ４ ，同时设立空 白对照组和 阴性对 照组 ；实时荧光定量Ｐ Ｃ Ｒ（ ｑ Ｒ Ｔ ． Ｐ Ｃ Ｒ）检测
转染 前后ｍ ｉ Ｒ ． １ ９ ５ 的含量 变化 ；流式细胞法检测各组 细胞 周期分布 ；裸 鼠成瘤实验观察ｍ ｉ Ｒ － １ ９ ５ 对 体
平提 高 ｌ ９ 倍左 右，而转染ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ 后ｍｉ Ｒ － １ ９ ５ 的表达水 平降低为 空白对 照组 的４ ２ ％；与空 白对照和 阴
性 对照 组相 比，ｍｉ Ｒ． １ ９ ５ ｍｉ ｍｉ ｃ ｓ 组 细胞 阻滞 于Ｇ０ ／ Ｇ１ 期 （ 尸＜０ ． ０ ５ ） ；而ｍｉ Ｒ ． １ ９ ５ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ 组则相 反
内胶质 瘤增殖 的影 响；肿瘤 组织Ｈ Ｅ 染色观察病理 学改变；Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 、免疫组织化学染色检测肿瘤
组织 周期相关蛋 白Ｐ ２ １ 、Ｃ ｙ ｅ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ 的表达变化 。结 果 ｑ Ｒ Ｔ － Ｐ Ｃ Ｒ 测得转 染ｍ ｉｍ ｉ ｃ ｓ 后ｍ ｉ Ｒ － １ ９ ５ 的表达水
中华 临床 医师 杂 志ｆ 电子 版） ２ ０ １ ４年 ５月第 ８卷第 ９期
Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｅ ｉ ａ ｎ ｓ （ Ｅ Ｉ ｃ ｃ ｔ ｒ ｏ ｎ ｉ ｃ Ｅ ｄ ｉ ｔ ｉ ｏ ｎ ） ． Ｍａ ｖ １ ． ２ ０ １ ４ ． ｖ ｏ １ ． ８ ． Ｎｏ ． ９
Ｐ ２ １ ； Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ 向Ｓ 期转换 ，从而抑制人脑胶质瘤 细胞Ｓ Ｈ Ｇ． ４ ４ 的增殖 能力。 【 关键词 】 神 经胶质瘤 ； 细胞周期 ； Ｍｉｃ ｔ ｏ ｆ ｍｆ ｃ ｒ ｏ ＲＮＡ－ １ ９ ５ ｏ ｎ ｐ ｒ ｏ ｌ ｉ ｆ ｅ ｒ ａ ｔ ｉ ｏ ｎ ｏ ｆ ｈ ｕ ｍａ ｎ ｇ ｌ ｏ ｍａ Ｓ ＨＧ－ ４ ４ ｃ ｅ ｌ ｌ ｓ ／ ｎ ｖ ｉ ｖ ａ Ｌｉ Ｊ ｉ ｎ ｈ ｕ ， Ｍｉ ａ ｏ Ｗａ ｎ ｇ ，
ｍｉ ｌ ｎ ｉ ｃ ｓ 组肿瘤 组织 异型性下降 ，新生血管数减少 ，而ｍｉ Ｒ． １ ９ ５ ｉ ｎ ｈ ｉ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ 组则相反 ；Ｗｅ ｓ ｔ ｅ ｒ ｎ ｂ ｌ ｏ ｔ 检测示 与空 白对 照组和 阴性对照组 比较 ，ｍｉ Ｒ ． １ ９ ５ ｉ ｍｉ ｍ ｃ ｓ 组Ｐ ２ １ 表达上调 ，而Ｃ ｙ ｃ ｌ ｉ ｎ Ｄ１ 表达下调 ，ｍ ｉＲ １ ９ ５ ｉ ｈｉ ｎ ｂ ｉ ｔ ｏ ｒ 组结果相反 （ 尸 均 ＜Ｏ ． ０ ５ ） ； 免疫组化染色检测显示 ， 与空 白对照组和阴性对照组 比较 ， ｉＲ ｍ － １ ９ ５
Ｌ ｉ ｕ Ｘ ｉ ａ ｏ ｄ ｏ ｎ ｇ ， Ｗ ａ ｎ ｇ Ｈ ｏ ｎ ｇ ｑ ｉ ｎ ， Ｍ ｕ Ｗ ｅ ｉ ， Ｗ ａ ｎ ｇ Ｘ ｉ ｎ ｘ ｉ ｎ ｇ ， Ｆ ａ ｎ Ｙ ｉ ｍ ｉ ｎ ． Ｄ ｅ ｐ ａ ｒ ｔ ｍ ｅ ｎ ｔ ｏ ｆ Ｎ ｅ ｕ ｒ ｏ ｓ ｕ ｒ ｇ ｅ ｒ ｙ ， Ｔ ｈ ｅ Ｆ ｉ ｒ ｓ ｔ

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miR-7-5p

miR-7-5p

miR-7-5p/FGFR4轴与胆囊癌临床病理特征及预后的关系*陈正民①　李乃树①　刘子祥①　姚超①　孙发缔①　许兆龙① 【摘要】　目的：探讨微小核糖核酸-7-5p（miR-7-5p）/成纤维细胞生长因子受体4（FGFR4）轴与胆囊癌病理特征、预后的关系。

方法：选取蚌埠医学院第二附属医院2018年4月—2022年4月收治的胆囊癌患者108例为胆囊癌组，按照2∶1比例选取同期收治的良性胆囊疾病患者54例为良性组。

比较两组miR-7-5p mRNA、FGFR4 mRNA表达水平，分析二者表达与胆囊癌病理特征的关系。

以患者入院第1天作为随访起始日，截至2023年4月30日，记录随访期间的生存率，分析miR-7-5p mRNA、FGFR4mRNA表达与胆囊癌预后的关系。

结果：胆囊癌组miR-7-5p mRNA表达低于良性组，FGFR4 mRNA表达高于良性组，差异均有统计学意义（P<0.05），且胆囊癌患者miR-7-5p mRNA与FGFR4 mRNA表达呈负相关（P<0.05）。

临床分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤最大直径≥3 cm、有淋巴结转移、低分化患者的miR-7-5p mRNA表达水平均低于临床分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤最大直径<3 cm、无淋巴结转移、中-高分化患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。

临床分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤最大直径≥3 cm、有淋巴结转移、低分化患者的FGFR4 mRNA表达水平均高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤最大直径<3 cm、无淋巴结转移、中-高分化患者，差异均有统计学意义（P<0.05）。

miR-7-5p mRNA高表达组生存率高于低表达组，平均生存期长于低表达组，两组生存曲线比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

FGFR4 mRNA高表达组生存率低于低表达组，平均生存期短于低表达组，两组生存曲线比较，差异有统计学意义（P<0.05）。

COX回归分析提示，miR-7-5p mRNA表达增高是胆囊癌预后的保护因素，FGFR4 mRNA表达增高是胆囊癌预后的危险因素（P<0.05）。

MicroRNA在垂体腺瘤中的研究

MicroRNA在垂体腺瘤中的研究


生长 相 关。值得 注 意 的是 在 手 术 前接 受过 多 巴胺 受
体 激动剂 治疗 的无功 能腺 瘤 的患者 比起 未接 受任 何 术前 治疗 的患者 ， 们 的 ｍ Ｒ Ａ 表 达谱 具 有 明显 的 他 ｉＮ
特征 性 。 因此 ， 垂体 腺 瘤 的 药 物 治疗 可 能通 过 调
经
鉴 别 ７ ％ 的促 肾上 腺 皮 质 激 素 （ ｄｅｏｏｔ ｏ ｏｉ ５ ａｒｎ ｃｒｃｔ ｐｃ ｉ ｒ ｈｒ ｏ ｅ Ａ Ｔ 腺 瘤 ，０ ％ 无 功 能 腺 瘤 和 ８ ％ 的 ｏｍ ｎ ， Ｃ Ｈ） １０ ０ Ｐ Ｌ腺 瘤 ， Ｒ 而对 于 Ｇ Ｈ腺 瘤 的正 确鉴别仅 占３ ％ 。这 ０ 种 结果 可 能是 由于垂 体 Ｐ Ｌ和 Ｇ Ｒ Ｈ分 泌 细胞 均起 源 于 生长激 素干 细胞 ， 而 Ｐ Ｌ腺瘤 和 Ｇ 腺 瘤 共 从 Ｒ Ｈ 享 了同一种 ｍ Ｒ Ａ标 记 所 致 。另 外 ， 这 些标 本 中 ｉＮ 在
胞 系和 卵巢 癌 中能够 负性调 节 Ｈ Ａ ＭＧ ２的表达 ， 并且 ｌｔ ｅ－ ７的表达 与 Ｈ Ａ ＭＧ ２的表 达 呈负相 关 ６。ＨＭ Ａ １ Ｊ Ｇ２ 是 与染色体 结合 的非 组蛋 白， 过 本身 的 Ａ 通 Ｔ沟 结合 域 与 富含 Ａ Ｔ的 Ｄ Ａ小 沟 相结 合 。 它们本 身 没有 转 Ｎ
Ａ （ ｉ ｏ ｉｔ ｇｏ ｐＡ ， ＭＧ ２ 可能是 ｌ 一 ２ ｈｇ ｍ ｂｌｙ ｒｕ ２ Ｈ Ａ ） ｈ ｉ ｅ ７的靶 ｔ 基因，ｔ ｌ － 头 颈 部 鳞 状 细 胞 癌 、 宫 肌 瘤 、 癌 细 ｅ ７在 子 肺
发 现 ｍ Ｒ ２ ａ ｍｉ一３ ｉ －３ 、 Ｒ ２ ｂ和 ｍ Ｒ ２ ． 的表 达 增 高 ， ｉ 一４２ 表 明这 些 ｍｉＮ Ｒ Ａ可 能 与垂 体腺 瘤 的发 展 有 关 ， 因为 已 经 有研 究证 明它们在 肺癌 细胞 中表达 水 平 的 下调 能
miR-122-5p靶向FGFRL1通过PI3KAKT信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

miR-122-5p靶向FGFRL1通过PI3KAKT信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

2021 ,Jan ；49( 1) ：5-12・5・现 代 医 皆Modern Medical Journal[15] BITTERLI L, AFAN S, BUHLER S,et al. Endothelial pro ­genitor cells as a biological marker of peripheral artery dis ­ease [J]. Vase Med,2015,21(1) ：3-ll.[16] DELGADO-CRUZATA L,WU H C,SHEN J,et al. Abstract4439: relationship between DNA methylation of TET genesand levels of 5- methyl- cytosine and 5- hydroxymethyl- cyto ­sine in hepatocellular carcinoma [ J ]. Cancer Res, 2016,76 (14 Supplement ) ：4439-4443.[17] KROEZE L I, VAN DER REIJDEN B A,JANSEN J H. 5-hydroxymethylcytosine : an epigenetic mark frequently deregu ­lated in cancer [ J ]. Biochim Biophys Acta,2015,1855 (2 ):144-154.[18]陈晓颖，叶华丹,洪青晓，等.DNA 甲基化修饰对血管疾病稳态失衡的影响[J]•遗传,2015(3):221-232.[19 ] WEN L, LI X , YAN L, et al. Whole- genome analysis of 5-hydroxymethylcytosine and 5- methylcytosine at base resolu ­tion in the human brain [ J ]. Genome Biol, 2014, 15(3)：R49.•论 著・miR-122-5p 靶向 FGFRL1 通过 PI3K/AKT 信号通路抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭魏俊，杨琨(孝感市中心医院神经外科，湖北孝感342000)［摘要］目的：探讨微小RNA-122-5p(miR-122-5p)对胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响及其可能作用机制。

敲低IFI30通过激活STAT1抑制U251人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡

敲低IFI30通过激活STAT1抑制U251人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡

敲低IFI30通过激活STAT1抑制U251人胶质瘤细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡叶静静;徐文琴;陈天兵【期刊名称】《细胞与分子免疫学杂志》【年(卷),期】2024(40)1【摘要】目的构建γ干扰素诱导蛋白30(IFI30)表达抑制的U251细胞,探讨IFI30表达受到抑制后对细胞生物学功能的影响及机制。

方法在线设计敲低靶点并合成3条小干扰RNA(siRNA),转染后通过实时定量PCR技术检测抑制效率,选取抑制效率最高的siRNA序列构建短发夹RNA (shRNA)质粒。

重组质粒与包装质粒共转染HEK293T细胞制备慢病毒。

用慢病毒感染胶质瘤U251细胞,经嘌呤霉素筛选得到阳性细胞。

采用CCK-8实验、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)实验和集落形成实验分析细胞增殖活性,流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡,Transwell^(TM)实验检测细胞侵袭、划痕实验检测细胞迁移。

Western blot法检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl2)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)和神经钙黏蛋白(N-cadherin)、信号转导子与转录激活子1(STAT1)。

结果筛选到有效的靶点序列并成功建立IFI30表达抑制的U251细胞。

敲低IFI30的表达抑制U251细胞增殖,G0/G1期细胞比例增加,S期减少,细胞凋亡明显增加,细胞的侵袭和迁移能力降低。

同时,U251细胞cyclin D1、Bcl2和N-cadherin的表达降低,E-cadherin, STAT1磷酸化表达增加。

结论敲低IFI30通过促进STAT1活化抑制U251细胞增殖、侵袭和迁移并促进其凋亡。

【总页数】10页(P33-42)【作者】叶静静;徐文琴;陈天兵【作者单位】皖南医学院重大疾病非编码RNA转化研究安徽普通高校重点实验室;皖南医学院弋矶山医院中心实验室【正文语种】中文【中图分类】R739.4;R392-33;Q81【相关文献】1.shRNA敲低ILK后对人脑胶质瘤细胞U251增殖、迁移及侵袭的影响2.丙泊酚通过上调microRNA-218的表达抑制人胶质瘤细胞U251的增殖、侵袭、迁移和凋亡3.松油烯-4-醇抑制神经胶质瘤U87和U251细胞增殖、迁移与侵袭并促进其凋亡4.敲低胆碱激酶α(CHKA)抑制U87MG人胶质瘤细胞增殖和侵袭及迁移5.敲低RBX1通过下调PHF5A抑制胰腺癌细胞增殖,迁移和侵袭并促进凋亡因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。