亚急性细菌性心内膜炎
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概述
亚急性感染性心内膜炎(心血管内科)常发生于风湿性心脏瓣膜病，室间隔缺损，动脉导管未闭等心脏病的基础上，原无心脏病者也可发生。病原体主要为细菌，其次为真菌，立克次体，衣原体及病毒。主要表现为低中度发热、进行性贫血、乏力、盗汗、肝脾肿大、杵状指(趾)，可出现血管栓塞现象，青壮年患者较多。草绿色链球菌是该病的最主要致病菌，但近年来已明显减少，各种葡萄球菌、溶血性链球菌、肠球菌及革蓝氏阴性菌已成为主要致病菌。
病因
亚急性感染性心内膜炎多发生于风湿性心瓣膜病，如二尖瓣与主动脉瓣关闭不全，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损，动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等器质性心脏病。个别亦有发生于原无心脏病的基础上，本病病原多为条件性致病菌，如草绿色链球菌、白色葡萄球菌、产硷杆菌和肠球菌等。少数为霉菌感染，其中以念珠菌为多。感染途径：草绿色链球菌感染常与口腔手术有关，肠球菌常发生于泌尿道手术或流产分娩后，葡萄球菌，革兰氏阴性杆菌、霉菌感染常发生于心内手术后。
发病机理
口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。
感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。
亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。
病理 基本病理变化有病损的心瓣膜或心内膜上有赘生物形成，赘生物由纤维蛋白，血小板及白细胞聚集而成，细菌隐藏于其中，该处缺乏毛细血管，较少吞噬细胞浸润，因而药物难以达到深部，且细菌难以被吞噬，此为细菌得以长期存在的原因。
风心病
编辑词条
编辑摘要
摘要
风湿性心脏瓣膜病，简称‘风心病’。是风湿性心瓣膜炎遗留的慢性瓣膜病，表现为瓣膜狭窄或关闭不全，致心脏负荷增加，往往导致心功能不全，以至心衰等。本病在我国常见，多见于20—40岁，女多于男，约1/3病人无风湿热史，二尖瓣病最常见，出现率达95%—98%，次为主动脉瓣病，出现率为20%—35%，三尖瓣病为5%，肺动脉瓣病仅约为1%，两个以上瓣膜同时累及者称联合性瓣膜病，约占20%—30%。
风心病的病因为风寒湿邪或风湿热邪，侵入人体，合而为痹，由经络入脏腑，痹阻心脉而为病。所以主导病因还是由于风湿热引起，但是是属于经络痹阻导致心脉痹阻后引起的全身症状，多数表现为心悸、呼吸困难、咳嗽、咯血、浮肿
病因病理
风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反应的一部分表现，属于自身免疫病。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：
1)炎症渗出期：由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反应，瓣膜肿胀、变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2) 增殖期：由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良 ，瓣膜会发生纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3)瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生,损伤处机化,形成瘢痕,从而影响心脏瓣膜功能。感染反复发作,以上病理变化在瓣膜部位的变化,也是此起彼伏,一个部位通常发生重叠的病理变化。
注意事项
应注意与感染性心内膜炎，病毒性心肌炎，类风湿性关节炎，Poncet综合征，急性化脓性关节炎，链球菌感染后状态，结缔组织病等鉴别。
编辑本段分类
(1) 风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis）： 病变主要侵犯心瓣膜，其中二尖瓣最常受累，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累，三尖瓣和肺动脉瓣极少受累。 病变初期，受累瓣膜肿胀，瓣膜内出现粘液变性和纤维素样坏死，浆液渗出和炎细胞浸润，病变瓣膜表面，尤以瓣膜闭锁缘上形成单行排列、直径为1mm～2mm的疣状赘生物（verrucous vegetation）。这些赘生物呈灰白色半透明状，附着牢固，不易脱落。赘生物多时，可呈片状累及腱索及邻近内膜。光镜下赘生物由血小板和纤维素构成，伴小灶状的纤维素样坏死，其周围可出现少量的Aschoff细胞。病变后期，由于病变反复发作，赘生物被机化，引起纤维组织增生，导致瓣膜增厚、变硬、卷曲、短缩、瓣膜间互相粘连、腱索增粗、短缩，最后形成慢性心瓣膜病。当炎症病变累及房、室内膜时，引起内膜灶状增厚及附壁血栓形成。由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全，受血流返流冲击较重，引起左房后壁粗糙，内膜增厚，称为Mc Callum斑。
1.风湿性⼼内膜炎
主要侵犯⼼瓣膜，以⼆尖瓣受损最多见，其次为⼆尖瓣和主动脉瓣同时受损。
（1）早期：瓣膜结缔组织发⽣黏液样变性和纤维素样坏死，并有风湿⼩体形成和炎细胞浸润，使瓣膜肿胀；由于受⾎流
冲击和关闭时碰撞，致使病变瓣膜表⾯的内⽪细胞脱落，暴露其下胶原纤维，特别是瓣膜的闭锁缘上出现⾎⼩板和纤维素沉
积，形成⼀排粟粒⼤⼩、灰⽩⾊、半透明的串珠状赘⽣物（⽩⾊⾎栓），这种赘⽣物与瓣膜紧密相连，不易脱落。
（2）病变后期：赘⽣物机化，形成疤痕，反复发作后，出现：①瓣膜由于⼤量疤痕组织形成⽽增厚、变硬、卷曲、缩
短，腱索也可增粗、缩短，造成瓣膜关闭不全；②相邻的瓣叶粘连，瓣膜增厚，弹性减弱或消失，造成瓣膜⼝的狭窄，导致风
湿性⼼瓣膜病。
2.风湿性⼼肌炎
多在⼼肌间质⼩⾎管附近形成典型的风湿⼩体。急性期也可以考试，⼤站收集浆液渗出为主，⽆明显风湿⼩体形成。⼼肌
纤维常有变性，使⼼肌收缩⼒降低，临床上出现⼼率加快，第⼀⼼⾳减弱，严重时出现⼼⼒衰竭。如果病变累及传导系统，可
发⽣传导阻滞。
3.风湿性⼼外膜炎
⼜称风湿性⼼包炎，主要累及⼼包脏层，呈浆液性或浆液纤维素性炎症。⼼包腔内常有⼤量积液。临床叩诊⼼界扩⼤，听
诊⼼⾳遥远。X线检查⼼影呈烧瓶状。若渗出液中含有多量纤维素时，可形成绒⽑⼼。听诊可闻及⼼包摩擦⾳。炎症消退后，
渗出物可完全吸收，极少数由于机化导致⼼包粘连，形成缩窄性⼼包炎。
亚急性细菌性心内膜炎有什么症状
风湿性瓣膜病和先天性心脏病者,易于患心内膜炎。主要是绿色链球菌和肠球菌,这些毒力弱的细菌,通过踊齿、咽喉、泌尿系统、女性生殖器进入血液循环到达心脏有病的部位,生长繁殖,所引起的败血症,没有通常所说的败血症这么凶猛,何时起病不清,病程较长。因老年人易于发病,所以拔牙后要给予充分的抗菌素。
发病机理
口腔局部手术、流产、分娩或泌尿道手术，心脏手术或呼吸道感染，细菌均可进入血流，由于机体防御机制，多不产生危害。但当细菌附着在已有病损的心瓣膜或心内膜时，则局部有血小板，纤维蛋白的沉积，包绕细菌，形成赘生物，吞噬细胞对细菌难以发挥吞噬作用，当赘生物破裂、脱落、细菌多次释放入血流，形成反复慢性菌血症过程。
感染性心内膜炎有一定的好发部位，多发生于血流冲击或局部产生涡流的部位，如二尖瓣关闭不全的心房面，主动脉瓣关闭不全的心室面，室间隔缺损的右心室面动脉导管未闭的肺动脉内膜面等。
亚急性感染性心内膜炎系慢性病程，赘生物上的细菌难以消灭，能长期生存，由于细菌毒力低，较少发生迁移性感染。
临床表现
大多数病例起病缓慢，低热、乏力、疲倦，少数起病急，有寒战、高热或栓塞现象，部分患者起病前有口腔手术，呼吸道感染，流产或分娩的病史。
一、全身性感染 发热最常见，常呈原因不明的持续发热一周以上，不规则低热，多在37.5 ℃－39℃之间，也可为间歇热或弛张热，伴有乏力、盗汗、进行性贫血脾肿大，晚期可有杵状指。
二、心脏表现 固有的心脏病的体征，由于赘生物的增长或脱落，瓣膜、腱索的破坏，杂音多变，或出现新的杂音。若无杂音时也不能除外心内膜炎存在，晚期可发生心力衰竭。当感染波及房室束或室间隔，可引起房室传导阻滞及束支传导阻滞，心律失常少见，可有早搏或心房纤颤。
三、栓塞现象及血管病损
（一）皮肤及粘膜病损 由感染毒素作用于毛细血管使其脆性增加而破裂出血，或微栓塞所引起。可在四肢以皮肤及眼硷结合膜、口腔粘膜成批出现瘀点，在手指、足趾末节掌面可出现稍高于表面的紫或红色的奥氏（Osler）结节，也可在手掌或足部有小结节状出血点（Janewey结节），无压痛。
