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冠心病治疗进展作者：吕树铮来源：《中国当代医药》2009年第03期[关键词] 冠心病；药物治疗；介入治疗；进展[中图分类号] R541.4 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721（2009）02（a）-005-04现在，对于冠心病的治疗，主要是药物治疗和介入治疗，下面分别介绍这两方面的治疗进展。
1药物治疗进展1.1抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病预防与治疗的关键，但抗血小板药物在人群的作用有很大的多样性，部分患者在服用抗血小板药物后不能达到足够的血小板抑制程度，被称作“阿司匹林或氯吡咯雷抵抗”（clopidogrel resistance/clopidogrel non-responsiveness）[1]，因而新型抗血小板药物的开发一直是研究的重点。
TRITON - TIMI -38[2]研究在ACC2008年会上揭晓。
结果表明，Prasugrel可使支架内血栓的发生率降低52%。
这表明Prasugrel是一种比氯吡格雷作用更快更强的血小板抑制剂。
但Prasugrel虽可减少缺血事件，却增加主要出血事件，尤其对于年龄≥75岁，体重≥60 kg，有卒中或TIA（短暂性缺血发作）病史的患者。
在应用Prasugrel减少支架内血栓事件的同时要衡量其较高的出血风险。
DISPERSE2研究检验了口服的可逆性血小板p2y12受体拮抗剂AZD6140在非ST段抬高型ACS中的安全性和有效性。
发现AZD6140有较氯吡咯雷更强的抑制血小板的作用，并且这种作用呈剂量依赖性。
在安全性和耐受方面，AZD6140显示出与氯吡咯雷相似的出血风险，并且有降低心肌梗死发生率的趋势（未达到统计学意义）。
另外在研究中发现，AZD6140组有更多的病人出现呼吸困难和心动过缓，需要在进一步的研究中予以重视。
SCH 530348是口服的蛋白酶受体激动剂。
该药在二期临床试验中显示出良好的安全性，并且其亚组分析可以在目前标准的抗血小板方案（阿司匹林+氯吡咯雷）基础上使PCI术后患者进一步获益。
冠心病的新型治疗药物研究进展在当今社会，冠心病已成为世界上最常见且致残性较高的心血管疾病之一。
随着科学技术的不断进步，研究人员们在冠心病的治疗药物领域取得了巨大的进展。
本文将介绍一些新型治疗药物的研究进展，希望能够为冠心病患者提供更加有效的治疗方案。
一、PCSK9抑制剂PCSK9抑制剂是近年来冠心病治疗领域的一项重大突破。
PCSK9蛋白负责调节LDL受体的降解，而高水平的LDL胆固醇是冠心病的主要风险因素之一。
因此，通过抑制PCSK9蛋白的作用，可以增加LDL受体的数量，从而降低血液中的LDL胆固醇水平。
PCSK9抑制剂可通过静脉注射或皮下注射的方式给药。
与传统的他汀类药物不同，PCSK9抑制剂在降低LDL胆固醇方面的疗效更为显著。
临床试验表明，使用PCSK9抑制剂的患者可以将其LDL胆固醇水平降低30%以上，甚至可以将其降低至正常水平。
同时，使用PCSK9抑制剂的患者还可以减少心血管事件的发生率。
尽管PCSK9抑制剂在冠心病治疗中取得了显著的成就，但由于其高昂的价格和使用方法的局限性，目前仍然面临一定的挑战。
然而，随着制药技术的进步和成本的逐渐下降，相信PCSK9抑制剂将会成为未来冠心病治疗的重要选择之一。
二、纳米药物载体纳米药物载体是一种新型的药物传递系统，通过将药物包裹在纳米尺度的材料之中，可以实现药物的精确传递和目标定位。
近年来，研究人员们在冠心病治疗领域开始探索纳米药物载体的应用。
纳米药物载体可以通过靶向冠状动脉病变的斑块区域，减少药物在其他器官的代谢和排泄，提高治疗效果。
目前，已有一些纳米药物载体在动物实验中显示出良好的治疗效果。
例如，通过将溶栓药物包裹在纳米粒子中，可以在冠状动脉狭窄的病变部位释放药物，实现溶栓治疗的精确性。
尽管纳米药物载体在冠心病治疗领域的应用仍处于初级阶段，但其巨大的潜力已经受到了广泛关注。
相信随着研究的进一步深入和纳米技术的发展，纳米药物载体将成为治疗冠心病的重要工具之一。
冠心病的药物治疗与药物研发新进展冠心病是一种由冠状动脉供血不足引起的心脏疾病，已经成为全球范围内心血管病最常见的死因之一。
为了治疗冠心病患者，药物治疗一直是关键措施之一。
在过去的几十年里，药物治疗冠心病的方法和药物研发领域都取得了令人瞩目的进展。
本文将介绍冠心病的药物治疗与药物研发新进展。
一、药物治疗1. 抗血小板药物抗血小板药物是冠心病患者中常用的治疗方法之一。
阿司匹林是最常见的抗血小板药物之一，通过抑制血小板聚集来减少血栓的发生。
尽管阿司匹林的使用已经被广泛接受并获得成功，但是仍然存在抗药性和出血等副作用的问题。
因此，科学家们在研发新的抗血小板药物方面投入了大量资源与精力。
2. 降脂药物高胆固醇是导致冠心病的主要危险因素之一。
为了降低患者的胆固醇水平，降脂药物得到了广泛应用。
他汀类药物是目前最常用的降脂药物，通过抑制胆固醇合成酶来降低胆固醇的产生。
不过，近年来一些新的降脂药物也取得了突破性的进展。
例如，PCSK9抑制剂作为一种新型的降脂药物，通过抑制低密度脂蛋白受体的降解来降低胆固醇水平，已经在临床试验中取得了良好的疗效。
3. 扩张血管药物冠心病患者通常有血管狭窄的问题，因此扩张血管药物的使用也是非常重要的。
硝酸酯类药物是常用的扩张血管药物，主要通过松弛血管平滑肌来扩张冠状动脉，从而增加冠状动脉供血。
虽然硝酸酯类药物在缓解冠心病症状方面有效，但是患者的耐受性问题和药物理化特性限制了它的发展。
因此，寻找新型的扩张血管药物成为了研发的热点之一。
二、药物研发新进展1. 基因治疗基因治疗是近年来药物研发领域取得的重大进展之一。
通过操纵患者的基因以修复或改变冠心病相关基因的表达，有望提供一种创新的治疗方式。
例如，一项研究发现，使用基因疗法靶向介导心肌细胞生长因子可以促进血管生成，并改善冠心病患者的心脏功能。
然而，基因治疗仍面临许多挑战，如治疗效果持久性和安全性等问题，需要进一步的研究和改进。
2. 目标治疗目标治疗是一种针对特定分子靶点进行药物设计和治疗的策略。
2023冠状动脉非阻塞性心肌梗死发病机制和临床鉴别诊断研究新进展急性心肌梗死的病理生理学、治疗和结果因有创冠状动脉造影时是否存在阻塞性冠状动脉疾病（CAD）或冠状动脉夹层而不同。
冠状动脉非阻塞性心肌梗死（MINOCA）是一种心肌梗死，其特征是冠状动脉造影显示所有主要心外膜冠状动脉没有大于50%的狭窄。
这种临床综合征包括没有冠状动脉粥样硬化的患者和轻度至中度非阻塞性动脉粥样硬化疾病的患者。
MINOCA的发病机制是异质性的，可能包括动脉粥样硬化斑块破裂、斑块侵蚀、冠状动脉血栓栓塞、冠状动脉痉挛，以及罕见的冠状动脉病变[1]o在某些情况下，患者可能被临时诊断为MINOCA,但在进一步的检查后,最终被诊断为takotsubo综合征、急性心肌炎或非缺血性心肌病。
一旦确定了非缺血性替代诊断，这些患者就不被认为患有MINOCA[1]o1发病机制1.1动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀如冠状动脉内成像研究所示，动脉粥样硬化斑块破裂和侵蚀是MINOCA的常见原因。
MINOCA中的动脉粥样硬化斑块破裂通常比梗阻性心肌梗死患者更小，并且很少向外重塑[2-3]。
斑块破裂使富含脂质的坏死核心的组织因子和血栓形成物暴露在血液中，促进局部血栓形成[4]。
斑块侵蚀是MINOCA的另一种潜在动脉粥样硬化机制，其特征是血栓形成覆盖在裸露的表面内皮部位，进而覆盖在纤维斑块上，而不是脂质斑块上［5］o斑块破裂和侵蚀可导致M1NOCA的几种潜在机制有：内在溶栓前破裂部位的血管短暂闭塞，局部或全部血栓的远端栓塞，伴有血管造影不明显的小血管闭塞，或通过侵入性血管造影术同样不明显的侧分支口的冲洗闭塞。
在某些情况下，血栓可能仅在回顾时才能识别，例如在心脏磁共振成像（CMR1）显示相应冠状区域发生梗死后。
这些患者可能会得到MINOCA的初步诊断，但最终证明是不正确的。
在临床实践中，血管内成像对于观察破裂后不同愈合阶段的斑块破裂、血栓或罪犯斑块至关重要，包括斑块内腔和愈合分层斑块［3,6-7］。
基金项目：北京医学奖励基金会（ＹＸＪＬ ２０２２ ０１０５ ０１４７）通信作者：宋扬，Ｅ ｍａｉｌ：ｓｙ＿ｚｘｙｙ＠１６３．ｃｏｍ冠状动脉非阻塞性心肌梗死：影像检查手段和诊断路径的新进展牟肖霖 宋扬（大连理工大学附属医院大连市中心医院放射科，辽宁大连１１６０３３）【摘要】在急性冠脉综合征中，冠状动脉非阻塞性心肌梗死（ＭＩＮＯＣＡ）引起人们越来越多的重视，确定ＭＩＮＯＣＡ的潜在病因对临床医生是个挑战。
现主要阐述识别ＭＩＮＯＣＡ病因机制的影像检查手段，结合当前的指南和专家建议，绘制诊断ＭＩＮＯＣＡ的路径图以提高人们认识，在未来这些检查手段的广泛应用下，ＭＩＮＯＣＡ患者有望得到优化诊疗和个性化治疗。
【关键词】心肌梗死；非阻塞性；影像；诊断路径【ＤＯＩ】１０ １６８０６／ｊ．ｃｎｋｉ．ｉｓｓｎ．１００４ ３９３４ ２０２３ ０９ ００９ＭｙｏｃａｒｄｉａｌＩｎｆａｒｃｔｉｏｎｗｉｔｈＮｏｎ ＯｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅＣｏｒｏｎａｒｙＡｒｔｅｒｙ：ＮｅｗＲｅｓｅａｒｃｈＰｒｏｇｒｅｓｓｉｎＩｍａｇｉｎｇＴｅｃｈｎｉｑｕｅｓａｎｄＤｉａｇｎｏｓｔｉｃＰａｔｈｗａｙＭＵＸｉａｏｌｉｎ，ＳＯＮＧＹａｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＲａｄｉｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＨｏｓｐｉｔａｌｏｆＤａｌｉａｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙｏｆＴｅｃｈｎｏｌｏｇｙ，ＴｈｅＤａｌｉａｎＭｕｎｉｃｉｐａｌＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｄａｌｉａｎ１１６０３３，Ｌｉａｏｎｉｎｇ，Ｃｈｉｎａ）【Ａｂｓｔｒａｃｔ】Ｉｎａｃｕｔｅｃｏｒｏｎａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ，ｔｈｅｒｅｉｓａｇｒｏｕｐｏｆｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｗｉｔｈｎｏｎ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙ（ＭＩＮＯＣＡ）ｔｈａｔｈａｓａｔｔｒａｃｔｅｄｅｘｔｅｎｓｉｖｅａｔｔｅｎｔｉｏｎ．ＩｔｉｓａｃｈａｌｌｅｎｇｅｆｏｒｃｌｉｎｉｃｉａｎｓｔｏｄｅｔｅｒｍｉｎｅｔｈｅｐｏｔｅｎｔｉａｌｃａｕｓｅｓｏｆＭＩＮＯＣＡ．ＴｈｉｓｒｅｖｉｅｗｍａｉｎｌｙｄｅｓｃｒｉｂｅｓｔｈｅｉｍａｇｉｎｇｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｍｅａｎｓｔｏｉｄｅｎｔｉｆｙｔｈｅｅｔｉｏｌｏｇｙａｎｄｍｅｃｈａｎｉｓｍｏｆＭＩＮＯＣＡ．Ｂａｓｅｄｏｎｔｈｅｃｕｒｒｅｎｔｇｕｉｄｅｌｉｎｅｓａｎｄｅｘｐｅｒｔｒｅｃｏｍｍｅｎｄａｔｉｏｎｓ，ａｐａｔｈｍａｐｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆＭＩＮＯＣＡｈａｓｂｅｅｎｄｒａｗｎｔｏｉｍｐｒｏｖｅｐｅｏｐｌｅ’ｓｕｎｄｅｒｓｔａｎｄｉｎｇ．Ｗｉｔｈｔｈｅｅｘｔｅｎｓｉｖｅａｐｐｌｉｃａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｓｅｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｍｅａｎｓｉｎｔｈｅｆｕｔｕｒｅ，ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＭＩＮＯＣＡａｒｅｅｘｐｅｃｔｅｄｔｏｒｅｃｅｉｖｅｏｐｔｉｍａｌｄｉａｇｎｏｓｉｓａｎｄｐｅｒｓｏｎａｌｉｚｅｄｔｒｅａｔｍｅｎｔ．【Ｋｅｙｗｏｒｄｓ】Ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ；Ｎｏｎ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅ；Ｉｍａｇｅ；Ｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｐａｔｈｗａｙ 当临床发现急性心肌损伤且伴有胸痛、心电图新出现缺血改变，在排除主动脉夹层、败血症、肺动脉栓塞、心肌挫伤等情况下，行有创冠状动脉造影（ｉｎｖａｓｉｖｅｃｏｒｏｎａｒｙａｎｇｉｏｇｒａｐｈｙ，ＩＣＡ）显示正常或狭窄＜５０％，即可初步诊断冠状动脉非阻塞性心肌梗死（ｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｗｉｔｈｎｏｎ ｏｂｓｔｒｕｃｔｉｖｅｃｏｒｏｎａｒｙａｒｔｅｒｙ，ＭＩＮＯＣＡ）。
冠心病诊疗新突破冠心病是一种常见的心血管疾病，严重威胁人们的健康。
随着医学技术的不断进步，冠心病的诊疗手段也在不断创新和突破。
本文将介绍最新的冠心病诊疗进展，包括非侵入性诊断技术、介入治疗和手术治疗等方面。
非侵入性诊断技术是冠心病诊疗的重要一环。
传统的冠脉造影是一种侵入性的诊断方法，会给患者带来一定的风险和不适。
而如今，通过最新的非侵入性诊断技术，如电视X线摄影、计算机断层扫描（CT）和核磁共振成像（MRI），可以准确地观察冠状动脉的情况，判断是否存在狭窄或堵塞。
这些技术不仅能够避免传统造影带来的风险，还具有成像速度快、诊断时间短的优势，有效提高了冠心病的诊断准确性。
除了非侵入性诊断技术，介入治疗也是冠心病诊疗的重要手段之一。
冠状动脉血管成形术（PTCA）广泛应用于冠心病的治疗中。
通过将导管引入患者冠状动脉，使用特殊的球囊扩张堵塞部位的血管，再植入支架来保持血管通畅。
传统的PTCA主要应用于单一病变的血管，而如今多支架技术的进步，使得PTCA可以应用于多支血管病变，大大提高了治疗效果。
此外，经皮冠状动脉介入治疗（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG）等也是冠心病的有效治疗手段。
这些介入治疗不仅能够及时解决血流不足导致的心绞痛，还能够预防心肌梗死等严重后果，极大地改善了患者的生活质量和预后。
在无法通过介入治疗解决冠心病的情况下，手术治疗成为最后的选择。
冠状动脉搭桥术是一种常见的手术治疗方法。
通过取下患者其他部位的健康血管，搭桥到冠状动脉上，以绕过狭窄或堵塞的部位，恢复血流。
这种手术治疗方法可以显著改善冠心病患者的生活质量，提高生存率。
此外，心脏移植也是一种有效的手术治疗方法，适用于冠心病晚期且无法通过其他手段治疗的患者。
虽然心脏移植有一定的限制和风险，但对于患者来说，它是最后的生存希望。
综上所述，冠心病诊疗领域取得了新的突破，非侵入性诊断技术、介入治疗和手术治疗等手段的不断创新和发展，为冠心病患者提供了更好的治疗选择。
2020年冠脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA）的最新进展（全文）随着对急性心肌梗死（AMI）认识的加深，尤其是2018年第四版心肌梗死全球统一定义的发布，一种特殊类型的AMI－－冠脉非阻塞型心肌梗死（MINOCA），受到越来越多心血管医生的重视。
MINOCA病因多种多样，处理也各不相同，因此如何正确鉴别并适当处理，非常重要。
2019年3月27日，美国心脏协会（AHA）发布了《2019 AHA科学声明：冠脉非阻塞型心肌梗死患者的当前诊断和管理》。
对MINOCA的定义进行了更新，对诊断、评估和管理进行了详细阐述，为我们提供非常好的临床应用框架。
研究报道，在所有接受冠脉造影的急性心肌梗死（AMI）患者中，MINOCA约占所有急性心梗病例的5％－15％，具体取决于所纳入的人群。
MINOCA患者的人口统计学和临床特征与经典的AMI（1型AMI）不同：与经典AMI相比，MINOCA患者通常更年轻，女性的比例更高，而ST段抬高的比例和肌钙蛋白升高的幅度更低；在传统CAD危险因素方面两者也存在差异：MINOCA患者的血脂异常患病率、高血压、糖尿病、烟草滥用和心肌梗死家族史的比例较低。
1、MINOCA定义MINOCA首先必须符合2018年心肌梗死全球统一定义，也就是以肌钙蛋白升高为核心的“1+1/5”原则，其次冠脉造影未发现阻塞性病变（狭窄≥50％）。
2、MINOCA常见病因及诊断1)冠脉脉粥样硬化病因冠脉粥样硬化斑块的破裂、糜烂/侵蚀、钙化小结等都可以继发血栓形成导致急性冠脉事件发生。
有研究采用IVUS发现大约1/3的MINOCA 患者存在斑块破裂。
如冠脉造影时血栓自溶或部分自溶，残余狭窄不严重，可能漏诊。
此类病因诊断的关键是腔内影像学检查，如IVUS及OCT。
2)冠脉痉挛冠脉痉挛是MINOCA的常见原因。
一项研究显示，MINOCA患者中约有46％患者冠脉激发试验可激发冠脉痉挛。
另有研究提示，与白人相比，亚洲人更容易发生血管痉挛性心绞痛。
非阻塞性冠状动脉疾病心肌缺血的机制与防治策略（全文）冠状动脉粥样硬化是冠心病的病理生理基础，经典的阻塞性冠状动脉疾病是心肌缺血的主要机制。
目前，冠心病的诊断都是以冠状动脉造影显示心外膜冠状动脉管腔直径狭窄程度来确定。
晚近，随着深入的研究逐渐认识到非阻塞性的冠状动脉痉挛和冠状动脉微血管功能障碍，在心肌缺血的发病机制中起到重要的作用。
2010年Marzilli M.et提出了缺血性心脏病发病机制的新概念——“太阳系新概念”，这个“太阳系”的中心是心肌缺血，即冠心病的发病机制要从以“斑块”为中心转变为以“心肌细胞”为中心。
心肌缺血的发病机制除阻塞性冠状动脉疾病外，冠状动脉痉挛与微血管功能障碍共同参与了心肌缺血的发病机制。
内皮功能障碍、炎症反应及血小板凝血机制的异常等病理生理改变，参与了心肌缺血的发生与发展。
2013年ESC稳定性冠状动脉疾病诊断与治疗指南也提出上述机制共同参与了心肌缺血的发病机制。
这是现代对心肌缺血发病机制的全面表述。
ACC－AHA、CCS及JCS等多部指南均指出冠状动脉微循功能环障碍在心肌缺血中发挥重要作用。
一、冠状动脉痉挛综合征早在十八世纪中叶，病理学家便在急性心肌梗死( AMI)患者的尸检中发现，50％—70％的AMI 猝死的患者冠状动脉固定狭窄＜50％。
1845 年Latham 提出冠状动脉痉挛( CAS)可导致心绞痛。
1910 年Osler 认为，冠状动脉粥样硬化时，任何用力可引起心肌缺血和痉挛。
1927 年CJallavardin 首先提出CAS 可导致冠状动脉闭塞。
1959 年Prinzmetal 首次报道了变异性心绞痛发作时心电图表现ST 段抬高，提出是由CAS 所致。
20 世纪末随着冠状动脉造影技术的广泛应用，发现冠脉痉挛也可以发生于稳定性心绞痛和急性冠脉综合征患者。
冠状动脉痉挛是缺血性心脏病的生理病理基础之一，并广泛参与冠心病的发生和发展，其临床表现复杂，严重影响患者预后，是心血管病防治中的重要问题。
非阻塞性冠心病治疗进展（一）引言概述：非阻塞性冠心病（Non-Obstructive Coronary Artery Disease, NOCAD）是一种心血管疾病，其治疗一直以来备受关注。
近年来，针对非阻塞性冠心病的治疗方案不断发展和完善，为临床治疗提供了更多的选择。
本文将对非阻塞性冠心病的治疗进展进行综述，并重点讨论其中的五个大点。
一、心血管疾病风险评估的重要性1. 了解非阻塞性冠心病的发病机制2. 风险评估模型的应用及有效性3. 区分高风险患者与低风险患者4. 心血管事件风险预测的新方法5. 冠心病风险管理的策略与实践二、药物治疗的最新进展1. 抗血小板药物的应用及选择2. 降脂药物的疗效与使用规范3. 抗心律失常药物的治疗策略4. 抗血压药物在非阻塞性冠心病中的应用5. 其他药物治疗的研究进展与未来方向三、介入治疗的新技术与应用1. 冠状动脉造影的相关进展2. 血运重建术在非阻塞性冠心病中的应用3. 冠脉支架术的新技术及选择4. 介入治疗后的并发症预防与管理5. 支架内治疗的药物与技术进展四、生活方式管理的重要性1. 营养与饮食习惯的调整2. 体育锻炼与运动处方的制定3. 管理心理压力的有效方法4. 戒烟与限制饮酒的重要性5. 预防心血管疾病的生活方式干预措施五、个体化治疗的前景与挑战1. 基因检测在治疗中的应用2. 基于人工智能的个体化治疗策略3. 长期随访与治疗效果的评估4. 医患共享决策的重要性5. 患者教育与健康管理的发展趋势总结：非阻塞性冠心病治疗进展取得了显著的成果。
通过风险评估、药物治疗、介入治疗、生活方式管理和个体化治疗，患者的预后得到了明显改善。
然而，仍然存在一些挑战，如个体化治疗的实施和长期效果的评估。
未来的研究和临床工作需要进一步探索和改进，以提高非阻塞性冠心病患者的治疗效果和生活质量。
非阻塞性冠心病治疗进展发表者：陈文强 310人已访问近一个多世纪来，人们已经接受这个概念：心外膜血管的阻塞性病变是导致心绞痛的主要原因。
1974年，Gould KL和Lipscomb K研究发现，当冠状动脉直径狭窄＞80％时，血流量才会显著下降，而预先使用小动脉扩张剂使冠脉血流量增大4～5倍后再行结扎，冠状动脉直径狭窄＞50％时血流量已显著下降。
这一实验产生了冠状动脉血流储备的概念，并迅速转化为临床概念：冠状动脉直径狭窄≥50％为血流动力学意义的狭窄，≥85％为临界狭窄，而后者又很快演绎为成缺血性狭窄的概念。
因此，近40年来，临床心脏病学家们形成共识：冠状动脉直径狭窄≥50％才可诊断为冠心病，≥85％的冠状动脉临界狭窄可引起心肌缺血，因此应进行介入治疗。
然而，随着介入性冠状动脉诊断和治疗技术的普及，人们发现，许多有心肌缺血证据的患者冠脉造影显示为冠脉的非阻塞性病变，即非阻塞性冠心病（CAD）。
一、非阻塞性冠心病的概念所谓的非阻塞性冠心病定义为1支或多支血管直径狭窄1%~49%为非阻塞性冠心病,而 1支或多支血管直径狭窄≥50%为阻塞性冠心病。
研究者收集了美国退伍军人CART项目中的冠心病数据，该项目包含了冠脉造影和长期随访结果。
共包括2007-2012年间37674例接受选择性血管造影的患者，发现55.4%的患者为阻塞性冠心病，22.3%为非阻塞性冠心病。
WISE研究结果提示，60%因胸痛或无创检查发现有缺血证据的患者不存在影响血流的冠脉阻塞（至少有≥1条主支存在≥50%狭窄）。
长期以来，人们认为在心绞痛患者中，如果冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%则属低危人群，预后良好。
然而，近年来大样本人群的长期随访研究否定了这一传统观点。
Jespersen L等人对接受冠脉造影的11223例稳定性心绞痛患者和无症状的5705例对照人群平均随访4.6年，发现冠脉造影显示正常或狭窄程度<50%的患者的心血管事件率显著高于对照人群。
Lin FY等人对2583例因心绞痛症状或心血管高危因素而行64排CT冠脉造影的患者随访3.1年，发现CT测量的冠脉狭窄<50%的患者的全因死亡率显著高于ct检查无冠脉狭窄的患者。
美国退伍军人cart研究发现，无冠心病患者的1年时心肌梗死发生率为0.11%，1支血管病变的非阻塞性冠心病患者为0.24%，2支血管病变者为0.56%，3支血管病变者为0.59%。
在阻塞性冠心病患者中，随着病变血管支数增加（或lmca），心肌梗死风险亦增加。
无冠心病者的1年时死亡率为1.38%，1支、2支和3支血管病变的非阻塞性冠心病患者分别为2.02%、1.50%和2.72%。
在多因素调整模型中，仅3支病变的非阻塞性冠心病与1年时死亡风险增加相关。
这些研究显示，冠脉狭窄程度<50%不能作为判断患者预后是否良好的指标。
< span="">近年研究发现，缺血性心脏病亦可由非阻塞性冠心病引起。
Lin F等人对163例心绞痛患者进行了多排冠脉CT造影和SPECT负荷试验，发现105例患者有轻度冠脉狭窄，39例有明显冠脉狭窄但仅15例有血流限制性狭窄且负荷试验结果正常，这说明狭窄病变和缺血性心脏病之间并非一致。
病理学研究已证实，急性冠脉综合征（ACS）的发病并非由于斑块过大阻塞管腔，而是由于易损斑块的破裂或糜烂继发管腔内血栓形成导致。
一项病理学研究发现，90％急性或慢性缺血性心脏病患者是由临界冠脉狭窄导致的。
研究发现，在212名ACS患者中，30.6%的患者冠脉造影正常或接近正常。
1999年发表的GUSTOⅡb试验对12142例ACS 患者进行了冠脉造影，发现6.8%的男性和10.2％的女性ST段上抬型心肌梗死患者、4.2%的男性和9.1％的女性非ST段上抬型心肌梗死患者以及13.9%的男性和30.5%的女性不稳定性心绞痛患者，冠脉造影显示为非阻塞性狭窄。
识别冠状动脉非阻塞型心梗（MINOCA）特点的相关研究也正在进行。
研究者采用荟萃分析法对28份相关论文中的MINOCA患病率、临床特征和预后进行评估。
结果显示，MINOCA患病率为6%，患者年龄（中位数）为55岁，女性占40%。
然而，与阻塞性冠状动脉疾病型心梗（MI-CAD）患者相比，尽管其他心血管危险因素相似，但MINOCA患者较年轻以及是女性的可能性更大，并且患有高脂血症的可能性更小。
MINOCA患者12个月的全因死亡率低于MI-CAD患者（4.7%对比6.7%）。
此外，对46份有关MINOCA基础病理生理机制研究的论文进行定量评估，结果表明，心脏磁共振成像对典型心梗、心肌炎以及没有显著异常的检出率分别为24%、33%和26%。
在27%的MINOCA患者中可诱导出冠状动脉痉挛，以及在14%的患者中可检出具有血栓形成倾向。
非阻塞性冠心病的根本原因很多，在许多情况下不同于阻塞性冠心病的病因。
一些患者有大血管功能障碍伴痉挛性心绞痛，另一些患者有冠脉微血管功能障碍。
Fearon等研究结果发现，在大多数非阻塞性冠心病却出现心绞痛的患者中可以观察到隐匿性冠状动脉异常。
在139例患者（平均年龄54岁，女性占3/4）中，77%的心绞痛患者有冠状动脉病变，44%有血管内皮功能障碍，21%有微血管病变，5%血流储备分数≤0.8，58%存在心肌桥。
WISE研究发现，将近50%无冠脉阻塞性胸痛的女性主要表现为冠脉微血管功能障碍（MCD），这类情况称为心肌微循环障碍或微血管病变。
Lee等研究发现，虽然冠脉造影显示冠脉狭窄程度<50%，但仍有44%的患者存在内皮功能异常，有5%的患者ffr≤0.8则提示存在心肌缺血，21%患者冠脉微血管阻力指数≥25,即存在微血管功能障碍。
< span="">2013年ESC重新定义稳定型冠心病（SCAD），将阻塞性冠脉病变(冠状动脉直径狭窄≥50％)与非阻塞性冠脉病变包括冠状动脉痉挛以及微血管功能障碍作为SCAD的共同机制。
微血管功能异常已引起越来越多国内外学者的重视。
冠脉微血管病变并不出现动脉粥样硬化的整体形态学改变，而是与血管的运动、生长、渗透性异常及炎症发生密切相关。
传统的冠脉疾病危险因素包括：高血脂、高血压和糖尿病均可导致冠脉微血管功能障碍，其中包括微血管结构改变进而导致功能障碍。
以下因素均能破坏微血管结构，引起微血管功能障碍：①急性冠脉综合征或血管再通后微栓塞造成的微循环管腔阻塞；②浸润性心脏疾病造成的微血管壁渗透性增高；③肥厚型心肌病、高血压引起的微血管重塑；④主动脉瓣狭窄、肺动脉高压导致的血管稀疏和血管周围纤维化。
绝经后女性多存在高血压、糖尿病、代谢综合征和肥胖等危险因素，冠脉小血管斑块负荷比男性更重，更易造成微血管功能障碍。
吸烟、高血脂、糖尿病导致的血管内皮功能障碍及肥厚型心肌病、高血压导致的平滑肌细胞功能障碍和冠脉再通后植物神经功能紊乱等均能引起微血管功能障碍。
女性妊娠相关的高血压、代谢紊乱也会造成内皮功能紊乱，增加冠心病风险。
血管外因素如主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病导致的壁外压迫和主动脉瓣狭窄导致的舒张期灌注时间缩短是引起微血管功能障碍的。
二、非阻塞性冠心病的诊断如果患者有心绞痛症状，心电图有异常表现，而冠脉造影没有显示阻塞性疾病，则非阻塞性冠心病患者应进行非侵入性试验。
非侵入性试验包括：心电图运动试验、超声心动图负荷试验、放射核素成像负荷试验观察心肌缺血的程度和范围。
随着冠状动脉造影和多排CT血管造影技术的迅速普及，很多医院的上述三种负荷试验几乎陷于停顿，这种状态必须改变。
必须使广大心脏病医师认识到，血管造影技术所显示的斑块病变和心肌缺血并非同一概念，以前者推测后者将导致误诊和误治。
在诊断微血管功能障碍的标准中，通过冠脉内多普勒血流速度分析进行内皮功能和冠脉血流储备（CFR）的检测来评估患者的冠脉微血管功能。
CFR是冠脉血流对腺苷发生反应时的最大充血状态与基础状态下血流量的比值，心肌内血流储备的一致性减少（即微血管异常的一致性）能够间接反映冠脉微循环功能损害。
研究发现，当CFR<2.0提示冠脉微血管功能障碍。
血流储备分数（FFR）检测是基于冠脉内压力测量获得的评价冠脉病变生理功能的参数，当FFR≤0.8提示心肌缺血，存在微血管功能障碍。
Fearon等提出了一种新颖且相对简单的定量评估微循环功能的指标，即微循环阻力指数（the index of microcirculator yresistance，IMR），并在动物模型中证实其与实际微血管阻力（true microvascular r esistance，TMR）有很好的相关性。
随后，在稳定期冠心病患者和接受急诊PCI术后的STEMI 患者中证实其与TMR也有很好的相关性。
研究发现，当冠脉微血管阻力指数≥25时，提示存在微血管功能障碍。
其他辅助检查还包括：心血管磁共振成像（CMRI）：可同时获得心脏解剖、心肌灌注与代谢、心室功能及冠脉成像的信息，是一种较可靠评价心肌灌注缺损的方法。
其他无创性检查还包括正电子发射计算机断层扫描（PET）、门电路闪烁照相法等。
三、非阻塞性冠心病的治疗进展多项研究指出，对非阻塞性冠心病应制定积极的防治策略，从而减少冠心病患者的冠脉事件，降低死亡率至关重要。
除了积极地改善生活方式外，应严格控制危险因素。
对心绞痛症状明显者，应积极给予药物干预以减少心绞痛发作。
同时针对冠心病的二级预防进行积极的药物干预。
1. 危险因素的控制1.1高血压：研究发现，在非阻塞性CAD合并高血压患者中，应用抗高血压药物能够有效改善微血管功能障碍。
研究发现，ACEI及ARB药物能够改善内皮依赖性的微血管功能异常，而二氢吡啶类CCB没有发现有此功能。
一项研究显示非二氢吡啶类CCB如维拉帕米能够改善微血管功能异常。
β受体阻滞剂：奈必洛尔通过激活β3受体而发挥内皮保护作用，在非阻塞性冠心病治疗中发挥作用。
卡维地洛因其具有α受体阻滞作用，对微血管病变具有有益作用。
在美托洛尔及阿替洛尔未见上述微血管保护作用。
抗高血压治疗对内皮依赖性的微血管的保护作用的研究较少。
有PET研究显示奥美沙坦能够增加CFR，改善微循环功能障碍，而氨氯地平没有此作用。
另一项研究显示，尽管维拉帕米和依那普利在降压效果上相近，但前者能够明显改善内皮功能，进而改善微血管功能。
这些研究说明，微血管功能改善是降压药物的降压效果之外的作用。
可能的机制包括：对血管平滑肌细胞的直接作用、抗氧化作用、改善血管的内皮功能及舒张功能，同时还具有改善自主神经系统功能作用。
值得注意的是，近年来的研究揭示，高血压患者出现CFR下降与是否存在左室肥厚及左室肥厚的程度高度相关，提示微血管功能障碍是左室重构及内皮细胞、平滑肌细胞功能改变的必然结果。
