肺部CT影像征象图解
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5种肺部感染的影像学鉴别(多图)1、细支气管炎急性细支气管炎胸片可见细支气管壁增厚、肺门周围的线性高密度、细支气管周围实变,常为双侧(图1A)。
急性细支气管炎的 CT 和 HRCT 表现为斑片状肺膨胀不全,常合并支气管壁增厚和马赛克样肺灌注(图1B)。
图1 3 岁,男,病毒性细支气管炎A.正位胸片显示双侧肺门周围线样高密度影(箭头),符合支气管壁增厚和肺塌陷;B.轴位 CT显示斑片状肺塌陷(大箭头)和小叶状空气潴留(小箭头)急性细支气管炎,特别是与儿童早期获得的腺病毒感染相关的支气管炎,可能会导致Swyer-James 综合征(缩窄性细支气管炎或闭塞性细支气管炎)(图2)。
图2 Swyer-James 综合征A.胸部正位片可见左侧肺门减小(箭头),左肺上叶密度相对降低,气管向左侧移位,表示左肺上叶体积减小;B.轴位 CT 可见左肺上叶密度相对降低,伴随支气管壁不规则增厚、扩张(箭头)2、大叶性肺炎特征是早期周围高密度影,迅速进展融合为均质的实变影(图3),少数情况下大叶性肺炎可以累及整个肺叶,此时称为气腔肺炎,大叶性肺炎或气腔肺炎常见空气支气管征(图4)。
大叶性肺炎或气腔肺炎可引起肺叶增大,即叶间裂膨出征(图5)。
图3 大叶性肺炎胸部正位片显示右肺中叶均匀实变影 ( 箭头 ),提示肺炎球菌性肺炎图4 气腔肺炎,空气支气管征肺炎球菌性肺炎的患者,胸部正位片可见均匀实变影,合并管状透亮影 ( 箭头 ),即空气支气管征图5 气腔肺炎,叶间裂膨出征胸部正位片可见右肺上叶均匀实变合并叶间裂向下移位,血液及痰中均发现克雷伯杆菌3、支气管肺炎支气管肺炎的表现为大片实变影,早期局限于1个或多个肺段(图6),接着进展为多灶性,常为双侧实变影。
图6 支气管肺炎A.胸部正位片可见右肺下叶斑片状实变影,符合支气管肺炎;B. 轴位 CT 可见右肺下叶多个小结节影,一些病灶呈分支状( 箭头 ),为典型的树芽征,这表示支气管内感染;C. 粗大标本可见树芽状混浊影(箭头)(引自Martha L.Warnock博士,加利福尼亚大学病理系名誉教授 )4、间质性肺炎典型的间质性肺炎的胸部X 线表现是双侧对称分布的线性或网状高密度影(图7)。
1.肺小叶内间质增厚常见于肺纤维化。
肺小叶内间质增厚的病理基础:小叶内细支气管血管周围间质及肺泡间隔的间质增厚。
此征象主要位于肺的外围部分。
肺小叶内间质增厚的CT表现:在HRCT上小叶内间质增厚造成细网状影。
细线影间隔几毫米,呈现细网状或筛孔状影像。
2.肺实质索带:指粗细一致,长2-5cm的线状致密影。
见于肺纤维化和其他原因引起的间质增厚,也称为“长线”。
常呈周围性,与胸膜面接触。
肺实质索带的病理基础:在某些患者代表连续增厚的小叶间隔线;也可代表支气管血管周围纤维化区域的粗糙的瘢痕或伴随着肺或胸膜纤维化的肺不张区域。
肺实质索带的CT表现:这种非间隔性的索带常呈数毫米厚、形态不规则,伴随临近肺和血管支气管结构的明显变形。
3.小叶间隔增厚:小叶间隔增厚通常见于间质性肺部疾病,HRCT容易识别。
小叶间隔增厚的病理基础:间质内存在积液,细胞浸润或纤维化。
小叶间隔增厚的CT表现:周围肺野内,增厚的间隔线长约1-2CM,可勾画出整个小叶轮廓,通常延伸至胸膜表面,大致与胸膜垂直。
在中心肺野,增厚的小叶间隔勾画出直径1-2.5CM的小叶。
4. 肺血管造影征主要见于细支气管肺泡癌、原发性肺淋巴瘤、阻塞性肺炎及感染性肺炎所致的肺组织实变。
肺血管造影征病理基础:病变或事变的肺组织未累及肺内血管,所以于增强扫描的CT 图像上可见树枝状的明显强化的肺血管。
肺血管造影征的CT表现:CT增强扫描,于病变的或实变的肺组织内从肺门指向肺外周的树枝状的高密度影,逐渐变细。
5.胸膜下曲线影又称胸膜下线,此征象为在胸膜下1CM内与胸膜平行的线状影像。
胸膜下曲线影的病理基础:细支气管周围纤维化及肺泡萎缩。
胸膜下曲线影的CT表现:最多见于下叶后部,胸膜下几毫米厚,平行于胸膜的2-10CM 的曲线状致密影。
6.蜂窝征:指广泛的肺间质与肺泡纤维化造成肺泡的破裂与细支气管扩张,产生典型的有特征性的蜂窝样表现或蜂窝肺。
可见于导致“终末期肺”纤维化的任何疾病过程。
胸部CT影像征象图解(四)1肺胸膜下弧线影像(即胸膜下线征)是指在胸部CT上位于胸膜下1cm以内的,与胸膜平行的线形影像。
其厚1mm至5mm。
一般认为在石棉肺患者较多见,也见于其他疾病引起的肺间质纤维化的患者。
有些作者对其病理基础进行了探讨,认为胸膜下线是伴有肺泡扁平和萎陷的早期纤维化,系周围肺不张致支气管和细支气管阻塞所引起,经治疗可消失,是肺纤维化早期病变。
2血管集束征血管集束征在影像上表现为肺结节周围一支或几支血管到达瘤体内或在瘤体边缘截断或穿过瘤体的现象。
其形成包括以下三种情况:(1)肺血管进入肿瘤内或穿过肿瘤;(2)肺血管受牵拉向病灶移位;(3)肺血管到达肿瘤的边缘截断。
血管集束征的形成是由于肿瘤组织向血管支气管鞘或小叶间隔生长,瘤体内纤维组织增生或瘢痕形成,牵拉临近血管向瘤体集中所致。
其中进肺门侧的血管束、支气管构成,血管壁多为扩张的小动脉,说明肺癌供血丰富;远肺门侧的血管束由扩张的小静脉组成,可能和静脉回流受阻有关。
血管集束征的形成机制是由于恶性肿瘤细胞产生肿瘤生成因子诱发肿瘤形成新生血管,尤其是血供丰富的恶性肿瘤,由于其生长活跃,常致使肿瘤供血的血管代偿性增粗,这些血管长扩张或伴有肿瘤细胞的支气管动脉鞘浸润或瘤栓形成。
这就意味着,肿瘤或结节周围血管是否增粗表明该病变的良恶性程度。
血管集束征的出现与肿瘤或结节的大小有关,小于1公分的病灶较少出现;腺癌出现的的几率较高,因为腺癌供血丰富,纤维化形成的更明显。
尤其要注意的是,一支血管引向结节或肿瘤内,不只仅见于恶性结节,也可见于良性病变如结核球、炎性假瘤或错构瘤。
对于引向两性结节的这支血管可看作血管连接,而不是血管集束征。
多支血管引向病变即出现了血管集束征这在恶性肿瘤出现的机会较高。
此外,肺恶性结节累及静脉的机会更多,病灶不论大小,如果见到结节累及静脉,强烈提示恶性可能。
判断某支血管是动脉还是静脉,主要根据其走形来判断,动脉主要和支气管伴行,静脉主要位于病灶的边缘绕行。
胸部影像诊断图例丨肺不张(各肺叶不张的X线和CT表现)~肺不张及容积减少Atelectasis and Volume Loss(左)进行性右肺上叶肺不张。
正位示意图可见水平裂抬高、内移,侧位示意图上可见斜裂和水平裂上移。
塌陷肺叶的密度增高,体积逐渐减少。
(右)正侧位胸片显示与上述一致的表现,最后证实为阻塞性右肺上叶肺癌。
(左)进行性右肺中叶肺不张,斜裂下部前移和水平裂下移,在侧位示意图上形成三角形阴影,逐渐变细至右肺门。
(右)正侧位胸片显示心脏右侧边界模糊,侧位片显示不张的中叶呈三角形阴影。
(左)进行性右肺下叶肺不张,正位示意图上斜裂向内侧移位,形成三角形阴影,水平裂下移。
下肺的密度增高,投影至下胸椎上,相邻的右半膈顶模糊。
(右)正侧位胸片显示右肺下叶肺不张,并见移位的斜裂(弯箭)和水平裂(直箭)。
(左)进行性右肺中、下叶肺不张,通常由中间支气管阻塞引起。
正侧位示意图显示沿肺底部的条带状阴影。
(右)正侧位胸片显示,右肺底部的高密度影,右肺门下移,因中间支气管类癌引起。
(左)进行性左肺上叶肺不张,肺门周围和胸骨后区域密度增高,侧位示意图显示斜裂向前移位。
(右)正侧位胸片显示左肺上叶肺不张。
移位的斜裂沿不张的左肺上叶后缘形成一个清晰的界面。
支气管镜检查证实为肺癌。
(左)进行性左肺下叶肺不张,正位示意图(PA)示斜裂向内侧移位,形成三角形阴影。
侧位示意图显示下肺的密度增高,投影于下胸椎处。
(右)正侧位胸片显示左侧膈顶内侧抬高、模糊,下胸椎投影区密度增高。
右肺上叶肺不张右肺上叶肺不张。
气管右移(黑箭),水平裂上移(白直箭),右肺门增大上移(白弯箭),这一系列表现被称为金S征(反S征),是由中心肿块引起的右肺上叶肺不张。
同一患者的侧位胸片显示右肺上叶肺不张伴斜裂前移,密度增高。
同一患者,轴向NECT显示右肺上叶肺不张,呈三角形等密度,内部无空气支气管征,提示中央阻塞性病变。
注意水平裂向前和向内侧旋转。
右肺上叶支气管狭窄和闭塞。