3.衰竭期 休克难治期 机制： 血管内皮受损
血液酸化 血液浓缩、血细胞聚集 血流缓慢淤滞 特点：不灌不流 结果：DIC形成、继发纤溶
2019/8/28
12
（二）代谢改变
1.体液改变 儿茶酚胺释放↑
肾上腺醛固酮分泌↑ 脑垂体后叶抗利尿激素分泌↑ 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、
2019/8/28
23
急救措施——紧急处理
1.休克卧位、保暖、骨折处制动和固定。
2.心电监护 对生命体征进行监护。
3.保持气道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩吸氧 4~6L/min，必要时建立人工气道。
4.静脉通道 立即开放两条大口径静脉通道，选用 留置针16~18 ﹟ ，迅速补充血容量，同时抽血 作交叉配血。维持收缩压在90~100mmHg，置 深静脉导管，以监测中心静脉压。防止液体外渗 和配伍禁忌。
3
二、创伤性休克的病因及发病机制
1.失血 2.神经内分泌功能紊乱 3.组织破坏 4.细胞毒素作用
以上四种原因既可单一作用， 也可复合存在，产生综合作用。
2019/8/28
4
病因及发病机制
1.失血：失血是创伤造成 血流灌注不足引起休克的 最常见原因。 骨折所致的休克主要原因 是出血，特别是骨盆骨折、 股骨骨折和多发性骨折 , 严重的开放性骨折或并发 重要内脏器官损伤时亦可 导致休克。 当失血量超过总量的1/4 时就可能导致休克。
2019/8/28
17
3.休克晚期
神志不清（昏迷）
全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不 升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏 细弱不清；血压下降明显＜60mmHg或测 不到；无尿。
估计失血量为总血容量的40％以上。
