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![[最新]3、乙酰胆碱（acetylcholine,ach）是一种神经递质](https://img.taocdn.com/s1/m/eaad717f7f21af45b307e87101f69e314232fa50.png)
乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。
由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。
多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。
5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。
γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。
肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。
去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。
1914年，Ewins在麦角菌中发现了乙酰胆碱，这是首次在非神经细胞中发现乙酰胆碱的报道。
随后，人们陆续在多种细菌、真菌、低等植物和高等植物中发现了乙酰胆碱及其相关的酶和受体。
乙酰胆碱（ACh）检测
乙酰胆碱（acetylcholine, ACh），是一种神经递质，由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下生成，主要存在于胞浆中。
它能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用，一般只做实验用药。
迪信泰检测平台采用高效液相色谱(HPLC)和液相质谱联用(LC-MS)技术，可高效、精准的检测乙酰胆碱的含量变化。
对于常见神经递质或以上神经递质的同类物质，可结合标准品进行检测。
对于稀有的神经递质分子，如提供标准样品，迪信泰检测平台可提供定制检测。
此外，我们还提供其他多种神经递质检测服务，以满足您的不同需求。
样品制备
1）取动物脑部置于冰上剥离所要组织部位；
2）称重后加入组织裂解液；
3）置于1.5 mL离心管中充分匀浆；
4）超声破碎两次；
5）于14000 rpm离心15 min；
6）取上清于另一离心管；
7）重新离心一次，再次取上清液，-80℃保存；
8）取样品冰上溶化后再次离心后，过0.2 μm的耐酸过滤器；
9）用HPLC检测。
HPLC和LC-MS测定乙酰胆碱样本要求：
1. 请确保样本量大于0.2g或者0.2mL。
周期：2~3周
项目结束后迪信泰检测平台将会提供详细中英文双语技术报告，报告包括：
1. 实验步骤（中英文）
2. 相关质谱参数（中英文）
3. 质谱图片
4. 原始数据
5. 乙酰胆碱含量信息。
乙酰胆碱释放的原理乙酰胆碱（acetylcholine，简称ACh）是一种重要的神经递质，广泛存在于动物体内的神经系统中。
乙酰胆碱释放是一种复杂的过程，涉及到多种分子、细胞和信号通路的参与。
乙酰胆碱的合成是从乙酰辅酶A（acetyl-CoA）和胆碱（choline）开始的。
首先，乙酰辅酶A和胆碱乙酰化酶（choline acetyltransferase）在胆碱乙酰化酶介导下催化反应，形成乙酰胆碱。
这一步骤通常发生在神经元的突触前末梢或突触小泡内。
乙酰胆碱释放是通过神经元之间的突触传递信号的一种机制。
当神经元兴奋试剂A（通常是一种神经递质）通过突触传递给另一个神经元时，乙酰胆碱释放过程被激活。
乙酰胆碱释放的机制主要涉及到两个主要的细胞类型：突触前神经元和突触后神经元。
突触前神经元是乙酰胆碱释放的起始细胞，而突触后神经元则是接收和传递乙酰胆碱信号的细胞。
在乙酰胆碱释放的过程中，突触前神经元会先兴奋起来，这使得电位膜变得更加撤销化。
当这一电位膜变化达到一定水平时，电压门控钠离子通道被打开。
这导致钠离子的大量流入细胞内部，使电位膜进一步增加。
当电位膜达到一定的阈值时，钙离子通道会被打开，这允许钙离子进入细胞。
钙离子的流入触发了乙酰胆碱释放的最后一步——突触小泡膜与细胞膜融合。
突触小泡内的乙酰胆碱从内部释放到突触间隙，随后被突触后神经元上的受体分子所识别和结合。
突触后神经元上的受体分子包括两种主要类型：毒蕈碱型乙酰胆碱受体（nicotinic acetylcholine receptor，nAChR）和胆碱能受体（muscarinic acetylcholine receptor，mAChR）。
这两种受体类型被乙酰胆碱结合后，会触发一系列的信号传导途径，从而产生特定的生理效应。
总结起来，乙酰胆碱释放的原理主要涉及乙酰胆碱的合成和释放。
乙酰胆碱通过神经元之间的突触传递信号，从突触前神经元释放到突触后神经元上的受体分子结合，最终触发一系列的生理反应。
一、乙酰胆碱的合成与释放乙酰胆碱（ACh）是一种由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶的催化下合成的神经递质。
在神经元中，乙酰胆碱在突触前膜的囊泡内合成，并在电位去极化达到一定水平时被释放到突触间隙。
突触后膜的N型乙酰胆碱受体离子通道为高电导，通透性好，当ACh与其结合时，会使离子通道打开，钠离子和钾离子迅速进入神经细胞，使膜发生去极化，最终导致动作电位的产生。
二、乙酰胆碱与神经肌肉传递在神经肌肉传递过程中，乙酰胆碱作为神经肌肉接头处的递质，通过激活肌肉接头处的N型乙酰胆碱受体离子通道，引起肌肉收缩。
当神经冲动传到运动神经末梢时，突触前膜去极化，电压门控钙通道开放，Ca²⁺进入神经末梢，引起突触囊泡出胞、ACh释放，继而激活突触后膜N型乙酰胆碱受体离子通道，产生终板电位，完成由化学信号到电信号的转导，导致肌肉收缩。
三、乙酰胆碱与肌肉收缩乙酰胆碱是肌肉收缩的重要调节物质。
当乙酰胆碱与肌细胞上的N型乙酰胆碱受体结合时，可以促进横桥循环，提高肌肉收缩能力。
此外，乙酰胆碱还可以激活肌梭上的感受装置，产生牵张反射，使肌肉收缩增强。
四、乙酰胆碱与运动控制乙酰胆碱在运动控制中起着重要作用。
在运动过程中，大脑通过神经元释放乙酰胆碱来控制肌肉的运动。
乙酰胆碱可以激活运动神经元，使肌肉收缩，从而产生运动。
此外，乙酰胆碱还可以通过调节神经递质的释放和肌梭的传入冲动来影响运动的调节和控制。
五、乙酰胆碱与运动学习乙酰胆碱在学习和记忆过程中也起着重要作用。
在学习新运动技能或记忆新信息时，大脑需要释放大量的乙酰胆碱来促进神经元之间的信息传递。
此外，乙酰胆碱还可以促进突触可塑性的改变，从而影响运动学习的效果。
六、乙酰胆碱与运动疲劳在运动过程中，肌肉会产生疲劳，这可能与乙酰胆碱的释放和代谢有关。
当肌肉过度活动时，会消耗大量的乙酰胆碱，导致肌肉疲劳。
此外，乙酰胆碱的代谢产物也可以引起肌肉疲劳。
因此，在运动过程中要注意补充乙酰胆碱和其代谢产物，以防止肌肉疲劳的发生。
乙酰胆碱的功能作用
乙酰胆碱是一个神经递质，维持着突触间的神经功能的传递作用。
可以是从神经传递到下一个神经，也可以从上一个神经传递到下一个肌肉。
所以在中枢神经系统维持着神经到神经之间的传导，和人的认知功能有关系。
乙酰胆碱的作用分别有促进腺体分泌、降低神经肌肉的兴奋性、舒张血管、改善微循环、提高交感神经节兴奋性等，具体如下：
1、促进腺体分泌
乙酰胆碱是一种神经递质，可以作用于支气管平滑肌，促进腺体的分泌，从而缓解咳嗽的症状。
2、降低神经肌肉的兴奋性
乙酰胆碱可以作用于运动神经元的突触后膜，从而降低神经肌肉的兴奋性，达到治疗疾病的目的。
3、舒张血管
乙酰胆碱可以作用于血管平滑肌，使血管平滑肌舒张，从而达到扩张血管的效果，可以用于辅助治疗低血压。
4、改善微循环
乙酰胆碱可以作用于肾脏的血管平滑肌，使肾脏的血管扩张，增加肾脏的血流量，从而改善微循环。
5、提高交感神经节兴奋性
乙酰胆碱可以作用于交感神经节，使交感神经节的兴奋性增高，从而达到提高交感神经节兴奋性的效果。
如果在中枢神经系统乙酰胆碱缺乏，会导致患者出现记忆力减退、注意力不
集中、反应迟钝、语言功能下降、视空间感觉下降，这些认知功能障碍的表现。
在外周是维持着神经和肌肉之间传导的作用，保证人的神经冲动能传递给肌肉，而产生肌肉的收缩，而出现肌肉活动的情况。
如果缺乏，会导致神经肌肉之间的传导障碍，造成重症肌无力的表现。
乙酰胆碱(知识点总结+典例解析)知识点总结
乙酰胆碱是一种重要的神经递质，它在中枢和周围神经系统中
起着重要作用。
以下是对乙酰胆碱的知识点总结：
1. 结构和合成：乙酰胆碱是由乙酰辅酶A和胆碱合成酶催化所合成的。
它的结构包括一个乙酰基和一个胆碱基团。
2. 作用机制：乙酰胆碱通过与神经元的乙酰胆碱受体结合，传
递神经信号。
它在神经肌肉接头和神经系统的其他部分起重要作用。
3. 功能及效应：乙酰胆碱参与了多种生理功能和神经调节，包
括肌肉运动、研究记忆、注意力和情绪调节等。
4. 乙酰胆碱酯酶：乙酰胆碱酯酶是一种降解乙酰胆碱的酶，它
能够迅速将乙酰胆碱分解为乙酰辅酶A和胆碱，以控制神经传递的持续时间。
典例解析
下面是一个关于乙酰胆碱的实际案例解析，以更好地理解其应用和作用：
在临床上，乙酰胆碱受体激动剂常用于治疗阿尔茨海默病。
这种疾病导致大脑中乙酰胆碱的含量减少，而乙酰胆碱受体激动剂可以增加乙酰胆碱在大脑中的浓度，从而改善患者的认知功能。
例如，多奈哌齐（Donepezil）是一种常用的乙酰胆碱酯酶抑制剂，它能够增加乙酰胆碱在大脑中的浓度。
通过抑制乙酰胆碱酯酶的活性，多奈哌齐可以延长乙酰胆碱在突触间隙中的存在时间，提高神经传递的效果，从而改善患者的记忆和认知功能。
乙酰胆碱在阿尔茨海默病治疗中的应用是一个典型的例子，它展示了乙酰胆碱在神经系统中的重要作用和其药理学应用的价值。
以上是对乙酰胆碱的知识点总结和一个典型案例的解析，希望能帮助您更好地理解和应用乙酰胆碱。
乙酰胆碱的分子式是CH₃COOCH₂CH₂N⁺（CH₃）₃。
它是一种神经递质，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏。
乙酰胆碱能特异性地作用于各类胆碱受体，但其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用，一般只做实验用药。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。
乙酰胆碱在神经肌肉连接处是控制肌肉的收缩；于副交感神经，乙酰胆碱为节前及节后神经释出的神经传导物质；于交感神经，乙酰胆碱则为节前神经释出的神经传导物质。
乙酰胆碱的作用因被乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase;AChE）分解而中止。
此外，乙酰胆碱也是所有自主神经节的主要神经递质。
在心脏组织中的乙酰胆碱具有抑制神经传递的效果，从而降低心脏速率。
然而在骨骼肌神经肌肉接头处，乙酰胆碱也表现为一种兴奋性神经递质。
请注意，尽管乙酰胆碱在理论上可能具有一些医疗应用，但目前公开可得的资料中并未明确提及乙酰胆碱的具体应用场景。
如需获取更多关于乙酰胆碱的具体应用信息，建议查阅最新的专业文献或咨询专业研究人员。
乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。
临床不作为药用。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。
由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。
去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。
多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。
5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。
γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。
肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。
去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用
乙酰胆碱的生理功能
1．心血管系统副交感神经通过其末梢释放ACh可支配心血管系统功能，主要产生以下作用：
（1）血管扩张给正常成人静脉注射小剂量（20μg ~50 μg/min）ACh 可使全身血管扩张，也包括肺血管和冠状血管。
其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）即一氧化氮（nitric oxide, NO）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛。
如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，反可引起血管收缩。
此外，ACh所致的肾上腺素能神经末梢NA释放减少也与其扩血管作用有关。
由于血管扩张引起血压短暂下降，常伴有反射性心率加快。
（2）减慢心率大剂量的ACh可使心率减慢，此作用亦称负性频率作用（ negative chronotropic action）。
此与药物抑制房室结传导有关，
ACh也能延缓窦房结舒张期自动除极、使复极化电流增加，达到动作电位阈值的时间延长。
导致心率减慢。
（3）减慢房室结和普肯野纤维传导即为负性传导作用（negative dromotropic action）。
ACh可延长房室结和普肯野纤维（Purkinje fibers）的不应期，并使其传导减慢。
强心苷（cardiac glycosides）或大剂量全身给于AChR激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。
前者可使迷走神经张力增高，即通过ACh发挥作用；后者为副交感神经，即ACh的拟似效应。
（4）减弱心肌收缩力即为负性肌力作用（negative inotropic action）。
胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯野纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配。
故认为ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。
但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前mAChR，反馈性抑制交感神经末梢NA释放，故使心室收缩力减弱。
（5）缩短心房不应期 ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。
（6）心脏离子通道 ACh对心脏离子通道的影响主要表现为：①增加心房肌细胞、窦房结和房室结细胞的K+电流（IK（ACh））②减少心肌细胞缓慢内向Ca2+电流（ICa）③减弱超极化激活电流（If）,此电流与舒张期去极化有关。
所有上述作用均与心脏起搏节律减慢有关。
其中①和②引起心房细胞超极化和抑制其收缩性。
2．胃肠道 ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度和张力均增加，胃、肠平滑肌蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、嗳气、呕吐、腹痛等症状。
3．泌尿道 ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力（maximal voluntary voiding pressure）增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，促进膀胱排空。
4．其他①腺体 ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加; ②眼当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视; ③神经节和骨骼肌 ACh尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋，肌肉收缩; ④中枢由于ACh 不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用; ⑤ACh可使支气管收缩，还能兴奋颈动脉和主动脉体化学受体。
乙酰胆碱对动物生理活动的影响
中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重要作用。
脑内乙酰胆碱与认知活动的关系
脑内细胞外乙酰胆碱(ach)的变化主要反映胆碱能神经元的活动，皮层和海马等脑区的ach主要来源于基底前脑胆碱能神经元的纤维投射。
应用微透析等技术在体检测清醒、自由活动动物认知过程中脑内乙酰胆碱的含量，可以研究ach与特定行为反应和认知活动之间的关系。
研究发现当机体需要对新刺激进行分析时，在学习与记忆、空间工作记忆、注意、自发运动和探究行为等认知活动中，基底前脑胆碱能神经元被激活，脑内ach
的释放也随之改变。
结果提示脑内胆碱能递质系统活动与认知过程密切相关。
乙酰胆碱和人类帕金森病的关系
帕金森病又称"震颤麻痹"，是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。
两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。
有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。
原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病；
人体对乙酰胆碱的利用
人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的增加出下降。
正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达70%~80%。
美国医生伍特曼观察到老年人脑组织乙酰胆碱减少，就给老年人吃富含胆碱的食品，发现有明显的防止记忆减退的作用。
英国和加拿大等国的科学家也相继进行了研究，一致认为只要有控制地供给足够的胆碱，可避免60岁左右老年人记忆力减退。
所以保持和提高大脑中乙酰胆碱的含量，是解决记忆力下降的根本途径。
在自然界是，乙酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、大豆等之中，这些胆碱必须在人体内起生化反应后，才能合成具有生理活性的乙酰胆碱。
另外，经常服用蜂王浆可以提高脑内乙酰胆碱的含量，从而促进激活脑神经传导功能，提高信息传递速度，增强大脑记忆能力，全面改善脑功能，并能延缓衰老。
