乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）是一种神经递质，能特异性的作用于各类胆碱受体，在组织内迅速被胆碱酯酶破坏，其作用广泛，选择性不高。临床不作为药用。
在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素揆民前二步是完全一样的，只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已，因为贮存多巴胺的小铴内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺的合成以色氨酸为原料，首先在色氨酸羟化酶作用下合成5-羟色氨酸，再在5-羟色胺酸脱竣酶（氨基酸脱竣酶）作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺，这二步是在胞浆中进行的；然后5-羟色胺被摄取入小泡，并贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的。肽类递质的全盛与其他肽类激素的合成完全一样，它是由基因调控的，并在核糖体上通过翻译而合成的。
进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后，就被胆碱酯酶水解成胆碱和乙酸，这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用，这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后，一部分被血液循环带走，再在肝中被破坏失活；另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活；但大部分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取，回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用
乙酰胆碱的生理功能
1．心血管系统副交感神经通过其末梢释放ACh可支配心血管系统功能，主要产生以下作用：
（1）血管扩张给正常成人静脉注射小剂量（20μg ~50 μg/min）ACh 可使全身血管扩张，也包括肺血管和冠状血管。其扩血管作用主要由于激动血管内皮细胞M3胆碱受体亚型，导致内皮依赖性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）即一氧化氮（nitric oxide, NO）释放，从而引起邻近平滑肌细胞松弛。如果血管内皮受损，则ACh的上述作用将不复存在，反可引起血管收缩。此外，ACh所致的肾上腺素能神经末梢NA释放减少也与其扩血管作用有关。由于血管扩张引起血压短暂下降，常伴有反射性心率加快。
（2）减慢心率大剂量的ACh可使心率减慢，此作用亦称负性频率作用（ negative chronotropic action）。此与药物抑制房室结传导有关，
ACh也能延缓窦房结舒张期自动除极、使复极化电流增加，达到动作电位阈值的时间延长。导致心率减慢。
（3）减慢房室结和普肯野纤维传导即为负性传导作用（negative dromotropic action）。ACh可延长房室结和普肯野纤维（Purkinje fibers）的不应期，并使其传导减慢。强心苷（cardiac glycosides）或大剂量全身给于AChR激动药时所出现的完全性心脏传导阻滞常与房室结传导明显抑制有关。前者可使迷走神经张力增高，即通过ACh发挥作用；后者为副交感神经，即ACh的拟似效应。
（4）减弱心肌收缩力即为负性肌力作用（negative inotropic action）。胆碱能神经主要分布于窦房结、房室结、普肯野纤维和心房，而心室较少有胆碱能神经支配。故认为ACh对心房收缩的抑制作用大于心室。但由于迷走神经末梢与交感神经末梢紧密相邻，迷走神经末梢所释放的ACh可激动交感神经末梢突触前mAChR，反馈性抑制交感神经末梢NA释放，故使心室收缩力减弱。
（5）缩短心房不应期 ACh不影响心房肌的传导速度，但可使心房不应期及动作电位时程缩短（即为迷走神经作用）。
（6）心脏离子通道 ACh对心脏离子通道的影响主要表现为：①增加心房肌细胞、窦房结和房室结细胞的K+电流（IK（ACh））②减少心肌细胞缓慢内向Ca2+电流（ICa）③减弱超极化激活电流（If）,此电流与舒张期去极化有关。所有上述作用均与心脏起搏节律减慢有关。其中①和②引起心房细胞超极化和抑制其收缩性。
2．胃肠道 ACh可明显兴奋胃肠道平滑肌，使其收缩幅度和张力均增加，胃、肠平滑肌蠕动增加，并可促进胃、肠分泌，引起恶心、嗳气、呕吐、腹痛等症状。
3．泌尿道 ACh可使泌尿道平滑肌蠕动增加，膀胱逼尿肌收缩，使膀胱最大自主排空压力（maximal voluntary voiding pressure）增加，降低膀胱容积，同时膀胱三角区和外括约肌舒张，促进膀胱排空。
4．其他①腺体 ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加; ②眼当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视; ③神经节和骨骼肌 ACh尚可作用于自主神经节和骨骼肌的神经肌肉接头的胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋，肌肉收缩; ④中枢由于ACh 不易进入中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给药很少产生中枢作用; ⑤ACh可使支气管收缩，还能兴奋颈动脉和主动脉体化学受体。
乙酰胆碱对动物生理活动的影响
中枢胆碱能系统与学习、记忆密切相关，乙酰胆碱（ACh）是中枢胆碱能系统中重要的神经递质之一，其主要功能是维持意识的清醒，在学习记忆中起重要作用。
脑内乙酰胆碱与认知活动的关系
脑内细胞外乙酰胆碱(ach)的变化主要反映胆碱能神经元的活动，皮层和海马等脑区的ach主要来源于基底前脑胆碱能神经元的纤维投射。应用微透析等技术在体检测清醒、自由活动动物认知过程中脑内乙酰胆碱的含量，可以研究ach与特定行为反应和认知活动之间的关系。研究发现当机体需要对新刺激进行分析时，在学习与记忆、空间工作记忆、注意、自发运动和探究行为等认知活动中，基底前脑胆碱能神经元被激活，脑内ach
的释放也随之改变。结果提示脑内胆碱能递质系统活动与认知过程密切相关。
乙酰胆碱和人类帕金森病的关系
帕金森病又称"震颤麻痹"，是一种中枢神经系统变性疾病，主要是因位于中脑部位"黑质"中的细胞发生病理性改变后，多巴胺的合成减少，抑制乙酰胆碱的功能降低，则乙酰胆碱的兴奋作用相对增强。两者失衡的结果便出现了"震颤麻痹"。
黑质细胞发生变性坏死的原因迄今尚未明了，可能与遗传和环境因素有关。有学者认为蛋白质、水果、乳制品等摄入不足，嗜酒、外伤、过度劳累及某些精神因素等，均可能是致病的危险因素。原因不明的多巴胺减少导致的震颤麻痹，在医学上称为"原发性震颤麻痹"，即帕金森病；
人体对乙酰胆碱的利用
人的脑组织有大量乙酰胆碱，但乙酰胆碱的含量会随着年龄的增加出下降。正常老人比青年时下降30%，而老年痴呆患者下降更为严重，可达70%~80%。美国医生伍特曼观察到老年人脑组织乙酰胆碱减少，就给老年人吃富含胆碱的食品，发现有明显的防止记忆减退的作用。英国和加拿大等国的科学家也相继进行了研究，一致认为只要有控制地供给足够的胆碱，可避免60岁左右老年人记忆力减退。所以保持和提高大脑中乙酰胆碱的含量，是解决记忆力下降的根本途径。在自然界是，乙酰胆碱多以胆碱的状态存在于蛋、鱼、肉、大豆等之中，这些胆碱必须在人体内起生化反应后，才能合成具有生理活性的乙酰胆碱。另外，经常服用蜂王浆可以提高脑内乙酰胆碱的含量，从而促进激活脑神经传导功能，提高信息传递速度，增强大脑记忆能力，全面改善脑功能，并能延缓衰老。
