小儿病毒性心肌炎的诊治进展

儿童病毒性心肌炎诊疗进展潘晓波;孙景辉;高齐【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2014(000)005【总页数】5页(P863-867)【作者】潘晓波;孙景辉;高齐【作者单位】南航吉林分公司医院，吉林长春 130031;吉林大学第一医院，长春130021;吉林大学第一医院，长春 130021【正文语种】中文1 概述病毒性心肌炎(VMC)是多种嗜心性病毒感染心肌后心肌细胞变性、坏死或间质炎性细胞浸润、纤维渗出的过程，可伴有心包及心内膜炎性表现。

临床表现复杂多变，确诊困难，治疗缺乏特效措施，是儿童及青壮年猝死的主要原因之一[1]。

2 病原目前通过动物实验，人们普遍认为病毒性心肌炎是由病毒引发的自身免疫炎性反应。

引起该病的病毒种类约20余种，直至上世纪90年代，人们普遍认为肠道病毒，尤其是柯萨奇B组病毒最为常见，而Bowles等人[2]对1988-2000年间死于心肌炎的624名病人尸检显示腺病毒检出率最高，儿童尤甚。

近几年有研究利用PCR技术进行心肌活检病毒学诊断,指出人类疱疹病毒6(HHV6)和细小病毒B19( PVB19) 是急性心肌炎最常见的病原体[3]，日本学者则在心肌炎患者血清中发现丙肝病毒及其抗体。

最新研究表明[4]新型H1N1流感病毒亦可引发儿童病毒性心肌炎。

3 发病机理目前通常认为心肌损伤分3个阶段。

第1阶段为急性病毒感染阶段(0～4天)，病毒导致心肌细胞溶解坏死[5]，并可进一步激活固有免疫反应，这一反应包括NK细胞，γ干扰素和NO。

随后，抗原提呈细胞吞噬病毒颗粒和心肌蛋白，移行至区域淋巴结。

这一阶段表现严重者可直接引起扩张性心肌病[6]，多数仅表现为病毒血症，无明显后遗症；第2阶段(4～14天)为免疫激活阶段，大多情况下无明显表现，疾病自限；某些心肌细胞成分(例如肌球蛋白、β-1受体)与病毒抗原存在相似性，免疫介导产生针对病毒和心肌细胞的抗体，免疫失衡致使病毒或炎性反应持续存在，导致炎症性心肌病[7]，致使部分患儿进入第3阶段(>14天)，最终心肌扩张、纤维化，表现为心力衰竭。

小儿心肌炎的诊治进展2024（全文）摘要心肌炎是一种由多种因素引起的心肌炎性疾病，最常见的病原体为肠道病毒，其次是呼吸道病毒(尤其是新型冠状病毒)以及支原体、立克次体、弓形体等。

心肌炎时由于心肌易感性增强，心律失常的发生概率相对较高，其类型可能对疾病的进展及预后有着提示作用。

通过心电图、动态心电图来观察心脏电生理改变，超声心动图、心脏核磁共振发现心肌内部结构和左室收缩功能的特异改变以协助诊断。

对于心肌炎的治疗，除了一般治疗外，可根据病情应用静脉用丙种球蛋白、糖皮质激素以及某些细胞因子的受体拮抗剂等。

心肌炎的预后与心肌炎的类型、进展速度、心肌损伤的程度、心脏电生理的改变情况及心脏结构的改变有关。

心肌炎是一种由多种因素引起的心肌炎性疾病，其病因多样，临床症状不典型，需要依靠实验室及影像检查来辅助诊断。

随着技术的发展及研究的深入，检查项目以及治疗手段都有了长足的发展。

本文对目前儿童心肌炎的诊治进展进行综述。

1 病原学和病理改变心肌炎是一种由多种因素引起的心肌炎性疾病，是导致心力衰竭、心律失常、扩张性心肌病以及猝死的常见原因[1,2]。

发病率约为(0.26~3)/100000，是相对常见的心血管系统疾病之一[3]。

心肌炎的临床表现多种多样，轻重不一[1]。

其病理特征为心肌细胞的水肿、变性、坏死及大量炎性细胞浸润[4,5]。

心肌炎的病因多样，包括病原微生物感染(病毒、细菌、真菌、原虫、螺旋体、立克次体、寄生虫等)、机体免疫反应的诱导以及某些物质的毒性作用(药物、重金属)等，其中最常见的是病毒感染。

通过对心肌组织的聚合酶链式反应分析发现，常见病毒已随着时间的推移从肠道病毒(柯萨奇B组为主)、腺病毒逐渐转变为细小病毒、人类疱疹病毒6型等[1,5]。

多数病毒感染的损伤机制为病毒感染机体后所诱导的免疫反应以及病毒的直接侵袭作用。

部分病毒有着独特的作用机制，如细小病毒B19，通过攻击冠状动脉和小血管的内皮细胞，导致血流动力学改变，从而使心肌损伤[6]。

小儿病毒性心肌炎诊治临床研究进展发布时间：2022-09-20T00:42:33.848Z 来源：《医师在线》2022年5月10期作者：黄俊[导读]小儿病毒性心肌炎诊治临床研究进展黄俊（广西南宁市第二人民医院五象医院；广西南宁530219 ）摘要：病毒性心肌炎在儿童中具有较高的发病率，并对患儿的健康和生命安全造成十分严重的威胁。

因此，本文将针对小儿病毒性心肌炎的诊断和治疗展开分析和探究。

关键词：小儿；病毒性心肌炎；临床诊治前言：病毒性心肌炎（Viral Myocarditis）是一种较为常见的心脏疾病，主要是由于病毒侵袭导致感染，进而引发心肌出现炎性病变。

而儿童由于机体免疫功能尚未完全发育成熟，因此更容易受到病毒感染。

根据临床研究显示：多种病毒都有可能导致患儿出现病毒性心肌炎，其中上呼吸道以及肠道病毒感染的数量最多。

例如柯萨奇病毒、艾可病毒、脊髓灰质炎病毒等都有较高概率导致患儿出现病毒性心肌炎。

患儿发病后会对正常的生活造成严重影响，甚至危及到患儿的生命安全。

因此，需要及时为患儿予以诊断和治疗。

1、小儿病毒性心肌炎的诊断1.1小儿病毒性心肌炎的临床症状病毒性心肌炎患儿在发病后的临床症状主要由病灶位置以及发病广泛程度等因素决定。

患儿病情较轻时无明显临床症状，而当患儿病情严重时会表现出心力衰竭、休克甚至猝死等情况[1]。

一般情况下，患儿在发病之前的1周到3周之间会逐渐出现前驱临床症状，主要包括呼吸系统感染、发热、恶心呕吐、腹泻、腹痛等。

随病情发展会表现出乏力、胸闷、多汗、厌食、上腹疼痛等症状。

当病情严重后会出现肺部水肿、气促等症状。

部分病毒性心肌炎患儿会突发心律失常、心力衰竭、心源性休克以及其他心脑综合征。

1.2心电图检查诊断病毒性心肌炎患儿在进行心电图检测时通常会表现出各种心律失常症状。

此外，病毒性心肌炎患儿心律失常的发病率显著高于成人患者。

通过24h动态心电图对患儿进行动态监测能够发现患儿存在明显的心律失常。

小儿病毒性心肌炎诊治研究进展摘要：目的：探究小儿病毒性心肌炎的临床诊断和治疗研究进展。

方法：我院于2016年1月至2016年12月接收的98例小儿病毒性心肌炎患者，随机划分为研究组和对照组，每组49名患儿，对治疗效果进行记录与分析比对，探究小儿病毒性心肌炎的实际治疗效果。

结果：通过对两组患者的对照治疗，在基本病情接近的基础上，两组患者的心肌酶谱均得到了改善。

研究组的总有效率为95.92％，对照组的总有效率为93.88%，研究组的改善幅度高于对照组。

同时，两组之间的差异，P<0.05，符合统计学意义。

结论：临床治疗中，小儿病毒性心肌炎应该利用与推广心肌酶谱指标，以便于对病情做出正确的诊疗判断，当前小儿病毒性心肌炎在临床上无特效药。

关键词：小儿；病毒性心肌炎；诊治近年来随着我国经济的不断发展，人们生活水平的不断提高，小儿病毒性心肌炎在儿科心血管病症中发生的概率较高，由于儿童年纪较小，免疫力低下，在病毒侵袭过程中经常会发生感染的现象，儿童患者一旦发生感染很难进行治疗，会在很大程度上加重患者的病情和痛苦程度，也会增加医疗的整体花费，该病在发病之初，无明显的症状，很容易当成感冒治疗，所以及时诊治十分重要，本文主要是对2016年1月至2016年12月本院接收治疗的98例小儿病毒性心肌炎患儿的诊疗探究，报道如下。

1.资料与方法1.1相关知识背景小儿病毒性心肌炎是一种广泛存在于学龄前儿童或者学龄儿童之间的病毒性心脏疾病，主要由于病毒入侵心脏，引起心脏的心肌细胞发生炎症，变性或者坏死，近些年来，发病率逐渐增多，且大多数的患者在病前两周之内，发生消化道感染或者上呼吸道感染的情况，此时由于患者的身体素质下降，抵抗力削弱，少数轻度患者的临床表现为乏力，心悸，胸闷；严重患者会出现心律失常，心力衰竭，休克等症状，小儿病毒性心肌炎如果早发现，并且获得及时的治疗，患儿基本会痊愈且不会出现后遗症。

1.2基本资料我院于2016年1月至2016年12月接收了98例小儿病毒性心肌炎患者，根据实际病情与环境等因素，对这98例小儿病毒性心肌炎病例作为研究对象，随机分为两组，研究组和对照组，每组49例病患。

病毒性心肌炎诊断治疗进展病毒性心肌炎诊断治疗进展解放军总医院小儿内科王航雁主任医师教授病毒性心肌炎（Viral Moycarditis. VMC ）是感染性心肌疾病的一个亚类。

是指病毒感染心肌后，病毒对心肌产生直接损伤，或通过自身免疫反应引起心肌细胞坏死、变性或间质性炎症细胞浸润以及纤维渗出的过程。

也可引起心内膜、心包的炎性病变。

在19 世纪初，心肌炎是指不伴有心瓣膜异常的心肌疾病。

20 世纪初，由于认识到冠状动脉梗塞是引起心肌病的主要原因，心肌炎这一诊断渐被人淡忘。

20 世纪后半叶，首先在死亡病人尸解中有了惊奇的发现：VMC 占有很高的比例！1956 年，Javett 等，首先在南非约翰内斯堡某产院证实了柯萨奇B 3 病毒引起10 名婴儿心肌炎流行。

VMC 首次被证实。

与此同时不断有从死亡病人心肌中分离出病毒的报道。

VMC 再度受到重视。

上世纪80 年代初，小鼠VMC 动物模型的建立、分子生物学、免疫等学科飞速进展，新的实验室诊断技术不断出现，尤其是心内置入辅助治疗设备的完善，使得对VMC 发病机制、诊断和治疗均取得了长足的进展。

1977 年，我国儿科开始系统研究VMC ，并成立省市V MC 协作组。

1978 年九省市协作组制定了诊断依据，后经4年试用，1983 年定稿。

1994 年于山东威海、1999 年于云南昆明分别二次修订，成为我国现代儿科临床VMC 的诊断标准。

【流行病学】VMC 发病隐匿，流行病学难以估计，大多数来源于死后尸解。

现已证实VMC 是猝死的原因之一，40 岁前成人猝死病例中，20% 是由心肌炎所致。

在回顾或前瞻性研究中发现，死后常规尸解VMC 的患病率为1-7% 。

心内膜活检变异数差异很大，可从0-80% 不等。

1993 年8月至19 99 年6月，欧洲一个多中心流行病学3055 例心内膜活检资料显示：经组织学或免疫组化法能证实为急性或慢性心肌炎为526 例。

射血分数小于45% 为182 例，大于45% 为344 例。

儿童方面的病毒性心肌炎的临床新进展在儿科疾病中，心血管疾病中最常被诊断出病毒性心肌炎疾病，大多数的病毒性心肌炎疾病就会促使儿童患者出现心理衰竭以及非常严重的心肌损伤，含有些病毒性心肌炎疾病会演变成为扩张型心肌病，对儿童患者的生活以及身体健康带来非常严重的不良影响，相应地还会增加社会以及家庭所产生的沉重负担。

然而，针对病毒性心肌炎疾病，当前仍然不具有完善的特效治疗方法。

为了更好地了解儿童方面的病毒性心肌炎的临床新进展，本文探析了病毒制剂，疫抑制剂以及免疫调节荆。

标签：儿童方面；病毒性；心肌炎；临床新进展病毒性心肌炎，实质上就是人体被嗜心性病毒侵蚀而受到严重感染，这样就会引发比较严重的心肌非特异间质性炎症。

在儿科心血管疾病诊断中，儿童患者被诊断室病毒性心肌炎疾病非常常见，同时扩张型心肌病和病毒性心肌炎之间存在着非常紧密的关联，对儿童患者正常的生活、学习以及身体造成严重的干扰，社会以及家长也会因此增加非常大的负担。

目前，治疗病毒性心肌炎的国内外特效方法有以下几种。

1 病毒制剂相关的研究结果显示，病毒性心肌炎儿童患者会长期留有体内病毒。

由此可知，早期治疗急性期心肌炎有效地借助抗病毒药物起着非常重要的作用。

1.1 利巴韦林通常情况下，利巴韦林具有非常好的抗病毒疗效，它的合成物是核苷类似物。

相关的实验研究结果显示，在疾病出现的早期，只要借助利巴韦林的药效来及时地对能小鼠体内总T细胞以及辅助性T淋巴细胞进行有效阻止，这样就不会出现总T细胞以及辅助性T淋巴细胞减少的状况，可以很好地对病毒复制进行抑制，相应地就能够将心肌损害减少，在一定程度上可以将病毒性心肌炎病死率降低[1]。

1.2 干扰素现在，对病毒性心肌炎的治疗过程中，一般情况下就会使用抗病毒药物，这样可以很好地将心脏中出现的病毒复制进行有效的抑制，这样就能够很好地将心肌炎性损耗以及反应减轻。

通常情况下，干扰素有着非常强的广谱抗病毒作用，能够对免疫活性细胞进行有效的调节，还可以将NK细胞杀伤活性以及T、B淋巴细胞功能增强。