心肌梗死后室性心律失常的处理
急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI）患者易于伴发各种心律失常，其中室性心律失常发生率较高，也是导致猝死，危及患者生命的重要因素之一。
文献报道AMI后室性期前收缩（室早）的发生率为10％～93％，室性心动过速（室速）的发生率为3％～39％,心室颤动（室颤）的发生率为4％～36％。
每年美国有超过30万的人猝死于冠心病，心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因，60％急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内，被认为与室性心律失常，特别是与心室颤动有关。
正确评估和处理AMI后的室性心律失常，对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。
1．室早（Ventricular Premature Beats）
室早常见于AMI患者。
根据室性心律失常的危险分层，AMI合并的室早属于潜在恶性，既往认为可引起室速或室颤，是一种预警性心律失常。
近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子；现在CCU中发生VF的几率已经明显减少，因此，不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。
对已经发生的室早，是否应当药物干预，也存在争论，因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。
AMI中重视血运重建治疗（抗血栓、抗凝、冠脉重建），纠正电解质、代谢异常，有利于减少室性心律失常的发生；AMI患者交感活性上升，血儿茶酚胺浓度增加，肾素－血管紧张素系统激活，早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂，有利于减少室性心律失常的发作。
对于陈旧性心肌梗死伴发的室早，同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。
所以，如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早，可以不作处理；对于发作频繁、症状明显，患者不能耐受，或是导致血流动力学障碍的室早，可以给予抗心律失常药物。
由于某些药物，如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率，应当避免使用。
对于药物控制效果不佳，患者不能耐受的室早，可以考虑射频消融。
2．加速性室性自主心律（Accelerated Idioventricular Rhythm,AIVR）
AIVR也称缓慢型室速，心率通常在60～120次/分，约20％的AMI患者合并此类心律失常。
AIVR在前壁或下壁心梗的发生率大致相等，在冠状动脉再灌注时较为常见，可以由一次室早引发，也可因窦性心动过缓和室性逸搏增多引起，其机制可能是临近梗死区内或梗死区内的蒲氏纤维自律性增强而引起。
AIVR一般不需治疗，少数情况下导致严重血流动力学障碍、心绞痛复发时，可采用加速窦性心律的办法，如阿托品、心房起搏等，随着窦性心律频率加快、室性逸搏减少，AIVR可突然终止，除非有更严重的心律失常参与，一般不应用利多卡因、普鲁卡因酰胺等药物。
3．室性心动过速（Ventricular Tachycardia, VT）
AMI后室速可分为非持续性（30s内自然终止）和持续性（发作超过30s或需治疗终止）；单形性或多形性VT；早期VT（AMI后24或48h内发生）和晚期VT（AMI24或48h后发生）。
尖端扭转型室速（Torsades de Pointes，TDP）是多形性VT的一种特殊类型，通常由抗心律失常药物的致心律失常作用引起，延长心室不应期的抗心率失常药物，如ⅠA类和索他洛尔可使QT间期延长，导致病人易于发生尖端扭转型室速，此种情况的尖端扭转性室速可能由触发机制和早期后除极引起。
心肌梗死急性期发生VT的机制是多方面的，其中心肌缺血和交感神经兴奋是最主要的因素；其他电解质紊乱，如低钾、低镁等亦是心梗后室性心律失常的诱发和促发因素。
AMI溶栓治疗也可引起心律失常，冠状动脉再灌注可引起加速性室性自主心律、室速，甚至心室纤颤（简称室颤）等。
一些抗心律失常药物也可导致并加剧室性心律失常，可能因心肌缺血时药物的电生理作用发生了改变。
各种类型VT的治疗都应注意维持水、电解质平衡，因为低K＋、低Mg2＋增加VT的发生率，并导致TDP的发生，如有低钾、低镁血症，应立即纠正，将血K＋维持在4.5mmol/L左右，血Mg2+维持在2mmol/L左右。
一般认为，非持续性VT可以自行终止，如果发作不频繁，没有引起心肌缺血加重或血流动力学异常，可以密切观察，反之则需要积极处理。
AMI合并的非持续性VT可能是恶性心律失常的前兆，但目前尚无有效手段对这种心律失常的转归和预后进行评价。
持续性VT则应立即终止，因其可以恶化泵功能，极易转化为室颤。
当HR<150bpm，血流动力学尚稳定，可以药物转复。
利多卡因和普鲁卡因酰胺静注是控制单形性持续性室速的最有效药物。
利多卡因为首选，首剂50～100mg静注，每5～10 min后可重复一次，至VT减少或消失，但半小时内总剂量不应超过200 mg，继之以1～4 mg/min静脉滴注维持；利多卡因无效或副反应严重时可试用普鲁卡因酰胺100mg/5min或20min 内200mg静注直至有效或总量达到1.0～2.0g，有效后以1～4mg/min静脉滴注维持。
胺碘酮静注或口服能有效抑制反复发作的持续性室速，前述药物无效或有禁忌症时，可考虑选用胺碘酮来治疗和预防反复发作性或顽固性室速，采用静脉给药，可先给150mg负荷量缓慢静注，必要时可重复1～2次，一般第一个24h用药量可达1000mg，并根据病人的病情需要和耐受情况调整用量，以后0.5 mg/min维持数天。
口服一般200mg每日3次（最大剂量可达1 000～1500 mg/日），1～2周显效后，可改为200～400 mg/日维持。
当HR>150bpm或已有血流动力学障碍，应立即电转复。
单形性者同步50~100J，多形性者同室颤处理，以非同步200J予以终止。
对于尖端扭转性室速首先应消除诱因，基础心率较慢时应增快心率，一般心率增快至90～110次/分可减慢心室的不应期并终止室速发作，提高心率可使用阿托品、异丙肾上腺素或给予临时起搏；出现血压消失或昏迷时，应以200J的能量非同步电除颤，如不成功可用300J或360J能量电击。
对于药物治疗无效的反复发作的VT，导管射频消融术（从理论上讲）可以作为一种"根治"方法，但对于心肌梗死急性期VT的消融尚少见报道，目前研究较多的是陈旧性心肌梗死合并VT的消融。
陈旧性心肌梗死合并VT的药物治疗，和MI急性期是一致的。
除此之外，尚可通过射频消融治疗，尤其是持续性的单形性VT，这VT多为折返引起，其折返环路的共同特征是有存在于疤痕区域内或疤痕边缘区的缓慢传导区，既是折返环路的关键部位，也是导管消融的靶点。
对血流动力学稳定的VT，标测发作时最早的收缩期前活动、异常或低振幅的碎裂电位、孤立舒张中期电位，应用隐匿性拖带指导消融，可以获得较高的成功率。
此外，还可以考虑埋藏式自动心脏复律除颤器（automatic implantable cardioverter and defibrillator, ICD）治疗。
ICD治疗MI后VT的适应症主要有：伴发于陈旧性心肌梗死的非持续性VT，如果电生理检查时可诱发持续性VT或室颤，且不能被I类抗心律失常药物抑制；心梗后伴自发的持续性VT（适应症：I类）。
心肌梗死后一个月和冠脉血运重建术后3个月，左室射血分数（LVEF）≤30％的患者（适应症:IIA类）。
4．室颤（Ventricular Fibrillation, VF）
VF是由多种电活动导致心室的紊乱除极引起，不会自发终止，如不能迅速复律可引起死亡。
梗死面积较大的AMI患者容易并发VF，其类型可分为原发性和继发性。
原发性VF发生较早,多在症状出现4~12h内发生，无心衰和其他先兆，不能预料，住院死亡率20％左右；继发性室颤多由严重心衰或心源性休克引起，可发生于心梗后的任何时间，以往住院死亡率40~60％，在应用胺碘酮、ICD后，死亡率有所下降。
由于VF的危险性，过去主张在出现室早等预警性心律失常时，预防性应用利多卡因等抗心律失常药物。
近年研究发现，所谓的预警性心律失常并不可靠，而且临床研究没有证据显示预防性应用利多卡因降低AMI患者的死亡率，反而使住院死亡率升高，所以目前认为只有在无心脏监护和除颤设备的单位，可考虑于AMI12小时内预防性应用利多卡因，否则不必预防性用药。
根据近期的临床研究，能够预防和降低AMI后VF 发生的主要措施有:1、AMI一般治疗的改进；2、β受体阻断剂的应用；3、维持水、电解质平衡；4、快速血运重建，缩小梗死面积；5、积极有效地控制心衰。
不论急性期还是陈旧性心肌梗死并发VF，处理原则一致。
VF发生时应立即给予直流电除颤，起始能量200J，如不成功，第二次用300J 或360J。
电除颤的同时一般应给予利多卡因，无效或有明显副反应时可改用普鲁卡因酰胺或胺碘酮，用法同前。
顽固性室颤尤其为细颤时可用肾上腺素1mg，必要时重复并加大剂量使用。
不能立即进行电除颤者，应迅速进行心肺脑复苏治疗。
室颤与心动过缓或心脏停搏有关时，起搏治疗可能有效。
反复发生室速或室颤的患者可植入ICD治疗（适应症:I类）。
对AMI后室早诱发的室速和室颤行射频消融治疗，目前也在探索之中。
